HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0.5(HES200)溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型,分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液(HES40)、乳酸林格液(RL)复苏大鼠,观察复苏后1、2、4 h动脉氧分压(PaO2)、血清TNF-α、肺组织核因子κB(NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低,肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺损伤水通道蛋白的表达

目的 探讨水通道蛋白（AQP）-1和AQP-5在失血性休克一内毒素二次打击所致大鼠肺损伤中的表达。方法 30只SD大鼠随机分为两组：假手术对照组（C组）、二次打击组（HS组），每组15只。建立“未控制性失血性休克-内毒素”二次打击大鼠模型，并按院前期90min、院内复苏期60min、院内观察期三期进行实验。实验结束前采血测动脉血气并比较两组大鼠存活率。测定肺泡灌洗液蛋白（BALFpro）、肺通透指数（PPI）及肺组织湿／干质量比（W／D）；HE染色光镜下观察肺损伤程度；采用免疫组化法分别测定肺组织AQP-1和AQP-5的蛋白表达。结果 与C组比较，Hs组MAP、lac、PaO2、pH、BE、PPI、BALFpro、W／D等指标均明显恶化，肺组织损伤严重，大鼠存活率降低；与C组比较，HS组肺组织AQP-1和AQP-5的表达显著降低（P〈0．01）。结论 二次打击所致大鼠肺损伤时AQP-1和AQP-5表达均明显降低，这可能是失血性休克后肺损伤肺水肿形成的重要原因之一。     

HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0．5（HES200）溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型，分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液（HES40）、乳酸林格液（RL）复苏大鼠，观察复苏后1、2、4h动脉氧分压（PaO2）、血清TNF-α、肺组织核因子kBNF-kB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织湿干重比值（W／D）。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低，肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

乌司他丁对大鼠"失血性休克-内毒素"二次打击肺组织水通道蛋白表达的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠"失血性休克-内毒素"二次打击肺组织AQP-1和AQP-5表达的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为三组:假手术对照组(C组)、二次打击组(HS组)、乌司他丁治疗组(UIT组),每组12只.建立"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠模型,二次打击30 min后UTI组给予静注乌司他丁50 kU/kg,HS组给予等容量生理盐水代替.随后两组均回输全部失血及足量林格液进行复苏,复苏后继续观察5 h.实验结束前测定肺泡灌洗液蛋白(BALFpro)、肺通透指数(PPI)及肺组织湿/干质量比(W/D);采用RT-PCR法分别测定肺组织AQP-1和 AQP-5 mRNA表达;HE染色光镜下观察肺损伤程度.结果 与C组比较,HS组及UTI组PPI、BALFpro、W/D等指标均不同程度增高,肺组织AQP-1和 AQP-5的表达下调(P<0.01);与HS组比较,UTI组PPI、BALFpro、W/D等指标均不同程度降低,AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA的表达增加(P<0.01),肺组织损伤程度减轻并显著提高大鼠存活率.结论 乌司他丁通过上调AQP-1和AQP-5的表达,有助于减轻失血性休克所致急性肺损伤.     

高渗氯化钠溶液复苏抑制失血性休克大鼠肺细胞凋亡的初步研究

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.     

失血性休克和内毒素二次打击肺损伤时转化生长因子-β1/smad2信号通路的变化

目的 观察失血性休克(HS)+内毒素二次打击致肺损伤时肺转化生长因子-β1(TGF-β1)/smad2信号通路的变化.方法 24只SD大鼠被随机分为假手术(Sham)组和HS组,每组12只.HS组建立未控制HS+内毒素二次打击模型,并按失血前期90 min、复苏期60 min、观察期210 min进行实验.监测各时间点平均动脉压(MAP)、心率、呼吸频率,实验结束后取血测定动脉血气,活杀大鼠取肺组织测定肺毛细血管通透性及肺湿/干重(W/D)比值,采用苏木素-伊红(HE)染色在光镜下观察肺组织病理学改变,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织TGF-61的蛋白及mRNA表达,用蛋白质免疫印迹法(West-ern blotting)测定肺组织smad2蛋白表达.结果 与Sham组比较,HS组MAP自院前期60 min后明显降低,血乳酸(Lac)明显升高,pH值、动脉血氧分压(PaO2)、HCO-3、动脉血氧饱和度(SaO2)均明显降低,剩余碱(BE)负值增大,肺毛细血管通透性及W/D比值明显升高(P均＜0.01);HS组肺组织TGF-β1呈强阳性表达,主要分布于肺泡上皮、间质炎性细胞、肺泡腔内巨噬细胞和小支气管黏膜上皮细胞;TGF-β1 mRNA和smad2蛋白表达均较Sham组明显上调(P均＜0.01).结论 二次打击大鼠TGF-β1/smad2信号通路被激活,并与肺毛细血管通透性和肺损伤的严重程度密切相关,可能是HS后肺损伤的重要机制之一.     

