珍黄亚微乳喷雾对急性咽炎模型大鼠的治疗作用研究

目的观察自制珍黄亚微乳喷雾对急性咽炎模型大鼠的治疗作用。方法将大鼠随机分为5组(模型组、空白组、空白亚微乳组、六神丸组、珍黄亚微乳组),每组6只,除空白组不进行处理外,其他各组通过15%氨水连续喷喉3 d的方法制备大鼠急性咽炎模型;造模成功后,模型组大鼠腹主动脉取血,处死,摘除咽壁组织,备用;空白亚微乳组、六神丸组、珍黄亚微乳组分别给予空白亚微乳、六神丸、珍黄亚微乳等药物治疗4 d,后腹主动脉取血,处死,摘除咽壁组织,备用。观察各组对模型动物病理状态和血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。结果与模型组相比,六神丸组、珍黄亚微乳组可明显改善大鼠急性咽炎的炎症病变、同时对模型动物血清中的IL-1、IL-6、TNF-α的表达有抑制作用。结论珍黄亚微乳对大鼠的急性咽炎有治疗作用,但治疗效果与六神丸没有明显差异性。     

重楼对多发性创伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余两组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并发急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。结论:重楼总皂苷对多发性创伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关。     

中药咽炎饮抗大鼠急性咽炎的实验研究

目的:评价中药咽炎饮对急性咽炎的药效作用,并对其机制进行初步探讨。方法:采用15%浓氨水向咽部喷雾制备大鼠急性咽炎模型,以双黄连口服液作为药物对照,分为双黄连组给予双黄连口服液8ml/(kg·d);咽炎饮高、低两个剂量组分别给予7.2,3.6g/(kg·d)的咽炎饮,正常组、模型组,分别给予等量生理盐水,灌胃,每天2次,连续7d。实验处理完成后,取血检测白细胞计数及白细胞分类计数。取咽部组织观察病理改变。离心取上清用酶联免疫法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)。结果:咽炎饮可抑制急性咽炎大鼠血中白细胞异常升高,减轻咽部组织的炎细胞浸润,减少TNF-α、IL-1β分泌。结论:咽炎饮可有效治疗大鼠急性咽炎,其机制可能与抑制TNF-α、IL-1β分泌有关。     

注射用炎琥宁对实验性急性咽炎动物模型的疗效与作用机制研究

目的 探讨注射用炎琥宁对大鼠实验性急性咽炎动物模型的疗效及作用机制。方法 采用乙型溶血性链球菌直接注射于SD大鼠咽部黏膜建立急性咽炎动物模型,并给予注射用炎琥宁药物进行治疗,观察该药物对模型动物血清IL-1β、IL-6β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达以及对病理形态学的影响。结果 高、中（53、26.7 mg/kg）剂量组药物对模型动物血清中的IL-1β、IL-6β有明显的抑制作用,同时能不同程度改善急性咽炎的病理变化;高剂量组药物能有效抑制模型组动物TNF-α的表达。结论 注射用炎琥宁对急性咽炎有较好的治疗作用,其作用机制可能与调节细胞因子的表达和抑制咽部病理改变的发生有关。     

制藤茶水提物对大鼠急性咽炎作用及炎症因子的影响

目的:观察制藤茶水提物对大鼠急性咽炎状态、血清中炎症因子和炎症相关基因的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和制藤茶水提物低、中、高剂量组。采用20%氨水复制急性咽炎大鼠模型,观察给药后急性咽炎模型大鼠的状态,ELISA法检测血清中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-10及IFN-γ含量,Real time-PCR法检测炎症相关基因表达。结果:模型组大鼠咽部粘膜充血肿胀明显。与模型组相比,制藤茶水提物各组症状得到不同程度改善,TNFα、IL-1β、IL-6和IFN-γ的含量显著降低,基因表达显著下调;IL-10含量显著增加,IL-10基因表达显著上调。结论:藤制茶水提物对急性咽炎模型大鼠有治疗作用。     

金蓝颗粒对幼龄急性咽炎模型大鼠急性咽炎的保护作用

目的:观察金蓝颗粒对幼龄急性咽炎模型大鼠急性咽炎的保护作用,并分析其作用机制。方法:96只幼龄大鼠随机分为空白对照组、模型组、清咽颗粒组、地塞米松组、金蓝颗粒剂量1组、金蓝颗粒剂量2组、金蓝颗粒剂量3组和金蓝颗粒剂量4组。除空白对照组外,其余各组大鼠均采用咽部氨水刺激法建立幼龄大鼠急性咽炎模型,各给药组给予相应药物灌胃。采用血液分析仪测定各组大鼠全血白细胞计数,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)水平,咽部组织HE染色进行病理观察。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的全血白细胞计数和TNF-α水平明显升高(P 0. 01,P 0. 001),咽部组织出现炎性病理改变,显示造模成功。与模型组比较,金蓝颗粒剂量1组、金蓝颗粒剂量2组和金蓝颗粒剂量3组大鼠的全血白细胞计数均显著降低(P 0. 001,P 0. 05,P 0. 01),且金蓝颗粒剂量1组、金蓝颗粒剂量2组和金蓝颗粒剂量3组的大鼠血清TNF-α水平亦显著降低(P 0. 001,P 0. 01,P 0. 05),其咽部组织形态结构明显改善。结论:金蓝颗粒对幼龄急性咽炎模型大鼠急性咽炎病变具有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制炎性因子分泌有关。     

