全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。     

益心通络胶囊对大鼠实验性血栓及血清血脂、IL-8、CRP、TXA_2、6-keto-PGF1α的影响

目的观察益心通络胶囊对大鼠血栓及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、血栓素A2(TXA2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组及益心通络胶囊高、中、低剂量组,每组20只;空白对照组以生理盐水灌胃,阳性对照组以复方丹参片灌胃,益心通络胶囊高、中、低剂量组以益心通络胶囊灌胃,剂量分别为6 g/kg、3 g/kg和0.6 g/kg,连续灌胃7 d;然后观察每组大鼠实验性血栓情况及血清TG、TC、IL-8、CRP、TXA2、6-keto-PGF1α的变化。结果益心通络高剂量组、阳性对照组大鼠血栓湿重、TC、IL-8、CRP、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05或P0.01),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05),益心通络胶囊低剂量组大鼠血栓湿重与空白对照组相比显著降低(P0.05),益心通络胶囊中剂量组大鼠血栓湿重、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05)。结论益心通络胶囊对实验性大鼠血栓形成具有良好的抑制作用,以中、高剂量为著。益心通络胶囊高剂量可降低大鼠血脂中TC水平,中、低剂量无作用。益心通络胶囊高剂量可降低血清IL-8和CRP含量,以降低CRP为显著。益心通络胶囊中、高剂量对TXA2和6-keto-PGF1α具有调节作用,以高剂量为著。     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠血细胞因子及血管活性因子的影响

目的:研究消臌软坚丸对肝硬化大鼠模型血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)、一氧化氮及其合酶(NO、NOS)及血浆内皮素1(ET-1)的调控作用.方法:采用四氯化碳为主的复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,分为正常组、模型组、消臌软坚丸低剂量组和高剂量组及阳性药对照组(复方鳖甲软肝片),5组均于造模结束后第2天连续灌服0.85%氯化钠液或药物28 d后断头取血,分别检测血清TNF、IL-1、IL-6、NO、NOS及ET-1含量.结果:①消臌软坚丸各治疗组TNF、IL-1、IL-6的含量均低于模型组(P＜0.01),高剂量组低于对照组(P＜0.05或＜0.01);低剂量组IL-1、TNF的含量低于对照组(P＜0.01),而IL-6的含量与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);高、低剂量组之间差异未见统计学意义(P＞0.05).②消臌软坚丸各治疗组NO、NOS的含量均低于模型组(P＜0.01);高剂量组NO、NOS的含量均低于低剂量组和对照组(P＜0.01);低剂量组NOS的含量低于对照组(P＜0.01).③消臌软坚丸各治疗组均能明显降低血浆ET-1的含量(P＜0.01).高、低剂量组ET-1的含量均低于对照组(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于低剂量组(P＜0.01).结论:①消臌软坚丸可显著下调肝硬化模型大鼠血清异常升高的TNF、IL-1、IL-6的水平;②消臌软坚丸可显著降低肝硬化大鼠血NO、NOS、ET的含量.从而减轻炎症损害,改善系统高动力循环状态,缓解门脉高压及肝微循环障碍,减缓或抑制腹水的发生发展.     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

丹酚酸B对人脐静脉内皮细胞株细胞血管舒缩因子的影响

目的 探讨丹酚酸B对人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)血管内皮细胞血管舒缩因子一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)及血栓素/前列环素(TXA2/PGI2)系统的影响,及其抗动脉粥样硬化(AS)作用的机制.方法 通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的ECV-304细胞损伤模型,放射免疫方法 及硝酸还原酶法检测丹酚酸B对ECV-304细胞培养液中NO、ET-1及TXA2、PGI2的含量的影响.结果 丹酚酸B能够提高内皮细胞损伤时NO的含量,同时降低ET-1的含量,各剂量组之间无显著差异(P＞0.05),丹酚酸B 可明显减少ECV304细胞培养液中TXA2的含量,各浓度的丹酚酸B均可明显增加ECV-304细胞培养液中PGI2的含量,且低浓度的丹酚酸B作用较好.结论 丹酚酸B可通过抑制血管内皮细胞损代办处从而发挥抗AS作用.     