霍姆注射液对兔肺挫伤合并失血性休克治疗作用的实验研究

目的 研究霍姆注射液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液，HH40）对肺挫伤合并失血性休克兔复苏的效果及可能的机制。方法 新西兰白兔16只随机分为两组：HH40组和乳酸盐林格液（LRS）组。制作肺挫伤合并失血性休克模型，休克60min后分别用上述两组液体进行复苏。在休克前，复苏前，复苏后10、30、60min时分别记录平均动脉压（MAP）的数值，并在休克6h后将动物处死，取右肺检测其干湿比（W／D），测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、NF-κB的表达以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达，并观察肺组织病理结构的变化。结果 血压的恢复HH40组明显优于LRS组，HH40组的W／D和MPO也明显低于LRS组（P〈0．01），其肺组织中NF-κB和ICAM-1的表达也明显低于LRS组（P〈0．01），肺组织病理变化较LRS组轻。结论 HH40注射液对肺损伤合并失血性休克有较好的治疗作用。     

非控制性失血性休克低压复苏机制新探究

目的 应用大鼠的非控制性失血性休克模型探讨低压复苏在非控制性失血性休克中的机制及意义.方法 大鼠120只,在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为四组:假手术组;休克未处理组;常压复苏组(复苏期控制平均动脉压(MAP)在80 mm Hg以上);低压复苏组[复苏期控制MAP在(60±5)mm Hg].动态观察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6的变化.HSP70采用Western blot检测其蛋白表达;用RT-PCR观察HSP70 mRNA水平变化的规律.结果 低压复苏组HSP70、TNF-α、IL-6、ALT、TB在休克后升高,较其他组3、5 h时差异有统计学意义(P<0.05),光镜下肝脏淤血、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、肝细胞坏死程度都较常压复苏组轻.结论 低压复苏能增强HSP70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达,减轻肝脏的继发性损害,同时也表明低压复苏对非控制性失血性休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,最高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率最高,而输注HSD的存活率最低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.     

不同液体复苏对颅脑外伤并发急性失血性休克大鼠脑保护作用比较

目的比较不同种类液体复苏对大鼠颅脑外伤并发急性失血性休克模型的局部脑血流（rCBF）、脑水肿和血脑屏障（BBB）的影响.方法SD大鼠60只随机分为5组：①假手术组（Ⅰ组）;②脑外伤＋休克组（Ⅱ组）;③生理盐水组（Ⅲ组）;④10%羟乙基淀粉（HES）组（Ⅳ组）;⑤小容量高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS,7.5%NaCl与10%HES按1：1混合）（Ⅴ组）.记录外伤、休克和复苏前后平均动脉压（MAP）和rCBF的变化,测定复苏后3 h脑组织含水量以及脑组织伊文思蓝（EB）含量.结果在复苏后即刻,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组MAP和rCBF均恢复正常,分别在15 min、30 min和45 min后开始下降,至120 min时,Ⅴ组显著高于Ⅲ、Ⅳ组（P＜0.05）.复苏后3 h,Ⅴ组脑组织含水量双侧正常,Ⅲ组双侧均显著高于Ⅰ、Ⅴ组（P＜0.05）;Ⅱ、Ⅲ组损伤侧脑组织EB含量显著高于Ⅳ、Ⅴ组（P＜0.05）.结论小容量HHS复苏能够有效、持久地恢复颅脑外伤并发失血性休克大鼠的MAP和rCBF,减轻脑水肿,改善BBB.NS恢复MAP和rCBF的时间较短,加重脑水肿和BBB破坏.10%HES的作用介于小容量HHS和NS之间.     

