过量氟对大鼠切牙发育过程中Smad3表达的影响

目的：研究过量氟对大鼠切牙发育过程中Smad3表达的影响，探讨氟斑牙的发病机制。方法：选择20只Wistar大鼠，随机分成2组：Ⅰ组（蒸馏水组）和Ⅱ组（0．1g／L F^-）。饲养8周处死动物，利用免疫组化染色的方法观察过量氟对大鼠成釉细胞及成牙本质细胞中Smad3表达的影响。结果：免疫组化结果经图像分析显示实验组大鼠切牙成釉细胞及成牙本质细胞中Smad3的表达均低于对照组（P〈0．01），存在显著性差异。结论：过量氟可能通过抑制Smad3的表达来干扰上皮和间充质之间正常的信号转导，进而使釉质的分化发育受到影响。这有可能是氟牙症发生的细胞内机制之一。     

过量氟对大鼠切牙Shh表达的影响

目的 研究过量氟对大鼠切牙Shh(Sonic Hedgehog)表达的影响,从分子水平探讨氟斑牙的发病机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为2组:对照组(饮用蒸馏水)和实验组(饮用100 mg/L氟化水),复制氟斑牙动物模型,8周末处死动物,获取切牙标本,免疫组化染色观察Shh在大鼠切牙的表达定位及在对照组与实验组切牙表达的变化.结果 Shh在分泌期成釉细胞、成牙本质阳性表达.实验组Shh的表达明显弱于对照组,差异有显著性(P＜.01).结论 过量氟可能通过抑制Shh的表达,从而影响牙齿发育的启动和随后的细胞分化,导致釉质发育障碍.     

bFGF在氟中毒大鼠切牙牙髓中的表达和意义

目的研究过量氟对大鼠牙髓细胞表达bFGF的影响。方法选择20只Wistar大鼠,随机分为2组I组(对照组)和II组(实验组)。8周后处死动物,利用磨片、HE染色、免疫组化染色技术观察过量氟对大鼠切牙形态及bFGF表达的影响。结果实验组大鼠切牙釉质、牙本质生长线明显,牙本质可见钙质小球,牙髓细胞及髓腔内侧牙本质bFGF表达明显弱于对照组,差异有显著性(P<0.01)。结论过量氟可抑制牙髓细胞表达bFGF,影响牙体硬组织的结构。     

Effect of overdose fluoride on the expression of DSP mRNA in rat incisors

目的 研究过量氟对大鼠切牙发育过程中牙本质涎蛋白( dentin sialoprotein,DSP) mRNA表达的影响.方法 选择6只Wistar大鼠,随机分成两组:对照组常规饲料喂养,自由饮用蒸馏水;实验组常规饲料喂养,自由饮用氟离子浓度为100 mg/L的氟化水,建立大鼠氟斑牙模型.饲养8周处死动物,提取大鼠切牙组织总RNA,逆转录为cDNA,利用实时荧光定量聚合酶链反应技术观察过量氟对大鼠切牙中DSP mRNA表达的影响.结果 实时荧光定量聚合酶链反应结果显示DSP mRNA在实验组表达水平明显高于对照组表达水平(t=2.132,P＜0.01).结论 过量氟可能通过增强DSP mRNA的表达,影响牙本质的发育矿化.     

过量氟对大鼠切牙牙本质涎蛋白mRNA表达的影响

目的研究过量氟对大鼠切牙发育过程中牙本质涎蛋白(dentin sialoprotein,DSP)mRNA表达的影响。方法选择6只Wistar大鼠,随机分成两组:对照组常规饲料喂养,自由饮用蒸馏水;实验组常规饲料喂养,自由饮用氟离子浓度为100 mg/L的氟化水,建立大鼠氟斑牙模型。饲养8周处死动物,提取大鼠切牙组织总RNA,逆转录为cDNA,利用实时荧光定量聚合酶链反应技术观察过量氟对大鼠切牙中DSP mRNA表达的影响。结果实时荧光定量聚合酶链反应结果显示DSP mRNA在实验组表达水平明显高于对照组表达水平(t=2.132,P<0.01)。结论过量氟可能通过增强DSP mRNA的表达,影响牙本质的发育矿化。     

