针刺治疗缺血性脑损伤机制的研究进展

对针刺可以通过改善血液流变学特性、调节缺血区脑组织的血流供应改善微循环、保护血脑屏障、抗氧化自由基损伤、抑制脂质过氧化反应、降低一氧化氮毒性、调节神经肽、递质和调质水平、维持胞内外离子稳态、抑制神经细胞凋亡、抑制炎症反应、促进神经元功能修复等途径,对缺血性脑损伤起到保护作用作一综述.     

缺血性脑损伤机制的研究进展

在美国，中风是致死第三大因素，致残的首要因素。中风引起的脑损伤由有着复杂相互作用的多个通路引起，包括兴奋性神经毒性，酸中毒，电解质失衡，围梗死去极化，氧化和硝化应激，炎症反应和细胞凋亡。对于中风而言，现在有效的治疗途径很少。那么，探索新的治疗方法就需要对各种脑缺血损伤机制的全面了解。本文讨论基本的中风的病理生理过程，揭示治疗干预可靶向复杂通路。     

针刺对缺血性脑血管疾病作用机制的研究进展

目的介绍近年来针刺治疗缺血性脑血管疾病的临床及实验研究,探求其作用机制。方法本文从近年来的临床、实验研究等方面进行综述,发现针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制非常复杂,因为多种因素与之相关。脑组织形态、脑微循环、兴奋性氨基酸和细胞凋亡等方面在针刺后发生相应的改变。结论针刺治疗缺血性脑血管疾病具有良好的效果,值得临床推广应用。其作用机制是多种因素共同作用的结果,有待进一步研究。     

针刺对缺血性脑血管疾病作用机制的研究进展

目的 介绍近年来针刺治疗缺血性脑血管疾病的临床及实验研究,探求其作用机制.方法 本文从近年来的临床、实验研究等方面进行综述,发现针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制非常复杂,因为多种因素与之相关.脑组织形态、脑微循环、兴奋性氨基酸和细胞凋亡等方面在针刺后发生相应的改变.结论 针刺治疗缺血性脑血管疾病具有良好的效果,值得临床推广应用.其作用机制是多种因素共同作用的结果,有待进一步研究.     

亚低温对缺血性脑损伤保护机制的研究进展

近年的实验研究发现 ,亚低温 (2 8℃～ 35℃ )对缺血性脑损伤有明显的保护作用 ,且无深低温所致的各种并发症 [1 ] 。本文就近年有关文献对其保护机制综述如下。1　降低氧耗 ,改善能量代谢 ,减轻酸中毒　　众所周知 ,低温能明显降低脑代谢率。正常供氧条件下 ,体温每降低 1℃ ,脑氧耗量及糖需求量下降 5 %左右。但低温的脑保护作用与温度并不呈线性关系。轻度的低温就能产生保护作用 ,进一步降低体温并不能增加保护效果。Yager等 [2 ]的实验表明 ,动物脑缺血后 31℃低温能明显提高脑组织葡萄糖 ,保存高能磷酸化合物 ,减少乳酸蓄积。此外 ,…     

针刺对脑损伤保护机制的实验研究进展

临床应用针刺治疗各类脑损伤如脑血管意外、脑外伤、惊厥性脑损伤收到良好疗效,表明针刺对各类脑损伤都有良好的干预效果.近年来对各类动物脑损伤模型的实验研究初步表明,针刺可在细胞水平、分子水平、基因水平等各个方面起作用,通过保护细胞形态、抑制细胞凋亡、调节炎性相关细胞因子的表达和对钙离子及钙相关蛋白的调节等,影响脑损伤的疗效机制.由于脑损伤机制的复杂性,相关研究仍需进一步深入.     

阿魏酸钠对缺血性脑损伤保护作用的研究进展

缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)是目前严重威胁人类健康的疾病之一,其损伤机制的研究正逐步深入,除兴奋性毒性、细胞内钙超载外,还包括细胞凋亡、炎症、自由基以及一氧化氮的损伤等.阿魏酸钠(sodium ferulate,SF,当归素)是阿魏酸(ferulic acid)的钠盐,化学名称为3-甲氧基-4-羟基丙烯酸钠盐.阿魏酸是传统活血化瘀中药当归和川芎共有的有效单体成分,近年来SF在缺血性脑损伤中的保护作用的研究取得了一定的进展,现就SF对缺血性脑损伤机制作一综述.     

