钠/碘同向转运体研究进展

钠 /碘同向转运体 (NIS)是主要表达于甲状腺组织的一种糖化膜蛋白 ,但不同功能状态下的甲状腺组织表达存在差异。NIS在甲状腺细胞摄碘中起重要作用。目前人NIS(hNIS)与鼠NIS(rNIS)的分子结构及基因序列已经明确 ,两者之间存在一定的差异。NIS基因表达受多种因素调控 ,促甲状腺素是主要的上调因素 ,而甲状腺球蛋白是主要的下调因素。由于NIS与许多甲状腺疾病的发生有关 ,所以NIS有着广阔的临床应用前景。     

钠／碘转运体

钠／碘转运体（ＮＩＳ）是位于甲状腺细胞基底膜上的一类膜抗原,在甲状腺对碘的主动转运过程中发挥重要作用。此蛋白受甲状腺刺激素（ＴＳＨ）,碘,细胞因子和生长因子等多广泛调节。自身免疫性甲状腺疾病时ＮＩＳ的表达发生了明显变化,患者体内出现抗ＮＩＳ自身抗体。此外,ＮＩＳ还与甲状腺冷结节和先天性甲减等甲状腺疾病的发病机理密切相关。     

新的甲状腺自身抗原钠／碘同向转运体与甲状腺疾病

甲状腺钠／磺同向转运体（ＮＩＳ）是主要存在于甲状腺细胞的一种糖化膜蛋白,它在甲状腺激素合成中起重要作用。目前人ＮＩＳ（ｈＮＩＳ）与鼠ＮＩＳ（ｒＮＩＳ）的分子结构及其ｃＤＮＡ序列已经明确,并发现ＮＩＳ异常与许多甲状腺疾病有关,近年更发现ＮＩＳ是一种新的甲状腺自身抗原,与自身免疫性甲状腺病的发生密切相关。对ＮＩＳ研究有着诱人的临床应用前景。     

钠/碘转运体

钠/碘转运体(NIS)是位于甲状腺细胞基底膜上的一类膜抗原,在甲状腺对碘的主动转运过程中发挥重要作用.此蛋白受甲状腺刺激素(TSH)、碘、细胞因子和生长因子等多种因素的广泛调节.自身免疫性甲状腺疾病时NIS的表达发生了明显变化,患者体内出现抗NIS自身抗体.此外,NIS还与甲状腺冷结节和先天性甲减等甲状腺疾病的发病机理密切相关.采用NIS转基因对甲状腺癌的放射性碘治疗具有重要的临床价值.     

钠碘转运体与甲状腺疾病

钠碘转运体(NIS)为甲状腺滤泡上皮细胞基底膜上的一类膜蛋白，主要作用是促进甲状腺逆浓度梯度转运无机碘，NIS受促甲状腺激素、碘、多种细胞因子及其他一些激素的调节。NIS与自身免疫性疾病、先天性甲状腺功能低下、甲状腺肿瘤的发生密切相关，对其进行深入研究对甲状腺疾病的治疗具有重要的临床价值。     

钠／碘共转运体单克隆抗体的制备与应用

钠／碘共转运体(NIS)是甲状腺滤泡细脑膜上的一类特殊糖蛋白，具有摄取并浓集碘的功能。利用杂交瘤技术经过动物免疫、细胞融合、筛选阳性克隆、亚克隆制备鼠抗人NIS单克隆抗体，并用酶联免疫吸附分析法、Western印迹等方法鉴定其特异性。NIS单克隆抗体为NIS抗原—抗体的研究提供了新的工具，它不仅可以用于甲状腺、乳腺等领域的基础研究，而且可以用于临床，为甲状腺疾病的诊断和治疗提供切实保障。     

钠碘转运体在治疗甲状腺恶性肿瘤中的作用

大多数恶性甲状腺肿瘤摄取碘的能力显著降低。钠碘转运体（NIS）是一种能介导碘向细胞内转运的膜蛋白，可以配合放射性碘来治疗肿瘤，目前已经利用转基因技术使不表达或低表达NIS的甲状腺恶性肿瘤细胞表达NIS蛋白，同时发现甲状腺肿瘤细胞摄碘能力的下降不仅与NIS合成的量有关，而且与NIS是否能正确锚着密切相关。另外，当前研究努力的方向除促进NIS的表达和锚着。还要探索如何使肿瘤细胞摄入的碘能够在细胞内滞留足够长的时间以达到杀伤肿瘤的目的。     

钠／碘共转运体与甲状腺疾病

钠／碘共转运体(NIS)是位于甲状腺基底细胞膜上的一种糖蛋白，主要功能为将血碘主动转运入甲状腺细胞。近年人NIS基因的克隆成功，使人们对多种甲状腺疾病的分子机制有了更深入的研究，而其介导的转基因治疗，可为众多难治性肿瘤开辟全新的治疗途径，具有广阔的临床应用前景。     