氟对大鼠切牙成釉细胞TGF-β3的影响

目的: 研究氟对大鼠切牙成釉细胞中TGF-β3表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法: 选择20只Wistar大鼠,随机分为Ⅰ组（蒸馏水组）和Ⅱ组（100 mg/L F- ）。饲养8周后处死动物,利用H-E染色和免疫组织化学染色方法观察过量氟对大鼠成釉细胞TGF-β3表达的影响。采用SPSS 12.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 免疫组织化学结果经图像分析显示,实验组大鼠切牙成釉细胞中TGF-β3的表达均显著低于对照组（P<0.01）,对照组、加氟组的灰度值分别为85.89±7.90和116.76±8.04。结论: 过量氟可能通过抑制TGF-β3的表达而干扰上皮和间充质之间正常的信号转导,进而使釉质的分化受到影响,可能是氟牙症发生的细胞内机制之一。     

过量氟对大鼠切牙骨涎蛋白表达的影响

目的:研究过量氟对牙硬组织发育过程中骨涎蛋白(bonesialoprotein,BSP)时空表达的影响,从蛋白水平上探讨氟牙症的发病机制。方法:20只Wistar大鼠随机分为对照组(饮用蒸馏水)和实验组(100mg/LF-)2组。饲养8周后处死动物,通过免疫组织化学染色观察并比较BSP在对照组与实验组大鼠牙胚上皮中的表达,采用计算机图像分析系统对免疫组化染色阳性结果进行计算机图像分析,采用SASv6.12统计软件对2组图像分析结果进行t检验。结果:对照组,各期成釉细胞排列均匀整齐,细胞形态正常,成熟的成釉细胞、成牙本质细胞、成牙骨质细胞中BSP表达为阳性;实验组,大鼠切牙成釉细胞由原有的高柱状变矮,细胞排列成多层,釉基质形成混乱,大鼠牙胚上皮中BSP表达显著低于对照组,P<0.01。结论:氟化物能抑制大鼠牙胚上皮BSP的表达,提示氟可能通过抑制BSP在牙胚发育过程中的表达,从而抑制牙胚上皮细胞(成釉细胞、成牙本质细胞、成牙骨质细胞)的增殖分化及随后的基质合成与分泌,导致氟斑牙的形成。     

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目的观察不同质量浓度氟化物对大鼠股骨成骨细胞内质网伴侣分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及半胱天冬氨酸蛋白酶12（caspase-12）表达的影响,探讨内质网应激在氟骨症形成中的可能作用。方法 2012年6月在中国医科大学附属口腔医院中心实验室将48只Wistar大鼠随机分成4组,对照组（A组）饮用常规自来水,染氟组（B、C、D组）分别饮用含氟化钠质量浓度为50、100、150 mg/L的自来水,建立氟中毒动物模型。观察大鼠股骨成骨细胞形态学改变及内质网伴侣分子GRP78及caspase-12表达情况。采用SPSS13.0软件包和Meta Morph显微图像分析软件进行统计学分析。结果实验组大鼠切牙出现不同程度氟牙症表现,其骨组织免疫组化结果显示,GRP78、Caspase-12呈阳性表达,随着氟浓度增加,其阳性表达均增加,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠股骨成骨细胞在一定质量浓度氟化物作用下,GRP78与Caspase-12均出现过表达,表明在高浓度氟作用下,成骨细胞出现内质网应激,进而导致细胞凋亡。     

