胃MALT型淋巴瘤的临床病理诊断和研究进展

黏膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤是一型最常见的结外低度恶性淋巴瘤，具有独特的组织学特征和临床生物学行为。2001年WHO新的分类将其列为一个独立类型，其中胃MALT淋巴瘤最为常见，常被作为这组疾病的典型来表述MALT淋巴瘤的特征。就其病因学、临床特点、组织学特征及诊断、免疫组化及分子遗传学研究进展进行综述。     

BCL10高表达与MALT淋巴瘤发生分子机制的探讨

目的:运用EμSR-BCL10转基因小鼠模型研究BCL10高表达致黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的分子机制.方法:用IgM+/CD21 lugh/CD23 low荧光标记的抗体染色后进行流式细胞仪分析MZ B细胞;用CD43和CD23磁珠抗体双阴性分离方法获得MZ B细胞并用于体外增殖刺激实验;使用anti-IgM体内注射法研究BCL10体内抗凋亡.结果:MZB细胞增生与BCL10蛋白表达水平存在量效关系.细胞增殖实验结果显示,anti-IgM刺激时转基因小鼠的MZB细胞比FVB野生型小鼠对照增殖高2～5倍,但在LPS或PMA+ Ionomycin刺激时,两者差异无统计学意义.同时anti-IgM体内注射能诱导FVB小鼠的MZ B细胞凋亡,但转基因小鼠的MZ B细胞不发生凋亡.结论:BCL10表达水平与MALT淋巴瘤的前体细胞-MZ B细胞的增生具有正相关的量效关系,其导致增生的机制是其位于BCR受体下游使MZ B细胞在BCR受到刺激时增殖增强并且不发生凋亡.     

胃肠道外MALT淋巴瘤

目的:探讨胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理特点.方法:复习14例胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片.结果:胃肠道外MALT淋巴瘤占MALT淋巴瘤的42.42%,发病中位年龄为50岁,85.71%为Ann Arbor Ⅰ期,42.86%发生于眼部.肿瘤细胞以边缘区B细胞样细胞为主,伴有少量免疫母细胞样细胞及浆细胞,1例可见大细胞转化区.随访11例,10例存活,1例死亡.结论:胃肠道外MALT淋巴瘤患者发病年龄较胃肠道患者年龄小,好发于眼部,较少向大细胞淋巴瘤转化.     

粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的细胞遗传学研究

对８例分别位于胃、小肠等部位的低度恶性的粘膜相关淋巴组织的Ｂ细胞性淋巴瘤进行了染色体分析。结果发现染色体以结构畸变为主，分别涉及到２ｐ＾１１－１３，７ｑ＾２１，１０ｐ＾１３－１５，１１ｑ＾１３，１２ｐ＾１１－１２，１４ｑ３２以及１６ｑ＾２４等部位。此结果表明，ＡＬＴ淋巴瘤具有与淋巴结内的淋巴瘤相似的细胞遗传学特性，可能反映了Ｂ淋巴细胞淋巴瘤的共同的发病机理。     

MALT淋巴瘤分子遗传学特点

边缘区B细胞淋巴瘤包括淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤及结外粘膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginalzone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type,简称MALT淋巴瘤)三种类型.MALT淋巴瘤于1983年由英国的Isaacson等首先报道[1],当时未得到公认.1994年RELT分类将边缘区B细胞淋巴瘤单独列为一类,其中包括MALT淋巴瘤及淋巴结边缘区淋巴瘤[2];2001年新的WHO分类才把MALT淋巴瘤作为非霍奇金淋巴瘤的一种独立亚型[3].本文对其分子遗传学特点综述如下.     

MALT淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展

粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤起源于结外边缘区B淋巴细胞，其发病机制目前尚不清楚。最近的研究表明，MALT淋巴瘤具有特征性的t(11；18)和t(1；14)染色体易位及染色体三体现象，涉及MALT1、bcl10、Fas等多种基因的改变，并且与细胞凋亡有着密切关系。现就MALT淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨。     

MALT淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展

粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤起源于结外边缘区B淋巴细胞,其发病机制目前尚不清楚.最近的研究表明,MALT淋巴瘤具有特征性的t(11;18)和t(1;14)染色体易位及染色体三体现象,涉及MALT1、bcl10、Fas等多种基因的改变,并且与细胞凋亡有着密切关系.现就MALT淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨.     