葛根素抗缺血性脑损伤神经保护作用机制研究进展

缺血性脑损伤是国内外致死率极高的疾病,备受学者的广泛关注。在缺血性脑损伤中会出现缺血级联反应,除给予溶栓抗凝治疗外,还需神经保护治疗。葛根素是中药葛根中提取的异黄酮类活性成分,具有抗氧化应激、抗炎、抗凋亡、调控自噬的作用。临床研究显示,葛根素在治疗缺血性脑损伤上显示出良好的神经保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎、抗氧化应激和调控自噬有关。本文就葛根素的神经保护机制研究现状予以综述,以期为缺血性脑损伤疾病的治疗提供理论依据,为临床应用提供参考。     

针刺治疗缺血性脑卒中作用机制研究概况

缺血性脑卒中约占全部脑卒中的70%,因其高发病率、高致死率、高致残率特点,一直备受医学界的重视。针刺作为一种传统疗法,其确切的疗效和安全性已得到普遍认可。近年来,关于针刺治疗缺     

硫酸镁对缺氧缺血性脑损伤作用的实验研究

目的：探讨硫酸镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HII）的作用机制，为在临床应用于HII的治疗提供一定的实验依据。方法：将60只7日龄大鼠随机分为四组：（1）假手术组。（2）缺氧缺血（HII组），（3）缺氧缺血前组（前治疗组），（4）缺氧缺知后组（后治疗组）。在前、后治疗组均给予硫酸镁腹腔注射，观察不同时间脑组织中总钙和一氧化氮（NO）的变化。结果：与假手术组比较，HII组脑组织中总钙和NO均明显升高；而前治疗组则较HII组要明显下降，后治疗组也较HII组下降，差异有统计学意义。结论：钙与一氧化氮在HII的发病过程中起重要作用，硫酸镁可降低HII脑组织中钙与一氧化氮的水平，在HII的防治方面具有一定的神经保护作用。     

针刺对脑出血急性期大鼠脑损伤保护作用及机制研究

目的 探讨针刺对脑出血急性期大鼠脑损伤的保护作用及机制。方法 选取健康Wistar大鼠120只,制备脑出血模型后随机分为3组,模型组40只大鼠不予以干预,对照组40只大鼠予以西药干预,实验组40只大鼠予以针刺者,观察3组大鼠脑水含量、胶质细胞源性神经营养因子（GDNFmRNA）阳性表达、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及水孔蛋白-4（AQP-4）阳性细胞数量。结果 （1）干预后1d、2d、3d、7d,实验组脑水含量分别是（72.12±1.21）%、（73.01±2.32）%、（75.42±0.29）%、（62.35±0.56）%,较对照组（76.32±2.21）%、（78.02±1.92）%、（80.98±0.65）%、（65.24±0.68）%及模型组的（79.02±2.14）%、（81.23±2.19）%、（83.21±0.78）%及（68.01±0.82）%少,差异均有统计学意义（F=5.831、6.521、5.065、4.986;P=0.027、0.025、0.031、0.033）。（2）干预后6h、1d、2d、3d、7d,实验组GDNFmRNA表达分别是（117.18±2.42）、（141.12±2.25）、（102.01±1.32）、（97.46±1.29）、（96.35±0.56）,较模型组（90.35±3.54）、（120.02±2.14）、（97.23±2.16）、（79.21±0.75）、（55.01±0.82）及对照组的（91.32±3.22）、（122.32±3.23）、（98.02±2.92）、（80.01±0.62）与（56.24±0.68）多,且实验组MMP-9阳性细胞数分别是（23.21±2.31）、（27.82±3.69）、（37.42±4.02）、（22.28±2.75）、（9.97±0.86）,AQP-4阳性细胞数分别是（48.21±1.31）、（53.82±2.69）、（63.42±4.02）、（65.28±2.75）、（44.97±0.86）,均较模型组、对照组少,差异均有统计学意义（F=7.631、7.931、8.521、6.065、6.312、5.631、5.931、4.521、5.065、5.312;P=0.023、0.019、0.013、0.038、0.037、0.035、0.033、0.039、0.041、0.040）。结论 针刺可通过减轻脑水肿,促进GDNFmRNA表达,抑制MMP-9与AQP-4表达达到保护急性脑出血大鼠脑损伤保护的作用。     

巴戟素对急性缺血性脑损伤保护作用的机制研究

巴戟素是从中药巴戟天中提取的一种糖甙类单体物。本实验采用生化检测和放射性核素示踪法,探讨巴戟素对缺血／缺氧性脑损伤保护作用的机制。结果显示：巴戟素可提高急性脑缺血衰老大鼠脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性（Ｐ〈０．０１）,减少过氧化脂质（ＬＰＯ）含量（Ｐ〈０．０５）;能增加老龄小鼠脑组织葡萄糖含量（Ｐ〈０．０３）;但对急性脑缺血衰老大鼠脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量无     

缺血性脑损伤机制的研究进展

缺血性脑损伤即缺血性脑血管病,是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞及联系纤维由于供血障碍发生的变性、坏死或一过性的功能丧失[1,2].它占脑血管病的80%左右,是临床常见病、多发病,死亡率与致残率均高.     