硼氟联合作用对大鼠切牙釉蛋白表达的影响

目的通过观察过量氟、硼以及氟硼联合作用对大鼠切牙釉蛋白表达的影响,初步探讨硼在预防氟斑牙中的作用。方法选择32只Wistar大鼠,随机分为4组。Ⅰ组常规饮用蒸馏水;Ⅱ组饮用含氟化钠质量浓度为220 mg/L的氟化水;Ⅲ组饮用含硼质量浓度为382 mg/L的水;Ⅳ组饮用含氟、硼质量浓度分别为220 mg/L、382 mg/L的水。8周后处死动物,获取切牙标本,利用免疫组织化学法和HE染色观察大鼠切牙成釉细胞和釉蛋白的表达。结果Ⅱ组釉蛋白的表达明显弱于Ⅰ组（P<0.01）,Ⅲ组与Ⅰ组表达差异无统计学意义,Ⅳ组与Ⅰ组表达差异无统计学意义,Ⅳ组与Ⅱ组表达差异有统计学意义（P<0.01）。结论过量氟可抑制釉蛋白的表达,而经硼与氟的联合作用后,釉蛋白表达所受影响降低。硼可降低氟对牙齿的危害性。     

过量氟对大鼠切牙成釉细胞Cbfα1表达的影响

目的:了解过量氟对大鼠切牙核心结合因子(Cbfα1)蛋白表达的影响,从蛋白水平探讨氟斑牙的发病机制.方法:20只Wistar大鼠,随机分为实验组(饮用100mg/L氟化水)和对照组(饮用蒸馏水),饲养8周后,处死大鼠,获取切牙标本,通过免疫组化染色进行观察,比较Cbfα1在2组大鼠切牙成釉细胞中的表达情况,采用Axioplan 2imaging显微图像分析系统和SPSS10.0软件包分别进行图像和数据统计分析.结果:免疫组化结果显示,Cbfα1在分泌期的成釉细胞胞核中明显表达,实验组阳性率(35.28±1.20)%显著高于对照组(14.41±4.07)%,差异有显著性(P＜0.01).结论:过量氟有可能引起Cbfα1蛋白在分泌期成釉细胞中的表达增多,从而在某种程度上影响釉质的矿化和发育,导致釉质发育障碍.     

过量氟对大鼠切牙釉丛蛋白表达的影响

目的研究过量氟对大鼠切牙发育过程中釉丛蛋白表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法选择20只Wistar大鼠,随机分成两组:对照组(蒸馏水组)和实验组(100mg/LF-)。复制大鼠氟斑牙模型。饲养8周处死动物,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)方法观察过量氟对大鼠切牙中釉丛蛋白表达的影响。结果免疫组化结果显示釉丛蛋白在分泌前期和分泌期的成釉细胞中呈阳性表达。实验组釉丛蛋白的表达明显弱于对照组,存在显著性差异(P<0.01)。Real-TimePCR结果显示釉丛蛋白mRNA在对照组表达明显高于在实验组表达水平(P<0.01)。结论过量氟可能通过抑制釉丛蛋白的表达,从而影响釉质的矿化,导致釉质发育障碍。     

过量氟对大鼠切牙基质金属蛋白酶-20及其组织抑制剂表达的影响

目的 研究过量氟对大鼠切牙生长过程中基质金属蛋白酶-20（MMP-20）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法 选择20只Wistar大鼠,随机分为对照组和给氟组。8 周后处死动物,获取切牙标本,免疫组化染色观察MMP-20和TIMP-2在大鼠切牙中的表达定位和氟对二者表达的影响。结果 MMP-20和TIMP-2 在分泌期成釉细胞、成牙本质细胞以及成釉器均有阳性表达,给氟组MMP-20的表达明显弱于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;TIMP-2在两组的表达无显著性差异（P>0.05）。结论 过量氟可抑制MMP-20的表达, MMP-20和TIMP-2表达失衡,TIMP-2的抑制作用加强,致使釉基质蛋白清除延迟,导致矿化不全和釉质缺损。     

bFGF在大鼠牙齿发育过程中表达的研究

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)在大鼠牙齿发育过程中的表达和分布变化,探讨bFGF在大鼠牙齿发育过程中的作用。方法:选用5、10、15、20、25d的大鼠,制备大鼠牙齿发育组织标本,采用免疫组织化学方法观察bFGF在大鼠牙齿不同阶段的表达情况。结果:在大鼠牙齿发育早期bFGF主要在成釉细胞表达,而在中间层和牙乳头表达较少。随着牙齿的发育,在成釉细胞、成牙本质细胞、前期牙本质和牙乳头表达逐渐加强。结论:bFGF可能与大鼠前期牙本质的沉积,牙釉质和牙本质的发育形成有关。     

