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1.
磁共振扩散峰度成像(diffusional kurtosis imaging,DKI)是一种可量化组织内水分子扩散非高斯运动的磁共振新技术,是扩散张量成像技术的延伸,对于描绘组织微观结构具有独特优势。DKI技术在神经系统已有较多研究,并已取得较好的成果。近年来,DKI逐渐应用于其他系统疾病研究,也取得了初步成果,展现出一定的临床价值。现综述DKI的成像原理及其在全身各系统中的研究进展。  相似文献   

2.
目的探讨磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)相比于扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)及扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)在预测急性脑梗死预后的优势。材料与方法选取我院1例女性急性脑梗死患者,患者首次检查共发现9个急性脑梗死病灶,分别测量病灶的体积、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)及DKI各参数值。12 d后对该患者进行复查,发现9个病灶体积变化不同,将体积变小的4个病灶归为第1组,体积变大的5个病灶归为第2组。分析两组病灶首次检查的ADC值及DKI参数值的差异性,并且对9个不同病灶首次检查的ADC值及DKI参数值与两次检查病灶体积变化的相关性进行分析。结果 9个病灶首次检查的平均扩散峰度(mean kurtosis,MK)、轴向峰度(axial kurtosis,Ka)、径向峰度(radical kurtosis,Kr)、△MK及△Ka与病灶体积变化呈正相关,相关系数r分别为0.791、0.805、0.732、0.802及0.855,相关性强。两组病灶的△MK值差异有统计学意义(P0.05),△ADC值及其他DKI参数值差异均无统计学意义(P0.05)。结论研究表明,急性脑梗死病灶的DKI参数值(MK、Ka及Kr)高可能预示着病灶的预后较差,可为临床治疗及预后评估提供指导性意见。  相似文献   

3.
目的探讨扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)在评价强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)骶髂关节病变炎性活动中的价值。材料与方法纳入符合诊断强直性脊柱炎标准的患者31例,其中男性21例,女性10例,根据患者临床生化指标红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和BASDAI(Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index)评分分为活动组和稳定组。分别行MRI扫描(T2-weighted imaging、DKI)。在T2WI上观察双侧骶髂关节病变的影像学表现。计算BASDAI评分和加拿大脊柱关节研究协会(Spondyloarthritis Research Consortium of Canada,SPARCC)评分并行相关性分析。测量平均峰度值(mean kurtosis,MK)、平均扩散系数(mean diffusivity,MD)和表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)并进行统计学分析。结果所有AS患者双侧骶髂关节均受累,关节面下骨质不同程度骨髓水肿,在13例稳定组中,有8例出现了关节面骨质吸收和2例关节面下囊变。骨髓水肿在T2WI、DKI和DKI-ADC图上均显示高信号或稍高信号。AS患者的SPARCC和BASDAI评分具有较强的相关性(P0.01)。稳定组MK、MD和ADC值分别为1.03±0.05、(1.37±0.04)×10~(-3) mm~2/s和(0.98±0.18)×10~(-3) mm~2/s,活动组为0.89±0.03、(1.4±0.04)×10~(-3) mm~2/s和(1.32±0.18)×10~(-3) mm~2/s。活动组和稳定组的MK和ADC值差异具有统计学意义(P0.05),而MD值差异则不具有统计学意义(P0.05)。结论 DKI可以作为评价AS活动性的一种有效方法,MK和ADC值能为AS的诊断、鉴别和疾病疗效的评估提供帮助,有望成为AS潜在的"影像生物学标记"。  相似文献   

4.
张晖  王勇 《磁共振成像》2018,(4):265-269
目的应用扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)技术及灌注成像技术对钼靶诊断为乳腺成像报告和数据系统4类的乳腺病变即可疑恶性的乳腺病变进行影像学分析,并将影像诊断结果与组织病理学进行对照研究,探讨联合应用两种技术对乳腺疾病的鉴别诊断价值。材料与方法选取2014年5月至2017年5月在河北省人民医院接受乳腺磁共振成像检查的83例患者共95个乳腺病灶为研究对象。由两名高年资的医师回顾性分析乳腺病变的磁共振影像特征,并测量所有病变区域的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值及灌注定量参数[容量转移常数(volume transfer constant,K~(trans))、速率常数(rate constant,K_(ep))和血管外细胞外间隙容积分数(extravascular extracellular volume fraction,V_e)]。把可疑恶性的乳腺病灶按病理结果分为良性和恶性两组,把这两组间的ADC值的差异及灌注定量参数K~(trans)、K_(ep)及V_e的差异进行统计学分析。结果全部95个乳腺病灶中良性病变组有46个病灶,恶性病变组有49个病灶。上述2组中恶性病变组的平均ADC值显著低于良性组(P0.05),该平均ADC值差异性具有统计学意义(P0.05)。良、恶性病变组的灌注定量参数平均K~(trans)、K_(ep)差异具有统计学意义(P0.05)。结论 DWI技术结合灌注成像技术能够有效区分乳腺良、恶性病变。  相似文献   