参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的探讨参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的影响。方法将Wister大鼠分为模型组(单纯ALI组)、参麦治疗组(ALI+参麦治疗)和正常对照组,采用内毒素制备ALI大鼠模型后即进行参麦治疗,观察不同时段大鼠的一般情况、动脉血氧分压、血清TNF-α、IL-6、IL-8的变化及左肺叶组织湿干重比率(W/D)等指标。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致急性肺损伤,与模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8及血氧分压差异均有统计学意义(均<0.05),经参麦注射液治疗后,W/D值亦明显下降,渗出减轻。结论参麦注射液可能通过抑制ALI模型大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-8的过量分泌,减轻局部炎症反应所致肺损伤,具有防治ALI的作用。     

重楼对多发性创伤大鼠的保护作用

目的探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠的保护作用。方法将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。死亡率,重楼干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论重楼总皂苷对多发性创伤大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。     

野黄芩素对大鼠急性咽炎的治疗作用

为了探究野黄芩素对急性咽炎的治疗作用,本研究将60只大鼠分为5组:空白组、急性咽炎模型组、野黄芩素低剂量组、野黄芩高剂量组和阳性药对照组,采用HE染色,血液细胞分析仪,IL-6、IL-1β、TNF-α ELISA试剂盒考察野黄芩素对急性咽炎大鼠体征状态,咽部组织形态,白细胞、中性粒细胞数目,血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度的影响。将40只小鼠分为4组:空白组、野黄芩低剂量组、野黄芩素高剂量组和阳性药对照组,采用小鼠热板实验和扭体实验考察野黄芩素的镇痛作用。实验结果发现:与模型组相比,2.5、10 mg/kg野黄芩素均可改善急性咽炎大鼠的体征状态和咽部组织形态,显著减少白细胞和中性粒细胞数目(P<0.05,P<0.01),显著降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01);同时,10 mg/kg野黄芩素可以极显著提高热板实验中小鼠的痛阈值,并减少醋酸所致的扭体次数(P<0.01)。实验结果表明,野黄芩素对大鼠急性咽炎具有潜在治疗作用,具有良好的治疗前景。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠IL-8及TNF-α的影响

目的探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠IL-8及TNF-α表达的影响。方法 90只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、SAP模型组、乌司他丁治疗组,每组各30只。各组分为第6h、12h和24h三个亚组,每个亚组10只。利用5%牛磺胆酸钠逆行注射建立SAP模型。治疗组大鼠给予门静脉注射乌司他丁,正常对照组及模型组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察病理改变,并检测血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的水平。结果乌司他丁治疗组与SAP模型组比较,胰腺病理学改变明显减轻,血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁可以减轻SAP大鼠胰腺的病理改变,其作用可能与下调IL-8及TNF-α的表达有关。     

急性胰腺炎不同时期炎症因子的基因表达及意义

目的:通过建立大鼠不同程度AP模型,观察AP病程中炎症因子的变化,为进一阐明AP发病机制提供实验依据。方法:选取健康雄性大鼠110只,随机分为假手术对照组(N)、急性水肿型胰腺炎组(AEP)和急性坏死型胰腺炎组(ANP),Realtime RT-PCR检测胰腺组织中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、TNF-α以及AMY含量检测。结果:模型组标本中IL-6和TNF-α均出现表达上调,其中TNF-α上调先于IL-6;IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,血清中IL-6和TNF-α同样出现表达上调,IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,ANP组血清中3种因子的水平变化幅度大于AEP组,24h后TNF-α表达水平显著高于12h水平,AEP及ANP组血清中AMY水平均呈逐渐升高,其中ANP组升高更为显著。血清中IL-6和TNF-α水平与AMY水平呈显著正相关。结论:炎症因子在AP进展中发挥了重要的作用,TNF-α是其中重要的环节,胰腺以外来源的炎症因子在AP激发的全身炎症反应中占重要地位。     

Effects of kadsurenone on the systemic inflammatory response in rat model of acute pancreatitis

Objective： To study the effects of kadsurenone on inflammatory mediators Platelet-activating factor （PAF）, tumor necrosis factor-α（TNF-α） and interleukin-6（IL-6） in rat model of acute pancreatitis（AP）. Methods： SD male rats （104） were randomly divided into sham group （n = 24）, AP group （n = 40） and kadsurenone group （n = 40）. The rats were killed 3, 6, 12 and 24 hours after operation. The serum level of PAF, TNF-α and IL-6 was measured. Results： The serum level of PAF, TNF-α and IL-6 of AP group was significantly increased（P 〈 0.01 ）compared with control group. The serum level of TNF-α got to a peak 6 hours after operation, and the serum IL-6 getting to a peak 12 hours after operation in AP group. After kadsurenone was administered to AP rats, pancreas and lung myeloperoxidase （MPO）, serum amylase activity was reduced. Histology showed a trend toward improvement. The serum level of PAF, TNF-α and IL-6 was significantly decreased （P 〈 0.05）. Conclusion. Kadsurenone can reduce the severity of systemic inflammation in rats with AP and relieve the damage of the pancreas and lung in AP rats. These results suggested that kadsurenone may be useful in the treatment of acute pancreatitis.     