不同质量浓度氟对大鼠切牙成釉细胞转化生长因子-β1表达的影响

目的研究不同质量浓度氟对大鼠切牙生长过程中转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法40只Wistar大鼠随机分为3组,建立氟斑牙动物模型。3组分别为低剂量氟组（F-质量浓度60 mg·L-1,13只）、高剂量氟组（F-质量浓度120 mg·L-1,13只）和对照组（蒸馏水,14只）。10周后取材,采用苏木精-伊红（HE）染色和免疫组织化学染色的方法观察氟对大鼠切牙成釉细胞的形态及TGF-β1表达的影响。结果实验组大鼠切牙均出现典型的氟斑牙症状,牙面出现白垩色改变,釉质表面有横纹。HE染色结果显示成釉细胞形态发生改变,细胞排列紊乱,甚至成灶性堆积,可见空泡性变。免疫组织化学染色结果显示TGF-β1在分泌期和成熟期成釉细胞均为强阳性表达,在星网状层、中间层均为阳性表达,在新形成的釉基质中呈阳性表达。2个实验组TGF-β1的表达强度明显低于对照组（P<0.01）,2个实验组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论氟可能通过抑制TGF-β1的表达而干扰了成釉细胞的分化和基质分泌,造成釉质发育障碍。     

过量氟对大鼠下切牙发育过程中釉蛋白表达的影响

目的 研究过量氟对大鼠下切牙发育过程中釉蛋白表达的影响。方法 选择20只Wistar大鼠,随机分成实验组和对照组。饲养8周后处死,利用HE染色和免疫组织化学染色的方法观察过量氟对大鼠成釉细胞形态及釉蛋白表达的影响。结果 实验组大鼠下切牙成釉细胞由原有的高柱状结构变矮,细胞排列成多层,釉基质形成混乱,成釉细胞和成牙本质细胞中釉蛋白表达明显低于对照组,其差异有统计学意义（P<0.01）。结论 过量氟可抑制釉蛋白表达,影响釉质发育。     

氟对大鼠切牙成釉细胞内质网伴侣分子表达的影响

目的：研究不同浓度氟化物对大鼠切牙成釉细胞的影响,探讨内质网应激在氟斑牙形成中的作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组,建立氟斑牙动物模型。观察大鼠切牙成釉细胞的形态学和GRP78、XBP-1、CRT和caspase-12表达的改变,采用MetaMorph显微图像分析软件和SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果：随着饮水氟离子浓度的升高,切牙逐渐出现氟斑牙症状。免疫组化结果显示,CRT(F=11.72,P<0.05)、GRP78(F=27.42,P<0.05)、XBP-1(F=139.7,P<0.05)、caspase-12(F=43.91,P<0.05)表达随氟离子浓度的升高而升高,且各组间均具有显著性差异。结论：成釉细胞在一定浓度的氟化物作用下,其CRT、GRP78、XBP-1和caspase-12 均过表达,表明成釉细胞处于内质网应激状态,且caspase-12是导致细胞凋亡的重要途径。     

TGF-β1在氟中毒大鼠切牙牙髓中的表达

目的:研究过量氟对大鼠牙髓细胞TGF-β1表达的影响。方法:20只Wister大鼠,随机分为对照组和实验组。对照组用等量蒸馏水灌胃,实验组以20mg.kg-1.d-1氟化钠水灌胃。8周后处死动物,利用磨片、HE染色、免疫组化染色技术观察过量氟对大鼠切牙形态及TGF-β1表达的影响。采用SPSS10.0软件对数据进行t检验。结果:实验组大鼠切牙釉质牙本质生长线明显,球间牙本质增多,牙髓细胞及髓腔内侧牙本质TGF-β1表达显著弱于对照组,差异有显著性(P<0.01)。结论:过量氟可抑制牙髓细胞表达TGF-β1,影响牙体硬组织的结构。