羟乙基淀粉溶液在复苏肠缺血再灌注休克中的作用

目的　比较不同剂量羟乙基淀粉溶液 ( HES)对兔肠缺血再灌注损伤所致休克的复苏作用。方法　 32只新西兰白兔随机分为 4组 :模型对照、乳酸林格液复苏组 ( L RS,2 0 m l· kg- 1 · h- 1 ) ,小剂量 HES复苏组 ( HES2 ml· kg- 1· h- 1 L RS18m l· kg- 1· h- 1 ) ,大剂量 HES复苏组 ( HES2 0 ml· kg- 1· h- 1 )。采用肠系膜上动脉夹闭 6 0 m in后松夹行再灌注制备肠缺血再灌注休克模型 ,松夹再灌注时同步进行液体复苏。观测各时间点的血流动力学参数 (平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流 ) ,并通过测定肠黏膜CO2 分压和动脉血 CO2 分压的差值 (动脉二氧化碳间隙 )、肠黏膜 p H值、动脉血乳酸浓度和氧输送等指标间接评估组织氧合情况。实验结束后累计动物死亡数。结果　 HES能明显提高肠缺血再灌注休克时的血流动力学参数 ,与对照组和 L RS组比较差异均有显著性 ( P均 <0 .0 5 ) ;小剂量 HES比大剂量 HES改善血流动力学参数的作用更平稳 ( P均 <0 .0 5 ) ,且较其他 3组能明显降低血乳酸浓度和动脉二氧化碳间隙 ,减轻 p Hi的降低 ( P均 <0 .0 5 ) ;而大剂量 HES对上述参数的影响不明显 ,并可见动物口鼻出血及死亡 ;小剂量或大剂量HES与其他两组比较均能使氧输送回升 ( P均 <0 .0 5 )。结     

不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血-再灌注休克的疗效比较

目的　比较多巴酚丁胺在不同液体复苏条件下对兔肠缺血再灌注损伤 (I/ R)所致休克的治疗效果。方法　 32只新西兰白兔随机分为乳酸林格液 (L RS)复苏组、L RS+羟乙基淀粉溶液 (HES)复苏组、L RS复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+DOB组 )和 L RS+HES复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+HES+DOB组 )。采用肠系膜上动脉夹闭 6 0 m in后松夹行再灌注制备肠 I/ R休克模型 ,松夹再灌注时同步进行液体复苏和多巴酚丁胺治疗。观察各时间点血流动力学参数 (平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流 )的变化 ,并通过测定动脉二氧化碳间隙〔 Pt a CO2 间隙 =肠黏膜 CO2 分压 (Pt CO2 ) -动脉血 CO2 分压 (Pa CO2 )〕、肠黏膜 p H值 (p Hi)、动脉血乳酸浓度和氧输送 (DO2 )等指标间接评价组织氧合情况。结果　多巴酚丁胺能显著减轻兔肠I/ R休克后平均动脉压、心率、心排血量和肠系膜上动脉血流的下降 ,两多巴酚丁胺治疗组与两复苏组比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;且 L RS+HES+DOB组平均动脉压下降程度较 L RS+DOB组明显减轻 (P<0 .0 5 )。与 L RS组比较 ,两多巴酚丁胺治疗组均能明显降低血乳酸浓度和 Pt a CO2 间隙 ,升高 p Hi和 DO2 (P均<0 .0 5 ) ,尤其在 L RS+HES+DOB组效果更显著 (P均 <0 .0 5 ) ,与 L RS     

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的 比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响.方法 制备大鼠创伤非控制失血性休克模型.将60只远交群大鼠随机分为6组各10只:NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60(限制性液体复苏组)、NS80、NS100(大量液体复苏组).各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平.输液1 h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90 mm Hg.结果 在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻.NS60组有9只大鼠存活超过72 h,NS40组3只存活超过72 h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72 h.结论 创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用.     