痹速清合剂对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的 :观察痹速清合剂对佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子系列 (IL 1β、TNF α、IL 4、IL 10 )的影响。方法 :将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、消炎痛治疗组及痹速清合剂治疗组 ,采用佐剂性关节炎 (AA)大鼠模型 ,观察各组对AA大鼠足肿胀、血清细胞因子含量及体重的影响。结果 :痹速清合剂与消炎痛均能显著抑制AA大鼠原发性及继发性关节肿胀 ,显著降低AA大鼠血清IL 1β、TNF α水平 ,升高IL 4、IL 10水平。在降低IL 1β、TNF α水平 ,增加AA大鼠体重方面作用优于消炎痛 (P <0 .0 5 )。结论 :痹速清合剂对佐剂性关节炎大鼠有明显的治疗作用 ,其作用机制可能是通过下调致炎因子 (IL 1β、TNF α)水平、上调抗炎因子 (IL 4、IL 10 )水平、抑制致炎效应、增强抗炎效应而实现的。     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的作用

目的 观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎性反应的抑制作用.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、中毒组(PQ组)和辛伐他汀组.按120 mg/kg百草枯灌胃造成急性百草枯中毒模型,2h后辛伐他汀组留置胃管并注入辛伐他汀20 mg/kg,对照组和PQ组插胃管并注入10 ml/kg生理盐水,1次/d.于给药后6h、24 h、72 h采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 PQ组6h、24 h、72 h血清IL-1β和IL-2均较对照组明显升高;他汀组给药后各时间点Ⅱ-IL-2明显降低,与PQ组比较差异有统学意义(P均＜0.05).PQ组各时间点血清TNF-α水平均较对照组明显升高;他汀组给药后6hTNF-α水平明显降低,至24h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均＜0.05).结论 辛伐他汀可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应具有一定的抑制作用.     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

空肠内注入ω-3多不饱和脂肪酸对急性胰腺炎大鼠免疫功能的影响

目的观察空肠内注入ω-3多不饱和脂肪酸对急性胰腺炎（AP）大鼠免疫功能的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,分别为无胰腺炎组（对照组）、胰腺炎-普通营养组、胰腺炎-玉米油组和胰腺炎-鱼油组。建立急性胰腺炎模型,术后第7天检测各组外周血中IL-1β、IL-18、IL-10、TNF-α浓度和IL-10/TNF-α变化。结果胰腺炎-鱼油组大鼠IL-1β、IL-18、IL-10、TNF-α浓度和IL-10/TNF-α较其他组明显降低。结论空肠内注入ω-3多不饱和脂肪酸具有抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应和维持抗炎促炎平衡状态作用。     

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用研究

目的 研究六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用。方法 采用向幼龄大鼠咽部喷雾15%氨水的方法制备大鼠急性咽炎模型。将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组、蓝芩口服液组、六灵解毒丸3个剂量组（4.375、8.75、17.5 mg/kg）,每天灌胃给药1次。空白组与模型组大鼠每天用生理盐水灌胃1次。各组均连续灌胃7 d。实验期间观察大鼠体质量、咽喉红肿等体征。给药结束后,用HE染色法观察大鼠咽部病变情况,取血清和咽黏膜下的结缔组织检测炎症因子的表达情况。采用小鼠毛细血管通透性与耳肿胀实验研究六灵解毒丸的抗炎作用。结果 与空白组相比,模型组大鼠时常抓挠口咽部且体质量增长缓慢,咽部明显红肿,组织结构异常,有大量结缔组织增生和炎症细胞浸润。给予大鼠六灵解毒丸后,大鼠体质量增长加快,咽部红肿程度下降,组织结构有明显改善,黏膜下层腺体结构正常,未见结缔组织增生与炎症细胞浸润。六灵解毒丸能明显下调大鼠血清与组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P<0.05~0.01）。另外,六灵解毒丸对二甲苯所致小鼠耳肿胀和乙酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性升高均有显著的抑制作用（P<0.05~0.01）,其中六灵解毒丸中、高剂量组抑制耳肿胀作用明显优于蓝芩口服液。结论 六灵解毒丸对于急性咽炎具有良好的治疗作用,其机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-α水平相关。在临床等效剂量下,六灵解毒丸的作用略优于蓝芩口服液,表明六灵解毒丸有较好的治疗急性咽炎的作用。