妍婷颗粒对脂多糖诱导小鼠脾细胞产生TNF-α的影响

[目的]研究中药复方妍婷颗粒对脂多糖(LPS)诱导小鼠脾细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,初步探讨妍婷颗粒对慢性盆腔炎抗炎、免疫调节的内在机制。[方法]体外培养小鼠脾细胞用LPS刺激,用不同浓度妍婷颗粒含药血清干预,酶联免疫银光法(ELISA)法检测上清液中TNF-ɑ含量,反向逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测细胞中TNF-ɑmRNA表达。[结果]1)经LPS诱导后小鼠脾细胞TNF-ɑ分泌量明显升高,TNF-ɑmRNA表达增强。2)小鼠脾细胞TNF-ɑ的分泌量与表达与妍婷颗粒含药血清浓度呈剂量依赖性。[结论]妍婷颗粒具有抑制LPS诱导的小鼠脾细胞产生TNF-ɑ的作用,据此推测妍婷颗粒的抗炎、免疫调节作用机制可能与其抑制脂多糖介导的TNF-ɑ释放有关。     

通管方对输卵管炎性阻塞性不孕大鼠模型EGFR、ICAM-1表达的影响

目的探讨通管方对输卵管炎性阻塞性不孕(FTIOI)大鼠模型输卵管上皮细胞表皮生长因子受体(EGFR)及细胞间粘附分子-l(ICAM-1)表达的影响。方法选用180只Wistar雌性大鼠为受试对象,随机抽取30只作为正常组后,以"混合菌接种法"建立FTIOI大鼠模型;造模成功后按体质量随机分为模型组24只、血府逐瘀组25只及通管方低、中、高剂量组各24只,每组又分为15 d、30 d两个时间组。结果 (1)EGFR蛋白在正常大鼠输卵管上皮细胞阳性表达少量,模型组的EGFR蛋白表达增强明显,与正常组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。(2)ICAM-1蛋白在正常组中未见有表达,模型组存在高表达,两组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论 (1)通管方能改善FTIOI模型大鼠输卵管的结构和功能,提高受孕率。(2)通管方能抑制输卵管上皮细胞EGFR蛋白的过度表达及ICAM-1的蛋白表达。     

亚低温对大鼠脊髓损伤后ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-l(VC-MA-1)表达的影响,并探讨亚低温对受损脊髓神经元的保护作用的机制。方法大鼠脊髓损伤模型,设实验组和对照组,分别置于冰毯机上和常温操作台上,使其肛温分别在(34±0.5)℃和(37±0.5)℃。12h后处死,取损伤处脊髓,采用免疫组化法检测损伤脊髓区灰质ICAM-1和VCMA-1阳性表达。结果实验组ICAM-1和VCMA-1阳性表达较对照组下降。结论亚低温可降低大鼠脊髓损伤区的ICAM-1和VCMA-1的表达,推测亚低温降低ICAM-1和VCMA-1的表达为亚低温减轻脊髓损害的神经保护作用机制之一。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

溃克灵对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜ICAM-1基因表达的影响

摘要:目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对结肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法（100 mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25 mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组。观察结肠大体形态损伤、组织学变化,采用免疫组织化学染色法检测结肠组织ICAM-1基因的表达。〖HTH〗结果:与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中ICAM-1基因表达显著增高(P<0.01),而溃克灵大剂量组、SASP组较模型组明显降低(P<0.01)。结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制ICAM-1基因的表达可能是其治疗机制之一。      

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

姜黄素对脓毒症大鼠血浆ICAM-1水平和预后的影响

目的 探讨姜黄素(curcumine,Cur)治疗脓毒症大鼠的疗效及可能机制。 方法 120只SPF 级SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔组（CLP组）、姜黄素治疗组（Cur组）,CLP组和Cur组进行盲肠结扎穿孔术,Cur组予姜黄素液2ml/kg （即100mg/kg）腹腔注射,Sham组、CLP组给予2ml/kg生理盐水腹腔注射。各组大鼠于术后0、3、6、12、24、48 小时（h）各时点随机活杀5只动物取血清检测ICAM-1水平,各组剩下10只观察96h内生存时间。动物活杀前进行严重程度评分。 结果 CLP组大鼠术后脓毒症表现最强,Cur组明显减轻,而Sham组没有相关表现或表现轻微。CLP组血浆ICAM-1水平于术后3 h显著升高,至24 h达高峰;而Cur组上升的幅度明显低于CLP组（P﹤0.05）,但明显高于Sham组。Cur组生存时间较CLP组明显延长(P<0.01)。结论 姜黄素减轻大鼠脓毒症表现,延长脓毒症大鼠生存时间,改善其预后可能与姜黄素抑制ICAM-1表达有关。     

结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义

目的：检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在结直肠癌(CRC)组织和外周血中的表达,探讨 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 发生、转移中的作用和临床意义。方法应用免疫组织化学法(SP 法)测定78例 CRC 原发病灶及癌旁正常组织、42例结直肠腺瘤组织中ICAM-1和 VCAM-1的表达,用 ELISA 法检测78例 CRC 患者和40例健康者血清 ICAM-1和 VCAM-1的含量。结果CRC 原发病灶组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达明显高于结直肠腺瘤组织和癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0．01);CRC 组血清 ICAM-1和 VCAM-1含量明显高于正常对照组(P <0．01);组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型无关(P >0．05),但与淋巴结转移及 Dukes 分期有相关性(P <0．01)。结论 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 原发病灶组织和外周血中均呈高表达,且随着肿瘤浸润转移的发展而增加,其可能对肿瘤的进展、恶性程度的判断及发生机制具有重要意义。     