5.
目的根据弥散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)参数对急性脑梗死进行分类,初步探讨该分类在诊断及预后评估的价值。材料与方法选取46个急性脑梗死病灶,根据DKI参数MK、Ka及Kr的范围及信号差异将病灶分为Ⅰ类(MK、Ka及Kr均为高信号)、Ⅱ类(MK、Ka及Kr均为等低信号)、Ⅲ类(MK、Ka及Kr均为混杂信号)及Ⅳ类(MK、Ka及Kr范围或信号不一致)。四类病灶DKI参数进行单因素方差分析,每类病灶选取1个典型病例分析其预后。结果四类病灶的MK%、Ka%及Kr%有显著性差异(P0.05),其他参数均无显著性差异。结合其他学者的研究成果及病例分析,提示Ⅰ类病灶预后可能较差,Ⅱ类及Ⅲ类病灶预后可能较好。结论从某种程度上,根据DKI参数对急性脑梗死分类在病灶的诊断、治疗方案选择及预后评估有一定的临床价值。  相似文献   

6.
磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)能够表征生物体内组织水分子的扩散受限程度及扩散的不均质性,它是基于磁共振扩散张量技术(diffusion tensor imaging,DTI)发展的一种新兴成像技术。作为一种非侵入性磁共振成像技术,扩散峰度成像由于其优异的软组织对比度和非高斯特性而越来越多地应用于乳腺病灶的诊断。近年来,乳腺癌发病率持续上升,已成为我国女性恶性肿瘤之首,而扩散峰度成像能够有效反映乳腺病灶微观结构的复杂性,在乳腺良恶性肿瘤的鉴别及乳腺癌预后评估中具有一定的价值,为临床诊疗提供信息。文章综述了DKI在乳腺良、恶性病变的鉴别诊断、乳腺癌组织学分级及与生物预后因子的关系等方面的研究进展。  相似文献   

7.
目的探讨磁共振成像对回盲部常见肿块样病变的鉴别诊断价值。材料与方法回顾性分析我院经病理证实的64例回盲部常见肿块样病变患者的MRI资料,采用盲法分析病变的形态学特征、扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)及血供特点,比较回盲部慢性炎症、结核、肠癌及淋巴瘤4种病变的MRI信号差异。结果研究纳入慢性炎症25例,肠结核12例,肠腺癌21例,淋巴瘤6例。4种病变形态学表现、DWI及血供特点如下:(1)淋巴瘤组肠壁厚度高于慢性炎症组、结核组及肠腺癌组(P0.05),腺癌组与慢性炎症组比较差异有统计学意义(P0.05),腺癌组与结核组比较差异无统计学意义(P0.05)。良性病变容易出现黏膜线样强化及同心环征(P0.05)。(2)4种病变肠管表观扩散系数值依次减低,仅肠结核组与肠腺癌组内比较差异无统计学意义(P0.05),其余4种病变两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论多模态MRI对回盲部肿块样病变的鉴别诊断有一定价值,可以作为CT不典型病变的重要补充手段。  相似文献   

8.
磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)是扩散张量成像(diffusion tensorimaging,DTI)技术的延伸,该技术的主要优势是可以量化组织内水分子非高斯扩散的特性,对人体组织微观结构的复杂状态比其他技术更敏感,进而能够提供更多的结构变化信息并反映疾病的病理生理改变,有利于在疾病早期进行定性诊断并尽早指导临床决策。目前,DKI技术在临床多种疾病和科研中都有较多的应用,作者对DKI在脑肿瘤中的国内外研究进展进行综述。  相似文献   