中药五灵脂对动脉粥样硬化大鼠细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察中药五灵脂(FT)水提取物对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及动脉内膜病变的影响,探讨五灵脂抗AS作用的机制.方法 健康雄性清洁级6周龄Wistar大鼠60只,按体重随机分为4组,每组15只:空白对照组、模型组、五灵脂低剂量组(FWL)、五灵脂高剂量组(FTH).采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D3注射液复制AS模型,模型复制成功后给予五灵脂水提取物不同剂量(2.5、10g/kg)灌胃干预.用药6w后采用酶联免疫吸附法测大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化观察主动脉ICAM-1表达,透射电镜观察主动脉内膜病变情况.结果 成功复制了大鼠AS模型.与空白对照组比较,模型组大鼠血清sICAM-1含量显著升高(P＜0.01).同给药前相比,给药后FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量显著降低(P＜0.01),也显著低于模型组(P＜0.01).免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,药物干预后FTL、FTH大鼠ICAM-1表达明显减少(P＜0.01),FTH低于FTL(P＜0.05)但仍显著高于空白对照组(P＜0.01).电镜显示,FTL、FTH大鼠主动脉病变明显轻于模型组,FTH病变轻于FTL.结论 FT能降低实验性AS大鼠ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,高剂量优于低剂量,这可能是其抗AS的分子机制之一.     

菩人丹超微粉对肥胖型T2DM大血管损伤大鼠ET-1、NO、FFAs含量的影响

目的 观察菩人丹超微粉(PRD)对2型糖尿病(T2DM)大血管损伤大鼠血清一氧化氯(NO)、内皮素(ET-1)、游离脂肪酸(FFAs)含量的影响,探讨PRD对肥胖型T2DM大血管损伤的保护作用及其部分机制.方法 采用雄性Wistar大鼠灌胃脂肪乳,辅以尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,制备以胰岛素抵抗为特征的T2DM合并大血管病变的动物模型.成模大鼠随机分为PRD低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别灌胃给予相应药物治疗4 w,测定给药前及给药4 w末血清NO、ET-1、FFAs的含量.结果 PRD中、高剂量组均能极显著降低血清ET-1的含量(P<0.01),PRD低、中、高剂量组均能极显著提高血清NO含量(P<0.01).PRD中、高剂量组均能显著降低血清FFAs的含量(P<0.01～0.05).结论 PRD具有调节脂代谢,调整血管舒缩功能,保护损伤的血管内皮细胞的作用.     

大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠内皮功能的影响

目的 观察大黄蛰虫丸对血脂、内皮素、内皮舒张因子在动脉粥样硬化(AS)模型大鼠中表达的影响.方法 SD雄性大鼠体重220～300 g,随机分为5组,对照组、模型组、大黄蛰虫丸高剂量组、低剂量组,阳性药组,每组8只,共40只.用高脂饲料喂养,建立大鼠AS模型,用大黄蛰虫丸灌胃12 w后,观察各组大鼠血清血脂,内皮素(ET),一氧化氮(NO) 含量的变化.结果 模型组ET含量显著升高,NO含量显著降低,与对照组比较有显著差异(P<0.05),大黄蛰虫丸组较模型组血清ET含量明显降低,NO含量显著升高(P<0.05).结论 大黄蛰虫丸通过降低血清ET含量,升高血清NO,保护内皮功能,发挥抗AS的作用.     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠肺功能及自由基水平的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎(CB)大鼠肺功能及血清、肺组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量表达的影响,以期探讨其治疗CB的部分疗效机制.方法 制备野菊花提取物;SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立CB大鼠模型,药物干预后,检测各组大鼠肺功能,血清及肺组织匀浆中SOD活性、MDA及NO的含量.结果 模型组大鼠较空白对照组大鼠呼吸频率加快,最大呼气幅度减小,最大吸气幅度加深,模型组大鼠血清、肺组织中MDA、NO含量较空白对照组明显升高,SOD活力显著下降(P＜0.05),而经野菊花提取物治疗后,各组大鼠呼吸功能明显改善,且能显著提高SOD水平,降低MDA、NO含量(P＜0.05).结论 野菊花提取物具有明显改善CB大鼠呼吸功能及自由基代谢的作用.     