细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸在小鼠体内的分布及其作用

目的 探讨细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸(ICAM-1-ASO)静脉注射后在小鼠体内的分布及其对心脏组织ICAM-1表达的作用。方法 FITC荧光标记的ICAM-1-ASO(10mg／kg)经小鼠颈外静脉注射6h后，应用荧光显微镜观察其在小鼠体内的分布；取心脏组织进行免疫组织化学及半定量RT-PCR检测。观察心脏组织中ICAM-1的表达，研究ICAM-1-ASO对心脏组织ICAM-1表达的作用。结果 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后，在。肾脏以及心脏组织中可见较多的颗粒状荧光分布，而在肝、肺、脾组织中仅见少量散在的荧光分布。RT-PCR检测表明ICAM-1-ASO(10mg／k)可降低心脏组织中ICAM-1 mRNA水平；但免疫组织化学检测各组间ICAM-1的蛋白水平未显示出显著性差异。结论 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后可以明显抑制心脏组织ICAM-1 mRNA的表达，其作用的理想靶器官是心脏和。肾脏。     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变ICAM-1表达的影响

目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和芪参益气滴丸组。芪参益气滴丸浸膏0.2g/(kg·d)灌胃给药。10个月后处死动物摘除眼球进行视网膜血管消化铺片观察和免疫组织化学方法检测ICAM-1表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1mRNA,取血测血清ICAM-1的含量。结果模型组血清的ICAM-1含量比对照组升高,芪参益气滴丸组的ICAM-1含量比模型组低,与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。视网膜毛细血管ICAM-1和视网膜ICAM-1mRNA表达模型组明显高于正常对照组,芪参益气滴丸组表达明显低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论芪参益气滴丸可通过降低视网膜ICAM-1和ICAM-1mRNA的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发生发展。     

脱氢表雄酮对内皮细胞NO,ET-1生成及ICAM-1表达的影响

目的:观察脱氢表雄酮对内皮细胞NO合成、ET-1分泌及细胞表面ICAM-1表达的影响.方法:培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304经不同浓度和不同作用时间DHEA处理后,采用硝酸还原酶及放免法分别测定培养液中NO及ET-1水平,用SABC免疫组化法观察细胞表面ICAM-1的表达.结果:与对照组相比,随着DHEA浓度的增加,培养液中NO的含量从(387±12)降至(242±11)μmol/L(P<0.05),而ET-1的浓度却从(397±13)增至(626±29)ng/L(P<0.05).随着时间的延长,各对照组培养液中NO含量均无明显变化(P>0.05),而DHEA组NO生成量却逐渐降低(P<0.05),呈时间依赖.培养液中ET-1浓度无论是对照组还是DHEA组均随时间的延长而升高(P<0.05),但DHEA组升高的更为明显.无论是增加浓度还是延长时间,DHEA均不影响细胞表面ICAM-1的表达.结论:DHEA可通过调节内皮细胞NO及ET-1生成量对血管功能进行调控.     

The effects of coxsackievirus B3 infection on induction of ICAM-1 in cardiac myocytes and on Iymphocyte-myocyte adhesion

Theattachmentandadhesionofeffectscellswithtargetcellsareoneofthekeystepsincyto-toxicity,andadhesionmoleculesplayanimportantroleinthedevelopmentofthecytotoxicity,thenormalcardiacmyocytesimmunopathologicinjuryduringautoimmuneprocessoftheviraImyocarditisisthoughttobemediatedbyTlymphocytes.Cox-sackievirusB3(CoxB3caninfectandreplicateinmyocytes,hasbeenestablishedasthemostcom-monagenttoinduceviralmyocarditis.Viruscaninfectmyocytesthroughvirusemiaorthemigratingofinfectedleukocytes.Fewstudieshaveexa…     

不同病理类型肾病患者尿中可溶性细胞间粘附分子-1的变化

目的：研究尿中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓｏｌｕｂｌｅ ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１ｉｎ　ｕｒｉｎｅ,ｕＩＣＡＭ－１）在不同病理类型肾病患者中的变化。方法：用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３０例患者的ｃＩＣＡＭ－１水平进行检测,其中１１例检测了强的松治疗前、后ｃＩＣＡＭ－１的变化;２０例健康成人作为对照组。结果：患者组ｕＩＣＡＭ－１水平显著高于对照组,微小病变肾病ｕＩＣＡＭ－１水平最高,狼疮性肾炎次之,且与尿蛋白／肌酐呈正相关;用激素治疗的１１例患者ｕＩＣＡＭ－１水平与治疗前相比均有不同程度地下降。结论：ｕＩＣＡＭ－１水平与肾脏病变类型及程度相关,似可作为判断疾病治疗疗效的参考指标之一。     

下丘脑-垂体轴反馈路径对内皮细胞NO和ICAM-1表达的影响

目的：探讨下丘脑-垂体轴反馈调节对动脉粥样硬化形成的影响。方法：将OX-LDL损伤内皮细胞的信息分别反馈于下丘脑（H）、垂体（P）、下丘脑-垂体（HP）,制成下丘脑-垂体轴条件培养液再作用于受损内皮细胞,检测内皮细胞一氧化氮（NO）产量和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。结果：H组和P组条件培养液对受损内皮细胞NO产量、ICAM-1表达的作用不明显（P〉0.05）,HP组能使其NO产量显著增加（P〈0.01）,同时减少ICAM-1的表达（P〈0.05）。结论：完整的下丘脑-垂体轴对内皮细胞NO代谢、ICAM-1的表达有反馈调控作用,可抑制AS形成。