9.
目的 探讨磁共振扩散峰度成像(DKI)鉴别诊断前列腺癌(PCa)与前列腺增生(BPH)的应用价值。方法 回顾性分析前列腺疾病患者59例,根据病理结果分为PCa组和BPH组。对所有患者均行MR常规扫描和肝脏容积超快速三维成像序列动态增强扫描、DWI及DKI扫描。由2名医师测量两组病灶DKI的各参数值。采用组内相关系数(ICC)分析2名医师测量结果的一致性;对两组各参数值的比较采用两独立样本t检验;绘制各参数的ROC曲线,分析诊断效能。结果 2名观察者测得两组各参数值一致性良好(ICC均>0.75)。PCa组平均扩散峰度值、平行扩散峰度值、垂直扩散峰度值高于BPH组(P均<0.01);PCa组平均扩散系数、平行扩散系数、垂直扩散系数值低于BPH组(P均<0.01)。ROC分析显示各参数诊断PCa和BPH的曲线下面积均>0.90。结论 DKI各参数可为临床鉴别诊断PCa和BPH提供更多重要的参考信息。  相似文献   

10.
目的分析神经根沉降征(nerve root sedimentation sign,NRSS)与硬膜囊形态大小的关系及其意义。材料与方法回顾分析85例腰椎退变患者3.0 T磁共振成像资料,依T2WI轴位像马尾神经位于关节突连线背侧为NRSS阴性(-)、腹侧为阳性(+);硬膜囊形态大致分萎缩型和饱满型两类。测量硬膜囊面积(dural sac cross-section area,DSCA)及关节突连线腹侧(ventral)、背侧(dorsal)部分面积(v DSCA、d DSCA)并计算两者比值d/v值。DCSA分无腰椎管狭窄(lumbar spinal stenosis,LSS)(≥100 mm2)、相对LSS(76~100 mm2)和绝对LSS(≤75 mm2)3个等级。观察测量由两位高年资医师独立完成,结果行Kappa一致性检验;NRSS-和NRSS+层面DSCA、d/v值大小差异及DSCA不同级别对应层面d/v值比较采用t检验;DSCA不同级别间d/v值比较采用方差分析;NRSS与硬膜囊形态关系采用χ2检验。结果 85例腰2~5三节段NRSS-层面DCSA依次为(138.5±38.9)mm2、(124.8±33.5)mm2、(117.5±29.6)mm2,NRSS+层面依次为(118.5±31.7)mm2(P=0.032)、(95.5±27.9)mm2(P=0.029)、(80.2±25.4)mm2(P=0.027);萎缩型和饱满型硬膜囊占有比NRSS-层面为0.16、NRSS+层面为6.3(P=0.012);d/v值NRSS-层面为0.64±0.29,NRSS+层面为0.38±0.22(P=0.035),其中腰3~4、腰4~5层面间差异有统计学意义(P0.05);DSCA三级d/v值依次为0.61±0.23、0.42±0.18和0.32±0.11,两两比较差异有统计学意义(F=18.46,P=0.025),腰2~5三节段对应层面d/v值差异有统计学意义(P0.05)。结论 NRSS与硬膜囊形态、DCSA及d/v值大小相关,明析这些关系有助于诠释NRSS+形成机制。  相似文献   

11.
目的探讨磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)相关测量指标作为定量分析方法在腰椎间盘病变的应用,并对扩散梯度方向对测量结果的影响进行研究。材料与方法选取来我院的腰腿疼患者50例,其中男32例,女18例,年龄24~62岁,平均年龄(46.9±16.2)岁,全部患者进行常规MRI及矢状位DTI腰椎间盘扫描,DTI扩散梯度方向分别为6、12、20。按扩散梯度方向将腰椎间盘分为DD6、DD12、DD20组;按Pfirrmann(Pm)分级将椎间盘分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组,测量并比较不同扩散梯度方向组间、不同Pm分级组间椎间盘髓核区的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、各项异向性分数(fractional anisotropy,FA)、纵向弥散系数(λ1)。结果不同扩散梯度方向组间ADC值差异无统计学意义(P0.05),而FA值、λ_1差异有统计学意义(P0.05);不同Pm分级组间,扩散梯度方向为6时,FA值在Ⅳ与Ⅴ组间差异无统计学意义(P0.05),其余分组间差异均有统计学意义(P0.05);扩散梯度方向为12和20时,FA值在Ⅱ与其他组间差异有统计学意义(P0.05),而Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间差异无统计学意义(P0.05)。扩散梯度方向为6、12、20时,ADC值在Ⅱ、Ⅲ组间差异无统计学意义(P0.05),其余组间差异有统计学意义(P0.05)。在扩散梯度方向为6、12、20时,各组λ_1差异均无统计学意义(P0.05)。结论 DTI可应用于腰椎间盘病变的定量分析,扩散梯度方向为6时,可在较短的扫描时间内获得较高质量的图像及测量数据,并可应用FA值对不同Pm分级椎间盘进行定量分析。  相似文献   