化瘀通脉方对动脉粥样硬化模型兔一氧化氮、内皮素-1表达的影响

目的观察化瘀通脉方对动脉粥样硬化(AS)模型兔一氧化氮(NO)、内皮素(EP)-1表达的影响。方法取雄性健康新西兰大耳白兔40只,随机分为空白组、模型组、对照组、治疗组,每组10只。采用免疫损伤加高脂饲料喂养方法建立新西兰大耳兔AS模型。测定血清NO、血浆ET-1水平。结果实验8 w末,AS兔血清ET-1显著升高,而NO显著降低(P0.05,P0.01)。实验16 w末,治疗组血清ET-1水平较模型组显著降低,NO较模型组显著升高(P0.05,P0.01)。结论化瘀通脉方具有较好的抗AS作用,这可能与其能有效地调节NO/ET-1平衡有关。     

当归挥发油对高血脂模型大鼠的降血脂作用及血管内皮保护作用

目的观察当归挥发油对高血脂模型大鼠的降血脂作用及血管内皮保护作用。方法 SD大鼠72只,随机分为正常对照组12只和造模组60只,造模组大鼠高脂饲料喂养并灌胃丙基硫氧嘧啶溶液(50 mg/kg),连续4周,造模成功后随机分为模型对照组、氟伐他汀组(0.5 mg/kg)、当归挥发油(ASVO)高、中、低剂量组(60、30、15mg/kg),每组各12只,连续灌胃给药3周,末次给药60 min后股动脉取血,分离血清,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量,计算动脉粥样硬化指数(AI);分离胸主动脉,10%甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色观察大鼠胸主动脉内皮形态改变,ELISA法测定大鼠血浆内皮素1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)和血浆血管性假血友病因子(v WF)的含量。结果模型大鼠血清TC、LDLC水平及AI显著升高(P0.05或P0.01),当归挥发油高、中剂量能够降低高血脂大鼠血清TC、LDLC水平及AI(P0.05);模型大鼠血浆ET-1和血清v WF水平显著升高、血清NO水平显著下降(P0.01),当归挥发油高、中剂量均能降低血浆ET-1和血清v WF水平(P0.05),升高血清NO水平(P0.01)。光镜下可见模型大鼠胸主动脉内皮结构改变明显,而当归挥发油高、中剂量组病变减轻。结论当归挥发油对高血脂模型大鼠有一定的降脂作用,并能有效改善血管内皮结构的损伤。     

杜仲叶醇提取物对大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的探讨杜仲叶醇提取物(Alcohol extractive of Folium Eucommiae,AEFE)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法复制实验性大鼠AS模型,AEFE(70、140和420 mg.kg-1.d-1,ig)给药6 w,实验结束时测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6酮--前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量;取主动脉和冠状动脉进行形态学观察。结果AEFE 140和420 mg.kg-1.d-1可明显升高AS模型大鼠血浆中NO、ET-1和6-Keto-PGF1α浓度(P<0.01),而对TXB2无影响;明显减轻AS大鼠主动脉和冠状动脉内皮细胞的缺失,但两组间无显著差异。结论AEFE具有维持NO/ET和TXA2/PGI2平衡、保护血管内皮细胞结构和功能的作用。     

