低度慢性炎症与2型糖尿病

糖尿病是严重危害人类健康的全身性代谢疾病,但病因迄今未阐明。1999年Schmidt等首次提出炎症介质可预测2型糖尿病的发生,后续的基础和临床研究进一步支持了糖尿病的炎症病因学理论,形成2型糖尿病发病的炎症学说。此学说认为糖尿病是由炎症因子介导的慢性低度炎症性疾病,系一种慢性、亚临床性、非特异性免疫介导的炎症,包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质,这种慢性炎症不同于感染、损伤等应激因素作用下的炎症反应,     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用机制和靶向炎症治疗的研究进展

动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是炎症细胞的传导器,其激活后介导炎症反应,激活下游的白细胞介素18、白细胞介素1β,从而参与As的发生和发展。因此,针对NLRP3炎症小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点,有望成为治疗As的一种新的治疗措施。文章对NLRP3炎症小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论,同时对靶向NLRP3炎症小体和下游炎症因子的药物进行了介绍。     

如何评价心血管病中的炎症因子与炎症标志物

炎症不仅仅局限于感染和创伤的病理生理过程,随着对炎症因子的深入研究,发现炎症与心血管病之间存在复杂的网络联系,如动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭和心肌病等的发病过程都有炎症因子参与。炎症因子是指在炎症过程中由细胞产生和分泌参与炎症反应的物质,包括趋化因子、黏附分子、细胞因子、转化生长因子和急性期炎症反应蛋白等。随着炎症因子的不断发现,是否发现一个新的炎症因子就称为炎症标志物、如何界定心血管炎症因子与炎症标志物等问题也随之提出。理想的炎症标志物应该具备以下特点:①可以用于心血管特异性炎症的定量分析,测定方…     

重症肺炎与炎症风暴：共识与争议

炎症反应是肺部感染的一个典型特征。然而,临床上常常发现患者会因为过度的炎症反应而造成多器官功能损伤,甚至威胁生命。近年来,由于新型冠状病毒的全球播散,我们给这种过度炎症反应状态赋予一个新名词——炎症风暴。目前,对于炎症风暴的诊断仍缺乏统一标准,治疗上也缺乏规范的治疗策略。因此,文章将结合重症肺炎来探讨炎症风暴诊治中的共识和争议。     

慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展

目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

香烟烟雾暴露诱导气道炎症相关机制和治疗潜力的研究进展

主动吸烟和被动吸烟引起呼吸道损伤,诱发多种疾病,包括气流受限为特征的慢性气道炎症疾病 COPD 和哮喘。香烟烟雾暴露引起气道炎症细胞浸润和炎症介质释放,气道高反应性,加重过敏性气道炎症。近年来国内外学者研究了小鼠暴露于香烟烟雾后 BALF 和肺组织中炎症细胞聚集和炎症介质释放和表达,使已致敏小鼠气道炎症加重,并探索了对于香烟烟雾诱导气道炎症的治疗新靶点。单核基因多态性与成人肺功能相关联,研究发现了香烟烟雾暴露与肺功能的相互作用。核转录因子κB激活酶2抑制剂/核转录因子κB 信号传导通路在香烟烟雾暴露诱导的炎症反应中并不重要,并且可能与COPD 发病无关。     

糖尿病是一种炎症性疾病?

在2型糖尿病的发生发展中，炎症因子可能具有重要作用。炎症因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能的障碍，并导致2型糖尿病。炎症学说的提出为糖尿病的发病机制和开发预防糖尿病新药提供了又一个新的研究方向。．     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说。近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生。其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用。随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律。因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,…     

全身免疫炎症指数与心血管疾病相关性的研究进展

［摘要］　炎症与心血管疾病密切相关。全身免疫炎症指数（SII）是一种新型的炎症标志物,综合了中性粒细胞、淋巴细胞及血小板等,可以更全面地反映全身炎症和局部免疫的平衡状况。近年来研究发现,SII与心血管疾病的发生、发展及预后密切相关。该文就SII与心血管疾病相关性的研究进展作一综述。     

炎症在糖尿病视网膜病变中的研究进展

目前,我国糖尿病发病率呈现不断上升趋势,糖尿病会导致严重的代谢紊乱以及多种急、慢性并发症,糖尿病视网膜病变(DR)就是其中最常见的微血管并发症之一。近年来,2型糖尿病中DR的发病率明显升高,已成为全世界范围内致盲的主要原因之一。关于DR的原因及机制目前尚未明确,但众多研究表明,炎症细胞、炎症因子及炎症信号通路共同作用,引起炎症级联反应,在DR的发生与发展中发挥了关键作用。本文将对炎症细胞、炎症因子及炎症信号通路在DR中的研究进展进行综述,阐述炎症在糖尿病视网膜病变中的作用机制,以期进一步研究防治方法,改善DR患者的生存质量。     

炎症与脑小血管病

研究显示,炎症参与了脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的早期发病过程,并且在疾病进展中起重要推动作用.文章就炎症在CSVD中的可能作用机制进行了综述.     