12.
目的 探讨腰椎间盘ADC(Apparent Diffusion Coefficient)值在腰椎间盘退变中的价值.方法 分析比较82例受试者腰椎间盘ADC值与椎间盘解剖位置及腰椎间盘退变Pfirrmann分级的相关性.结果 腰椎间盘ADC值与Pfirrmann分级有很好的相关性.在Pfirrmann分级1、2级椎间盘,ADC值与椎间盘位置有明显相关性,在Pfirrmann分级3、4级椎间盘ADC值与推间盘位置无明显相关性.结论 腰椎间盘 ADC值可以很好的体现腰椎间盘退变的程度,并可以进行量化分析.  相似文献   

13.
目的 观察MR体素内不相干运动弥散加权成像(IVIM-DWI)及T2 mapping技术评估腰椎间盘退行性变(IVDD)的价值。方法 前瞻性纳入19例下腰部疼痛患者和31名健康志愿者,采集L1~S1椎体矢状位T2WI、T2 mapping及IVIM-DWI;根据Pfirrmann标准进行IVDD分级,观察不同分级及不同层面椎间盘T2值及其对应上、下位椎体IVIM参数的差异,并进行相关性分析,评价其诊断价值。结果 不同Pfirrmann分级椎间盘之间,前纤维环(AAF)、髓核(NP)和后纤维环(PAF)T2值差异及对应下位椎体表观弥散系数(ADC)差异均有统计学意义(P均<0.05),不同层面椎间盘NP、PAF的T2值差异均有统计学意义(P均<0.05)。椎间盘PAF的T2值与其上、下位椎体ADC呈正相关(r=0.128、P=0.043,r=0.148、P=0.019);椎间盘Pfirrmann分级与AAF、NP及PAF的T2值均呈负相关(r=-0.187、P=0.003,r=-0.579、P<0.001,r=-0.401、P<0.001),与其上、下位椎体慢ADC(ADCslow)均呈正相关(r=0.196、 P=0.002,r=0.126、P=0.046);椎间盘层面位置(L1-2→L5-S1)与NP及PAF的T2值均呈负相关(r=-0.183、P=0.004,r=-0.356、P<0.001),而与其上、下位椎体ADCslow呈正相关(r=0.196、P=0.003,r=0.126、P=0.026)。结论 IVIM-DWI及T2 mapping技术用于评估IVDD具有一定潜在价值,以椎间盘T2值及其对应下位椎体ADC的价值较高。  相似文献   

14.
仙灵骨葆预防卵巢切除大鼠的腰椎间盘退变   总被引:1,自引:2,他引:1  
背景:仙灵骨葆主要成分为黔岭淫羊藿、补骨脂、断续等组成,临床上常被用于治疗骨质疏松症.目的:验证仙灵骨葆对去卵巢大鼠椎间盘退变预防作用并探讨其作用机制.方法:3月龄雌性SD大鼠被随机均分为3组.双侧卵巢切除+仙灵骨葆组切除双侧卵巢后,250 mg/(kg·d)仙灵骨葆灌胃,1次,d,连续用药12周.假手术组暴露卵巢但不切除:双侧卵巢切除+盐水组切除双侧卵巢后给予等量生理盐水.以上3组均于术后3个月处死,并于处死前10 d和4 d分别给予四环素和钙黄绿素双荧光标记.取L_2椎体进行骨形态计量学分析,L_4~L_5腰椎及椎间盘进行VG特殊染色及采用免疫组织化学检测椎间盘基质金属蛋白酶13的表达,观察椎间盘的病理学改变并根据组织学评分系统对腰椎间盘的退变程度(LVD)进行评分.结果与结论:①腰椎骨量:双侧卵巢切除+盐水组显著低于假手术组及双侧卵巢切除+仙灵骨葆组(P<0.05).②腰椎间盘评分:双侧卵巢切除+盐水组组显著高于假手术组及双侧卵巢切除+仙灵骨葆组(P<0.05).③免疫组织化学:双侧卵巢切除+盐水组与双侧卵巢切除+仙灵骨葆组、假手术组比较大鼠椎间盘中基质金属蛋白酶13表达显著升高(P<0.05).结果表明,仙灵骨葆可预防去卵巢大鼠腰椎间盘的退变,其作用机制可能包括维持椎体骨量及微观结构、抑制终板退变从而改善椎间盘的生物力学环境和营养供应,同时降低椎间盘中基质金属蛋白酶13的表达,抑制基质的降解.  相似文献   