铝碳酸镁对实验性胃溃疡大鼠血管内皮生长因子及前列腺素的影响

目的研究铝碳酸镁对实验性胃溃疡大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及前列腺素(PG)的影响。方法选择SD大鼠40只作为实验动物,随机分为假手术组、模型组、铝碳酸镁低剂量干预组、铝碳酸镁高剂量干预组,模型组和干预组均采用醋酸腐蚀法建立胃溃疡模型,低剂量铝碳酸镁干预组给予1 ml(80 mg·kg~(-1)·d~(-1))铝碳酸镁混悬液灌胃,高剂量铝碳酸镁干预组给予1ml 120mg·kg~(-1)·d~(-1))铝碳酸镁混悬液灌胃。治疗后14 d,观察溃疡面积、溃疡抑制率、血清和胃黏膜组织VEGF(120 mg·kg~(-1)·d~(-1)),表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶2(COX-2)的含量。结果干预组大鼠溃疡面积、溃疡指数均值均明显低于模型组(P0.05);铝碳酸镁高剂量组溃疡面积、溃疡指数均值明显低于铝碳酸镁低剂量组,抑制率明显高于铝碳酸镁低剂量组(t=9.066、12.846,P0.05);模型组大鼠的血清VEGF、EGF、PGE2含量显著低于假手术组(P0.05),干预组大鼠的血清VEGF、EGF、PGE2含量显著高于模型组(P0.05),铝碳酸镁高剂量组血清VEGF、EGF、PGE2明显高于铝碳酸镁低剂量组(P0.05);模型组大鼠的胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量显著低于假手术组(P0.05),干预组大鼠的胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量显著高于模型组(P0.05),铝碳酸镁高剂量组胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量明显高于铝碳酸镁低剂量组(P0.05)。结论铝碳酸镁能够缩小实验性胃溃疡大鼠的溃疡面积,增加VEGF、EGF、PG的生成是铝碳酸镁发挥治疗作用的分子途径,且高剂量铝碳酸镁干预效果更好。     

大黄蟅虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠胰岛素样生长因子表达的影响

目的 观察大黄蟅虫丸对胰岛素样生长因子(IGF-1)在动脉粥样硬化(AS)模型大鼠中表达的影响,并从中探讨大黄蟅虫丸抗AS的机制.方法 SD雄性大鼠体重220～300 g,随机分为4组,对照组、模型组、大黄蟅虫丸组高剂量、低剂量组,每组8只,共32只.用高脂饲料喂养并建立大鼠AS模型,用大黄蟅虫丸灌胃12 w后,观察各组大鼠血清血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),IGF-1含量的变化.结果 模型组IGF-1含量显著降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.05);大黄蟅虫丸组较模型组血清IGF-1含量明显升高(P＜0.05).结论 大黄蟅虫丸通过提高血清IGF-1表达,抑制血管平滑肌细胞的凋亡,发挥抗AS的作用.     

治萎防变胶囊对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NO/NOS和胃泌素、内皮素的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)和血清胃泌素(GAS)、血浆内皮素(ET-1)的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃黏膜组织NO/NOS及GAS、ET-1含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO/NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清GAS含量显著升高(P<0.05),血浆ET-1含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO/NOS和血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高血清GAS含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力,减轻自由基损伤;降低血浆ET-1含量,促进血清GAS分泌,增加胃动力,改善胃黏膜血流量的作用。     

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义

目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.     

头痛宁胶囊对偏头痛大鼠血清多巴胺、多巴胺-β-羟化酶、去甲肾上腺素水平的影响

目的观察头痛宁胶囊对偏头痛大鼠血清多巴胺(DA)、多巴胺-β-羟化酶(Dβ-H)、去甲肾上腺素(NE)水平的影响。方法将36只健康雄性Wistar大鼠普通喂养1周,随机分为空白对照组(6只)和偏头痛模型组(30只),空白对照组给予生理盐水皮下注射,偏头痛模型组皮下注射硝酸甘油(NTG)制备大鼠偏头痛模型,并随机分为模型对照组、预防高剂量组、预防低剂量组、治疗高剂量组、治疗低剂量组,每组6只。结果预防高剂量组60min及180min血清Dβ-H含量与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),预防高剂量组60min血清NE含量与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);其余各组两两比较,差异有统计学意义(P0.05)。DA与NE存在负相关性,DA与Dβ-H存在负相关性,NE与Dβ-H存在正相关性。结论头痛宁胶囊可能通过增加Dβ-H活性,降低DA水平,升高NE水平,发挥治疗及预防偏头痛的作用,且其对偏头痛的预防作用大于治疗作用。     