细胞外调节蛋白激酶在蛛网膜下腔出血中的研究进展

细胞外调节蛋白激酶(ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的一类,磷酸化激活的ERK由胞质转位于胞核,激活下游的信号分子,从而发挥相应的生物学效应。近期的研究表明,该蛋白在蛛网膜下腔出血(SAH)后的炎症、自噬、凋亡及脑血管痉挛中发挥着重要的作用。进一步阐述SAH后ERK参与炎症、自噬、凋亡及脑血管痉挛的相关分子机制,以ERK作为分子靶点,有效地利用该激酶在SAH病理条件下表达的变化,将为研究SAH提供新的方向。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液细胞因子水平与脑血管痉挛的关系

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的一种常见并发症。目前,脑血管痉挛的确切发生机制还不完全清楚,也缺乏有效控制脑血管痉挛发生和发展的方法。近年来,一些学者发现,SAH后脑脊液和血清某些细胞因子水平可能发生改变,细胞因子所引起的炎症反应可能与脑血管痉挛有一定关联。因此,检测脑脊液和血清细胞因子水平对预测SAH的严重程度、转归和及早治疗均有重要意义。     

干扰素调节因子-1与缺血性脑损伤

干扰素调节因子-1(IRF-1)参与炎症、细胞周期和细胞凋亡等的分子机制。研究表明,缺血性脑损伤后期IRF-1的表达明显增加,表明其是在基因水平参与缺血性脑损伤正反馈机制的因子,是联系脑缺血早期和晚期损伤的重要因子之一。因此,IRF-1成为在脑缺血治疗中阻断级联反应的靶点之一。     

Inflammation and hepatic encephalopathy: ibuprofen restores learning ability in rats with portacaval shunts

One of the neurological alterations in patients with minimal or overt hepatic encephalopathy is cognitive impairment. This impairment is reproduced in rats with chronic liver failure due to portacaval shunt (PCS). These rats show decreased ability to learn a conditional discrimination task in a Y-maze, likely due to reduced function of the glutamate-nitric oxide (NO)-cyclic guanosine monophosphate (cGMP) pathway in brain. It has been proposed that inflammation exacerbates the neuropsychological alterations induced by hyperammonemia, suggesting that inflammation-associated alterations may contribute to cognitive impairment in hepatic encephalopathy. This study assessed whether treatment with an anti-inflammatory drug, ibuprofen, is able to restore the function of the glutamate-NO-cGMP pathway in cerebral cortex in brain in vivo and/or learning ability in PCS rats. We show that PCS rats have increased levels of interleukin-6 and increased activities of cyclooxygenase and of inducible NO synthase in cerebral cortex, indicating the presence of inflammation. Chronic treatment with ibuprofen normalizes cyclooxygenase and inducible NO synthase activities but not interleukin-6 levels. Moreover, ibuprofen normalizes the function of the glutamate-NO-cGMP pathway in cerebral cortex in vivo and completely restores the ability of rats with chronic liver failure to learn the Y-maze task. This supports that inflammation contributes to the cognitive impairment in hepatic encephalopathy. CONCLUSION: the results reported point to the possible therapeutic utility of decreasing inflammation in the treatment of the cognitive deficits in patients with minimal or overt hepatic encephalopathy.     

Multiple brain calcifications in a patient with systemic lupus erythematosus

We describe a rare case of severe neuropsychiatric systemic lupus erythematosus with cerebral atrophy and multiple paraventricular, basal ganglia, cortex, cerebral white matter, and cerebellum calcifications detected on cerebral CT. These calcifications are probably secondary to necrosis focus of repeated episodes of vessels inflammation.     

Multiple brain calcifications in a patient with systemic lupus erythematosus

We describe a rare case of severe neuropsychiatric systemic lupus erythematosus with cerebral atrophy and multiple paraventricular, basal ganglia, cortex, cerebral white matter, and cerebellum calcifications detected on cerebral CT. These calcifications are probably secondary to necrosis focus of repeated episodes of vessels inflammation.     

Post-stroke inflammatory response: Effects of stroke evolution and outcome

Recovery after stroke is often hindered by further neurologic deterioration, which can affect up to 45% of patients. It has been suggested that one of the major causes of this neurologic deterioration may be post-ischemic cerebral inflammation. This review presents the basis of pathophysiologic mechanisms of post-stroke inflammation and discusses possible targets and routes for therapeutic intervention.     

维生素D与脑梗死

维生素D是一组类固醇激素.近年来的研究显示,维生素D与脑梗死的发病率、梗死严重程度和功能转归有关.除通过间接影响血管危险因素外,维生素D还可通过抑制脑梗死后的炎症和氧化应激起到直接的保护作用.