15.
背景:目前国内外椎间盘退行性变的治疗措施中非手术及手术治疗中存在着只能缓解症状,不可避免地会改变椎间盘的正常结构,甚或促进椎间盘退行性变的可能。目的:尝试利用Ad/CMV—Sox-9进行转染,观察转染后兔退行性变椎间盘的病理及其影像学变化。设计、时间及地点:基因水平的随机对照动物实验,于2005-10/2006-03在哈尔滨医科大学附属第一临床医院中心实验室完成。材料:Ad/CMV—Sox-9、Ad/CMV-绿色荧光蛋白由北京本元正阳基因公司提供。方法:选取已构建退行性变椎间盘模型的新西兰大白兔30只,按随机数字表法分为2组,Ad/CMV—Sox-9组20只,分离暴露椎间盘,在L2-3,L3-4,L4-5节段用0.1mL注射器水平剌入,每节段注入Ad/CMV—Sox-920μL:Ad/CMV-绿色荧光蛋白组10只,于相同椎间盘节段注射相同剂量的Ad/CMV-绿色荧光蛋白。主要观察指标:分别于转染Sox-9后2,4,8周3个时间段取材,检测转染后兔退行性变椎间盘组织中Ⅱ型胶原mRNA的表达,以β-actin作空白对照,观察退行性变椎间盘的病理及MRI变化。结果:成功地利用Ad/CMV—Sox-9对退行性变椎间盘进行了转染。转染后兔退行性变椎间盘组织中Ⅱ型胶原mRNA的表达显著高于空白对照(P〈0.05)。病理切片示,造模后的椎间盘软骨样细胞减少或小时,基质退行性变,纤维化:注射Sox-9后6~8周,可见少量软骨细胞再生,细胞增多,渐成熟。注射Sox-98周后MRI检查T2加权像显示,注射Ad/CMV—Sox-9节段信号增高,自身对照未注射Sox.9的节段信号低。结论:Ad/CMV—Sox-9转染退行性变椎间盘后,促进了Ⅱ型胶原mRNA的高效表达,经组织学和影像学验证,改善了椎间盘的组织结构和功能。  相似文献   

16.
目的 分析双能量CT(DECT)虚拟去钙(VNCa)成像评估腰椎间盘退变(IDD)的可行性.方法 回顾性分析37例接受腰椎DECT和MR检查的慢性腰痛患者,根据改良Pfirrmann分级(mPG)标准对MRI所示椎间盘进行分级,评估IDD程度;对DECT数据行后处理,获得线性融合CT图像(相当于常规CT)和VNCa灰度...  相似文献   

17.
目的探讨腰椎终板Modic改变与相邻椎间盘退变的相关。材料与方法于66例腰椎结构和定量MR图像上,采用Pfirrmann分级半定量和测量椎间盘T2和T2*值定量评价椎间盘退变程度,比较腰椎终板Modic改变与椎间盘Pfirrmann评分、T2和T2*值的相关性。结果 66例患者中,14例患者(21.2%)终板有19个椎间盘相邻的终板有Modic改变,包括2个椎间盘相邻的终板为Modic 1型改变,17个椎间盘相邻的终板为Modic 2型改变。正常终板、Modic 1型终板和Modic 2型终板相邻椎间盘的Pfirrmann评分分别为2.40±0.96、4.00±1.41和4.12±1.27,T2值分别为(95.38±51.88)、(70.50±36.06)和(58.65±38.47)ms,T2*值分别为(34.43±19.16)、(24.00±1.41)和(28.65±23.39)ms,差异均有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.023)。Modic 2型终板相邻的椎体伴有严重的椎间盘退变(Pfirrmann评分升高,T2和T2*值降低),与正常终板相邻的椎间盘比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.006)。结论腰椎终板Modic改变与相邻的椎间盘退变具有相关性,终板改变和椎间盘退变应作为腰椎退变的整体改变。  相似文献   