缺血性脑损伤细胞凋亡的分子机制

有关凋亡 (apoptosis)的分子机制研究显示 ,凋亡是一个遗传性的程序性过程 ,涉及一系列基因的激活表达及调控 ,凋亡性细胞死亡不仅是正常神经系统发育所必需 ,而且参与脑缺血、脑外伤以及多种中枢神经系统变性疾病的病理性神经元死亡过程 ,越来越多的证据表明凋亡在脑损伤病理生理过程中发挥重要作用[1-2]。缺血性脑损伤所致的细胞凋亡可分3个阶段 :信号传递阶段、中央调控阶段和结构改变阶段。信号传递阶段是指脑缺血后神经细胞膜接受凋亡信号 ,凋亡因子进入神经元内启动凋亡程序的阶段 ,主要包括 ;死亡受体与配体结合或与其抗体交联 ,导致…     

丹龙醒脑方抗缺血性脑损伤机制的实验研究进展

脑血管病是威胁中老年人健康的常见疾病,据卫计委《2014中国卫生和计划生育统计年鉴》显示,在2013年居民主要疾病发病率、死亡率和致残率中,脑血管病都排前三位,给社会和家庭带来了巨大负担,而脑血管病中约80％属缺血性[1].研究表明,脑缺血后,将发生缺血性脑损伤级联反应[2],使神经细胞大量丢失导致脑功能缺失;同时处于“静息”状态下的神经干细胞被激活而发生神经再生[3].因此,干预级联反应减少脑缺血后神经细胞丢失和促进神经再生已成为治疗缺血性脑血管病的主要途径.     

钠通道与缺血性脑损伤

过去的 10年中 ,在缺血性脑损伤的发病机制研究方面取得了很大进步 ,许多药物在动物模型中都有神经保护作用。尽管取得了如此进步 ,但临床上用于治疗缺血性神经元损伤的药物仍在探索之中[1] 。缺血性脑组织损害是由多种因素及其相互作用所造成的 ,由此推测许多治疗方法目前仍在研究之中[2 ] 。最常用的方法有[3 ] :自由基清除剂、阻止组织中谷氨酸介导的神经毒性作用、维持胞内钙平衡、改善微血管灌注。相比之下 ,药理性调节电压门控性钠通道尚未引起广泛关注。似乎是这种分子靶仅限于抗心律失常药物、抗惊厥药物及麻醉药物[4 ] 。电压门控…     

丙泊酚与缺血性脑损伤研究进展

丙泊酚是一种新型的快效短效静脉麻醉药[1].1977年kay和Rolly等首先确认丙泊酚可作静脉诱导用[1],丙泊酚具有脑保护功能,这方面的功能近年来越来越受到重视.本文就丙泊酚对脑缺血性损伤可能的保护机制予以综述.     

川芎嗪防治缺血性脑损伤的机制研究

川芎嗪 ( Tetramethylpyrazine,TMP;L igus-trazine,Lig)是从中药川芎根茎中提取的有效成分 ,化学结构为四甲基吡嗪 ,具有活血、化瘀、理气功能 ,能扩张动脉 ,改善微循环 ,临床上广泛用于治疗缺血性脑血管疾病 ,并取得较好疗效 [1] 。实验研究发现川芎嗪能显著减少大鼠局灶性脑缺血梗塞体积 [2 ]。近年来 ,随着医学的发展其作用机理的研究不断深入。为此本文就川芎嗪防治缺血性脑损伤的作用机理研究进展综述如下。1　清除氧自由基 ( OFR)生理情况下 ,体内存在 OFR防御机制 ,包括自由基生成抑制剂如超氧化物歧化酶 ( SOD)、谷胱甘肽过…     

“醒脑开窍”针刺法治疗缺血性中风作用机制研究进展

近年来有关＂醒脑开窍＂针法治疗缺血性中风的机制研究报道日益增多,笔者就近5年的研究情况综述如下。     

中药治疗缺氧缺血性脑损伤实验研究进展

缺氧缺血性脑损伤（HIBD）是导致运动功能障碍和智力低下的关键因素,针对HIBD的4个主要发病机制：兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡,综述了国内近10年中药实验研究治疗HIBD作用机制。