马齿苋口服液对高脂大鼠LEP、ADPN、TC、TG、ALT、AST水平的影响

目的探讨马齿苋口服液对高血脂大鼠瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。方法取健康雄性SD大鼠65只,随机分为模型对照组15只和正常对照组、马齿苋口服液低、中、高剂量组和罗格列酮组,每组10只;正常对照组大鼠给基础饲料,模型对照组大鼠给高脂饲料,其余组大鼠给高脂饲料同时,进行药物干扰,喂养12 w后结束实验,腹主动脉抽血检测大鼠血清中TC、TG、ALT、AST的含量,酶联吸附方法测LEP、ADPN。结果 1LEP:罗格列酮组较正常对照组升高,模型对照组、马齿苋口服液低、中剂量组显著升高(P0.01),马齿苋口服液高剂量组无差异(P0.05);模型对照组较其余组均显著升高(P0.01);低剂量组较中剂量升高(P0.05),马齿苋口服液高剂量组、罗格列酮组无差异(P0.05);2ADPN:其余组较正常对照组显著降低(P0.01);模型对照组较药物干预组显著降低(P0.01);马齿苋口服液低剂量、中剂量组无差异(P0.05),低剂量较高剂量组显著降低(P0.01),马齿苋口服液高剂量组、罗格列酮无差异(P0.05);3TG、TC:马齿苋口服液低剂量组、模型对照组较其余组显著升高(P0.01);中、高、罗格列酮组降低(P0.05);4ALT、AST:马齿苋口服液低剂量组、模型对照组较正常对照组显著升高(P0.01);中剂量组较高剂量显著升高(P0.01);正常对照组、马齿苋口服液高剂量、罗格列酮组无差异(P0.05)。结论马齿苋口服液是通过提高大鼠血清中ADPN、降低LEP含量,有效减少高脂大鼠血清TG、TC含量,降低其ALT、AST活性,预防大鼠高血脂。     

芪黄疽愈方调节ASO大鼠炎症细胞因子

目的观察芪黄疽愈方对大鼠肢体动脉硬化闭塞症(ASO)血清炎症因子内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-1β及动脉内皮肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB蛋白表达的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、疾病模型组、芪黄疽愈方高、中、低浓度组,共5组,每组10只,高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模1 w后,予以芪黄疽愈方高、中、低剂量进行干预12 w,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中ET-1、NO、IL-1β含量;Westen印迹法检测动脉内皮NF-κB、TNF-α的蛋白表达水平变化。结果与疾病模型组比较,芪黄疽愈方各剂量组血清中ET-1、IL-1含量显著降低,NO含量显著升高,动脉内皮NF-κB、TNF-α的蛋白表达水平显著下降(P0.01,P0.05)。结论芪黄疽愈方可通过抑制炎症反应,保护血管内皮,干预ASO发展的进程。     

白芷总挥发油对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的探讨白芷总挥发油(EOAD)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(5 mg/kg)、EOAD低剂量组(70 mg/kg)和高剂量组(140 mg/kg)。除空白对照组外,各组大鼠足趾皮内注射CFA诱导佐剂性关节炎模型,于造模第15天起连续给药7 d,观察EOAD对大鼠体重、足肿胀及脏器指数的影响;检测佐剂性关节炎大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、前列腺素(PG)E2、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,足肿胀明显,关节炎评分增加,胸腺和脾指数明显增加,血清中NO、PGE2和TNF-α含量及NOS活力均明显升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,EOAD治疗可显著减轻佐剂性关节炎大鼠右后足的足肿胀(P0.05),降低关节炎评分,并使大鼠体重及脏器指数增加,同时明显降低血清中NOS活力和NO、TNF-α、PGE2的含量(P0.01)。结论 EOAD对大鼠佐剂性关节炎有显著抑制作用,其作用机制可能与降低血清炎症细胞因子TNF-α,PGE2水平及NOS活力有关。