不同液体对感染性休克早期液体复苏的影响研究

目的 观察用不同复苏液体进行早期液体复苏后对感染性休克患者血压、血乳酸清除率和病死率的影响.方法 将60例感染性休克成人患者随机分为生理盐水复苏组(NS组)、羟乙基淀粉复苏组(HES组)、4%高渗盐水复苏组(4%NaCl组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(霍姆液组),每组15例.分别经中心静脉通路输入相应复苏液体进行包括液体复苏在内的抗休克治疗.观察各组患者治疗后血流动力学指标、血乳酸清除率和病死率的变化.结果 4%NaCl组、霍姆液组研究液体量及复苏液体总量均显著少于NS组和HES组(P均＜0.01).复苏1 h,霍姆液组平均动脉压较其他3组明显提升(P均＜0.01);24 h血乳酸清除率也较其他3组为高(P均＜0.01)I而4组间严重感染相关器官功能衰竭评分(SOFA评分)、急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分及28 d病死率差异均无统计学意义(P均＞0.05),但可观察到霍姆液组28 d病死率有下降趋势.结论 在感染性休克的早期液体复苏中,尽快提升血压有改善血乳酸清除率的作用,使用霍姆液可在迅速提升血压的同时,保持较少的复苏液体总用量.     

Resuscitation with hydroxyethyl starch solution prevents nuclear factor kappaB activation and oxidative stress after hemorrhagic shock and resuscitation in rats

Fluid resuscitation is vital for treating traumatic hemorrhagic shock (HS), but reperfusion is believed to have the adverse consequences of generating reactive oxygen species and inflammatory cytokines, both of which cause multiple organ dysfunctions. We investigated the effects of various resuscitation fluids on the changes of redox-sensitive molecules after HS and fluid resuscitation (HS/R). We induced HS by bleeding male Sprague-Dawley rats to a blood pressure of 30 to 40 mmHg for 60 minutes. Thirty minutes later, the rats were killed (HS group) or immediately resuscitated with shed blood (HS + BL group), L-isomer lactated Ringer's solution (HS + LR group), or hydroxyethyl starch (HS + HES group). After HS, we found a significant increase in nuclear factor kappaB DNA binding activity, which was effectively inhibited using HES solution or blood resuscitation. Moreover, resuscitation with blood or LR solution, but not HES solution, induced significant oxidative stress, manifested by a high ratio of oxidized glutathione to reduced glutathione in the lungs, liver, and spleen. HS alone, however, did not increase the ratio of the oxidized glutathione to reduced glutathione in all organs. Although the protein expression of anti-apoptotic Bcl-2 and pro-apoptotic Bax varied in different organs, we found that resuscitation using HES solution prevented the HS-induced reduction of the Bcl-2/Bax ratio in the heart. HES solution was an appropriate resuscitation fluid in reversing nuclear factor kappaB activation, maintaining the Bcl-2/Bax ratio, and preventing oxidative stress after acute HS.     

液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬氧合功能的影响

目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬氧合功能的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1 510 m地区用1 d时间被运至3 780 m的高海拔地区,随机分为3组.每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管进行氧合功能监测,经股动脉放血使平均动脉压(MAP)维持在(35±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).建立重度失血性休克模型.对照组:制模后不进行液体复苏;乳酸林格液(LR)组:制模1 h输1.5倍失血茸的LR;羟乙基淀粉(HES)组:制模后1 h输入等失血量的6%HES 贺斯);然后B组模型犬均输以5 ml·kg-1·h1LR作为维持量,在不同时间点观察氧合功能的变化.结果 对照组犬在制模后2 h全部死亡.休克1 h,两个液体复苏组氧消耗(VO2)、氧输送(DO2)、氧摄取率(O2ER)、动脉血氧饱和度(SaO2)均较放血前明显降低,而静脉血氧饱和度(SvO2)、肺泡一动脉血氧分压差(A-aDO2)较休克前明显升高(p均<0.05).复苏2 h,LR组VO2、DO2、O2ER、SaO2均较休克1 h显著升高,而A-aDO2则显著降低(P均<0.05);HES组VO:、DO2、O2ER均较休克1 h显著升高.而SvO2显著降低(P均<0.05).结论 对初进高海拔地区的重度失血性休克犬如果不进行有效的液体复苏,死亡率达100%;输入1.5倍失血量的LR后2 h氧合功能达到了预期的复苏指标;而输入等失血量的6%HES后2 h氧合功能没有达到预期的复苏指标.     