幽门螺杆菌与胃MALT淋巴瘤

幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病的发病关系密切，清除ＨＰ已成为治疗多种胃十二指肠疾病的重要手段。本文着重介绍了国外近年来有关ＨＰ与胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤尤其是低度恶性胃ＭＡＬＴ淋巴瘤相关关系的研究，初步探讨了本病发生、发展的机理，并为早期治疗提供了一条新途径。     

MALT淋巴瘤的抗幽门螺杆菌疗法

MALT(黏膜相关性淋巴组织)淋巴瘤的形成与幽门螺杆菌的感染密切相关，黏膜内幽门螺杆菌的克隆增殖导致淋巴细胞浸润进而形成获得性MALT。通过直接和间接免疫刺激，幽门螺杆菌的感染不仅引起并维持B细胞群的活跃增殖，还参与或促进异常基因的形成及反应性B细胞的恶变。MALT淋巴瘤的早期阶段，根除幽门螺杆菌疗法有效；后期阶段，由于肿瘤又获得了其他一些异常基因，其生长不依赖于幽门螺杆菌，因而根除幽门螺杆菌疗法无效。根除幽门螺杆菌后，70％～80％的早期低度恶性MALT淋巴瘤可以完今消退。     

粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤的临床特点和处理

粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤是非霍奇金恶性淋巴瘤中一个独立的亚型，有其独特的临床病理特点。它是结外低度恶性B细胞淋巴瘤中最常见的一型。此型淋巴瘤病人常有慢性感染病史或自身免疫性疾病。MALT淋巴瘤是一种惰性病变，可较长时间局限于局部。局部治疗有效。胃MALT淋巴瘤最常见。本文以胃MALT淋巴瘤为重点，对MALT淋巴瘤的临床特点和处理作一个综述。     

T淋巴母细胞白血病／淋巴瘤分子遗传学研究进展

T淋巴母细胞白血病／淋巴瘤（T-ALL／LBL）是一种定向于T细胞系的淋巴母细胞恶性肿瘤,临床治疗效果差。其分子遗传学主要与抗原受体基因异常、染色体异常、癌基因激活、抑癌基因失活和分子通路改变等多方面因素有关。文章就T-ALL／LBL的最新分子遗传学研究进展进行阐述,旨在探索与其预后的相关指标及可能的治疗靶点。     

原发性胃MALT淋巴瘤临床研究进展

原发性胃淋巴瘤有霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两种类型,临床上后者更多见.1983年Isaacson和Wright提出黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的概念,并被收编入一个新的分类体系,即修订的欧美淋巴瘤分类(REAL).胃MALT淋巴瘤无论从病因学、病理学、免疫表型和临床归转上,都有其自身特点,1997年WHO将它命名为黏膜相关淋巴组织(MALT)边级区B细胞淋巴瘤.MALT淋巴瘤是结外最常见的淋巴瘤,占非霍奇金淋巴瘤的5%～10%,其中原发于胃的MALT淋巴瘤相对常见,它将是本文讨论的重点[1,2].     

黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤分子遗传学研究进展

  近年来对MALT淋巴瘤的研究主要集中在基因和染色体异常。除早期发现的t(11;18)(q21;q21)／API2-MALT1融合基因外,还发现t(1;14)(p22;q32)／BCL10-IgH或t(1;2)(p22;p12)／BCL10-IgLκ;t(14;18) (q32;q21)／IgH-MALT1;t(3;14)(p14.1;q32)／FOXP1-IgH以及BCL6基因异常。另外,对MALT淋巴瘤和由此转化的弥漫大B细胞淋巴瘤的关系也逐渐明确,发现了独特的或二者相互重叠的基因异常。这些分子遗传学的研究,有助于了解MALT淋巴瘤的发病机制,也有助于早期诊断和合理治疗。     

MALT淋巴瘤的抗幽门螺杆菌疗法

MALT(黏膜相关性淋巴组织 )淋巴瘤的形成与幽门螺杆菌的感染密切相关 ,黏膜内幽门螺杆菌的克隆增殖导致淋巴细胞浸润进而形成获得性MALT。通过直接和间接免疫刺激 ,幽门螺杆菌的感染不仅引起并维持B细胞群的活跃增殖 ,还参与或促进异常基因的形成及反应性B细胞的恶变。MALT淋巴瘤的早期阶段 ,根除幽门螺杆菌疗法有效 ;后期阶段 ,由于肿瘤又获得了其他一些异常基因 ,其生长不依赖于幽门螺杆菌 ,因而根除幽门螺杆菌疗法无效。根除幽门螺杆菌后 ,70 %～ 80 %的早期低度恶性MALT淋巴瘤可以完全消退     

幽门螺杆菌感染与胃MALT淋巴瘤的相关性

阐述了胃MALT淋巴瘤的病理学诊断要点.重点综述了从胃幽门螺杆菌（HP）感染与胃MALT淋巴瘤发生和抗HP治疗能使胃MALT淋巴瘤完全或不完全性消退两方面的文献资料,表明HP感染与胃MALT淋巴瘤的相关性.     