18.
腰椎间盘疾患产生下腰痛和急性下肢根性痛的基本原理,一般认为是机械性压迫,但临床与基础研究发现,腰椎间盘突出后神经根的受压程度与患者的临床症状并不呈正比关系,炎症因子在该类疾患的致病过程中起着重要的作用,例如磷脂酶A2(2),它在椎间盘中活性PLA的增高与椎间盘退行性变、突出,以及椎间盘源性下腰痛有直接关系。因此,针对炎症机制导致神经损害这一理论,应用炎症抑制药物可以取得良好的疗效。另外,由于椎间盘退行性变,椎体失稳,椎间盘内PLA2活性升高是互为因果、相互促进的关系,其中椎间盘源性椎体失稳是实施椎体前路融合术的绝对适应证,而对于椎间盘疾患PLA2活性升高的情况,椎间盘内注射炎症抑制剂也是有效的措施。因此,可以设想若椎间盘内注射的药物既能融合稳定脊柱,又能降低PLA2的活性则是理想的方法。  相似文献   

19.
目的建立大鼠腰椎间盘针刺退变模型并利用影像学方法进行评价。方法32只SD大鼠,对其中20只进行腰椎间盘纤维环厚度测量,以确定针刺深度;另12只使用21G微量穿刺针对L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环行部分或全层针刺,术前及术后4周、8周行X线及MRI检查,然后行椎间盘病理组织学检查。结果测量大鼠腰椎间盘纤维环厚度后,确定适用于L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环部分及全层针刺的深度分别为1.5mm和2.3mm。X线检查纤维环部分及全层针刺组可见不同程度的腰椎间隙变窄,椎体前缘唇缘样增生,脊柱生理弯曲异常等改变,其中以纤维环全层针刺组为明显;而正常对照组未见椎间隙变窄、椎体前缘骨质增生等征象。MRI检查纤维环全层针刺4周、部分针刺8周后椎间盘信号在T2WI上信号强度不同程度的降低、椎间盘膨出甚至突出、硬膜囊受压等征象,正常对照组的椎间盘未见信号改变及膨出或突出征象。病理组织学检查发现纤维环部分针刺组及全层针刺组椎间盘于术后4周时即发生退变,而全层针刺组退变较严重。结论利用针刺纤维环的方法可以成功建立大鼠椎间盘退变模型,其可控性强、重复性好、创伤小;影像学方法可对椎间盘退变进行早期精确、动态评估,评价椎间盘退变动物模型建立的成功与否。  相似文献   

20.
背景:通过分析细胞因子及炎症递质对腰椎间盘退变的影响,有助于深入认识腰椎间盘退变的发病机制,指导临床对腰椎间盘退变疾病的预防和治疗。目的:结合临床对腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质进行研究,并对其发展趋势进行多层次探讨分析。方法:以电子检索方式对CNKI数据库学术期刊2002-01/2011-12收录有关腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质研究的文献进行分析,采用检索词主要为"腰椎间盘退变;细胞因子;炎症介质",运用数据库的分析功能和Excel软件图表的功能分析数据特征。结合2009-01/12在解放军第306医院骨科进行腰椎间盘突出症治疗的患者67例,治疗方法为单节段椎管减压,椎间融合器植入植骨融合内固定,对术中切除的间盘进行镜下和免疫组织化学分析。结果与结论:在CNKI数据库学术期刊2002/2011收录的文献中,共检索到76篇与腰椎间盘退变细胞因子及炎症递质研究相关的文献,文献数量处于上升趋势。腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质研究检测方法以免疫组织化学为主,对炎症递质的表达定量定性准确性研究较多。可见,细胞因子及炎症递质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。  相似文献   

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