不同输血输液方案对失血性休克大鼠肾功能及AQP2,BSC1的影响

目的利用重度失血性休克大鼠模型,探讨不同输血输液方案对肾脏病理、肾功能、水通道蛋白-2（aquaporins-2water channel,AQP2）,Na^＋-2Cl^--K^＋协同转运蛋白-1（Na^＋-2Cl^--K^＋co-transporter-1,BSC1）影响的差异及相关机制。方法 24只鼠随机分为C组（对照组）、LR组（血液与乳酸钠林格按1∶2稀释后,回输2/3）和HES组（血液与羟乙基淀粉按1∶2稀释后,回输2/3）,每组8只,C组仅行股动静脉插管,其余两组经股动脉放血35%,使平均动脉压低于40mmHg达60min,建立大鼠急性失血性休克模型后,按方案输血输液后,缝合苏醒。24h后再次麻醉取材观察肾组织的病理学变化,并测定血清中肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）含量,采集并记录尿量,检测尿比重,采用免疫组织化学及Western blot法分别对肾组织AQP2、BSC1进行定性和定量分析。结果与C组比较：1两组尿量增加,尿比重降低,组间无明显差异。2两组血清BUN、Cr水平均显著增加,两组间无差异。3两组肾组织病理损伤分级显著升高,两组间无差异。4Western blot及免疫组织化学结果显示,两组BSC1、AQP2蛋白表达表达均下调,HES组表达高于LR组。结论急性重度失血性休克能够引起肾脏损伤,与BSC1,AQP2蛋白的下调相关。血液与羟乙基淀粉1∶2混合输注的方案,对肾脏的保护作用优于血液与林格液方案,并可显著降低BSC1,AQP2蛋白的改变。     

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响。方法制备大鼠创伤非控制失血性休克模型。将60只远交群大鼠随机分为6组各10只：NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60（限制性液体复苏组）、NS80、NS100（大量液体复苏组）。各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35-40mmHg（1mm Hg=0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平。输液1h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg。结果在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻。NS60组有9只大鼠存活超过72h,NS40组3只存活超过72h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72h。结论创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用。     

The expression and significance of protein AQP5 and CC16 in lung injury after hemorrhagic shock resuscitation in rats北大核心CSCD

Objective To observe the expression of protein AQP5 and CC16 in lung After hemorrhagic shock resuscitation in rats in order to explore the mechanism of acute lung injury.Methods Thirty-two healthy and clean male SD rats were randomly (random number) divided into two groups; control group and hemorrhagic shock resuscitation group (n=16 in each).Besides, each group was further divided into two subgroups according to the experiment done at 12 h and 24 h After hemorrhagic shock resuscitation (n=8).The hemorrhagic shock model was made by using Wiggers' modified method.Resuscitation was done by transfusing the autologous blood and the equal volume of Ringer's solution.Blood samples were obtained from abdominal aorta at each given interval to measure the level of plasma endotoxin, and assay the CC16 and AQP5 by using ELISA.After the rats were sacrificed, the left lung tissue was taken to measure lung water content and the dry/wet ratio, and to examine the levels of CC16 and AQP5 in lung tissue by immunohistochemical method.Results (1)The level of plasma endotoxin in the experimental group was significantly higher than that in the control group (P < 0.01).(2)The content of plasma CC16 in the experimental group was higher than that in the control group (P <0.05).(3)Compared with the control group, the content of pulmonary homogenate AQP5 in the experimental group was significantly lower (P < 0.05).(4)The lung water content (the dry/wet ratio) of the experimental group was obviously higher than that of the control group (P <0.05).(5)Hislogogical observation with HE staining showed in the control group, the alveolar structure was complete, the alveolar sacs were clear, and the alveolar septum was intact; but in the experimental group, the alveolar septum was widened, and there were obvious hemorrhage and neutrophil infiltration in the alveolar space.(6) The level of lung tissue CC16 in control group was significantly higher compared with experimental group (P < 0.05).(7) The level of lung tissue AQP5 was significantly higher in control group compared with experimental group (P < 0.05).Conclusions The proteins of AQP5 and CC16 were involved in the process of acute lung injury After hemorrhagic shock resuscitation in rats, and their levels were positively correlated with length of time After hemorrhagic shock. © 2017 Chinese Medical Association.All rights reserved.