胃原发性MALT淋巴瘤临床病理分析

目的:探讨我区胃原发性黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤(下称MALT淋巴瘤)的临床病理特点.方法:对14例胃原发性MALT淋巴瘤临床病理资料进行回顾性分析,并用免疫组化S-P法作下列抗体染色:HP、LCA、CD3、CD5、CD10、CD20、cyclinD1、1gM、κ、λ及BCL-2等.结果:男性5例,女性9例,中位年龄56岁.7例位于胃窦部,7例位于胃体.临床分期为:Ⅰ期8例(57%),Ⅱ期6例.l4例均表现为溃疡型病灶,病灶周围黏膜呈息肉样增生.组织学特点为:肿瘤细胞以边缘区B细胞为主,混有少量母化的细胞及浆细胞,可见淋巴上皮病变及反应性淋巴滤泡,7例(50%)可见向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化区.免疫组化染色:HP阳性7例(50%),肿瘤细胞表达LCA、CD20、IgM;表达单一的轻链κ阳性5例、λ阳性9例;CD3、CD5、CD10、cyclinD1均阴性,中小肿瘤细胞BCL-2阳性,大细胞BCL-2阴性.结论:胃MALT淋巴瘤好发于中老年女性,易向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化.     

Hp对胃癌,胃MALT淋巴瘤的致恶变作用研究进展

Ｈｐ对胃癌、胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的致恶变作用研究进展吴云林幽门螺杆菌（Ｈｐ）不仅与胃、十二指肠球部溃疡和胃炎有关，而且与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤的发生密切相关，并已发现经根除Ｈｐ治疗后，有关肿瘤生长受抑、患者生存期延长［１～４］。本...     

胃MALT淋巴瘤浸润子宫肌瘤病理及DNA研究

（目的）对胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤浸润子宫平滑肌瘤临床病理,ＤＮＡ倍体进行研究。（方法）标本采用常规石蜡切片,ＨＥ染色及ＡＢＣ法免疫组化染色,并对Ｆｅｕｇｅｈ染色切片用细胞影像仪对瘤细胞的ＤＮＡ倍体进行测定。（结果）胃粘膜,粘膜下层,肌层及平滑肌瘤内均中弥散多量密集成片的中心细胞样瘤细胞浸润。胃,胃大弯淋巴瘤细胞ＤＮＡ质量分布呈单个主峰,瘤细胞ＤＮＡ呈非整倍体,子宫肌瘤细胞ＤＮＡ的质量     

胃肠道外原发MALT淋巴瘤临床病理特征与预后分析

观察分析胃肠道外原发黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤（extranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue,MALT淋巴瘤）的预后相关因素。方法：收集近10年具有完整临床病理资料的胃肠道外原发MALT淋巴瘤29例,肺11例,甲状腺7例,腮腺4例,睾丸2例,乳腺1例,眼附属器1例,扁桃体1例,肝脏1例,舌根1例,随访1～101个月（26例随访>12个月）;分析比较不同年龄、发病部位、组织学特征、临床分期等临床病理特点以及治疗方案与生存率的关系。结果：1）29例MALT淋巴瘤中位发病年龄55岁（29～80岁）,男女之比为1：3,首发症状多为局部肿块;9例（31%）为乙肝病毒（HBV）携带者,HBV感染可能与MALT淋巴瘤的发病机制有一定相关性（P<0.05）。2）组织学上,27例（93.1%）具有MALT淋巴瘤的典型组织学形态特征和免疫表型特征,4例伴有浆细胞样分化,10例伴大细胞转化;3例行IGH/IGK基因重排检测的结果为B细胞受体基因克隆性重排;3）ⅠE期、ⅡE期、ⅣE期的5年生存率分别为92%、100%和69%,ⅠE期和ⅡE期的生存率高于ⅣE期（P<0.05）。不同的原发部位、临床治疗方案以及形态学差异对生存率无影响（P>0.05）。结论：胃肠道外MALT淋巴瘤是一类病因机制尚未明确的惰性淋巴瘤,其预后与临床分期密切相关;HBV感染可能与肿瘤发生相关;不同的原发部位、临床治疗方案以及形态学差异对预后无影响。     

miR-155在MALT淋巴瘤组织中的表达及其与预后的关系

目的:探讨miR-155在MALT淋巴瘤组织中的表达及其与预后的关系。方法:收集2007年3月至2014年3月首次就诊于河北工程大学附属医院的36例均经病理证实为MALT淋巴瘤患者的带瘤组织和瘤旁组织（距瘤＞2 cm）,qPCR法检测MALT淋巴瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-155表达水平,入选患者均给予标准CHOP方案化疗治疗8个周期,根据实体瘤疗效评价标准,将患者分为有效组和无效组,对比观察两组患者血清中miR-155表达水平;通过门诊或打电话方式对患者进行随访,以miR-155表达水平的平均值为阈值将治疗后患者分为miR-155高表达组（23例）和miR-155低表达组（13例）,对比观察两组患者3年生存率。结果:36例MALT淋巴瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-155表达水平分别为6.63±0.70、1.29±0.05,两者差异具有统计学意义（P<0.05）;CHOP方案治疗8个周期后,有效组和无效组患者血清中miR-155表达水平分别为2.21±0.14、7.01±0.54;随访发现,治疗后miR-155高表达组和miR-155低表达组患者3年生存率分别为56.5%和76.9%,以上差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:miR-155表达水平可能与MALT淋巴瘤发生发展及预后有关。