人钠碘转运体mRNA在良恶性甲状腺疾病中表达的研究

目的探讨人钠碘转运体（hNIS）mRNA在良恶性甲状腺疾病中的表达及其在疾病诊断中的价值.方法24例Graves病,27例桥本氏甲状腺炎,21例亚急性甲状腺炎,24例无功能性甲状腺结节性增生,22例无功能性腺瘤,21例乳头状甲状腺癌及17例滤泡状甲状腺癌（其中4例颈部淋巴转移）,经细针抽吸甲状腺组织,用实时荧光定量PCR法测定hNIS mRNA的表达.结果良性与恶性甲状腺疾病间hNIS mRNA表达量无显著差异（P＞0.05）,各组间亦无显著差异（P＞0.05）.4例颈部淋巴转移病灶其原发癌表达阳性,但只有2例转移灶表达阳性.结论hMSmRNA定量检测不能用于良恶性甲状腺疾病的鉴别.颈部转移淋巴中有部分未表达hNIS mRNA而原发灶有表达,其机理值得探讨.     

钠/碘共转运体单克隆抗体的制备与应用

钠/碘共转运体(NIS)是甲状腺滤泡细胞膜上的一类特殊糖蛋白,具有摄取并浓集碘的功能.利用杂交瘤技术经过动物免疫、细胞融合、筛选阳性克隆、亚克隆制备鼠抗人NIS单克隆抗体,并用酶联免疫吸附分析法、Western印迹等方法鉴定其特异性.NIS单克隆抗体为NIS抗原-抗体的研究提供了新的工具,它不仅可以用于甲状腺、乳腺等领域的基础研究,而且可以用于临床,为甲状腺疾病的诊断和治疗提供切实保障.     

碘对大鼠甲状腺钠碘转运体mRNA表达及甲状腺功能的影响

观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA、血清甲状腺激素、尿碘水平以及甲状腺组织碘含量的影响。低碘组NIS mRNA表达明显增强，而血清甲状腺激素、尿碘、甲状腺组织碘含量显著下降。高碘组NIS mRNA表达受到抑制，甲状腺激素有下降趋势。提示NIS是甲状腺自身调节的重要组成部分。高碘、低碘均可导致甲状腺功能低下。     

钠/碘共转运体与甲状腺疾病

钠/碘共转运体(NIS)是位于甲状腺基底细胞膜上的一种糖蛋白,主要功能为将血碘主动转运入甲状腺细胞.近年人NIS基因的克隆成功,使人们对多种甲状腺疾病的分子机制有了更深入的研究,而其介导的转基因治疗,可为众多难治性肿瘤开辟全新的治疗途径,具有广阔的临床应用前景.     

一氧化氮对人甲状腺细胞钠/碘转运体的影响

目的 研究一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对体外培养人甲状腺细胞钠／碘转运体(NIS)的作用。方法 采用细胞培养方法，观察不同浓度的SNP对甲状腺细胞摄碘能力和Na^ -K^ -ATP酶的影响，并分析NIS与Na^ -K^ -ATP酶的关系。结果 ①SNP(10^-6-10^-3mol／L)呈剂量依赖性抑制甲状腺细胞碘的摄取，除去SNP继续培养48h，细胞恢复摄碘能力；②SNP(10^-6-10^-mol／L)呈剂量依赖性抑制Na^ -K^ -ATP酶的活力；③NIS与Na^ -K^ -ATP酶呈正相关(r=0．95)。结论 NO能抑制甲状腺细胞NIS的摄碘功能，这可能与NO促进细胞内cGMP水平增加和抑制甲状腺细胞Na^ -K^ -ATP酶有关。     

人钠/碘转运体基因G395R与先天性甲状腺功能减退症相关

先天性甲状腺功能减退症 5 2例和 10 6例健康婴幼儿 ,采用PCR RFLP技术对钠 /碘同向转运体 (hNIS)基因 3 95位点进行基因突变筛查。研究表明hNIS基因G3 95R突变可能不是青岛地区先天性甲状腺功能减退症发病的主要原因。     

钠碘转运体在治疗甲状腺恶性肿瘤中的作用

大多数恶性甲状腺肿瘤摄取碘的能力显著降低。钠碘转运体 (NIS)是一种能介导碘向细胞内转运的膜蛋白 ,可以配合放射性碘来治疗肿瘤。目前已经利用转基因技术使不表达或低表达NIS的甲状腺恶性肿瘤细胞表达NIS蛋白。同时发现甲状腺肿瘤细胞摄碘能力的下降不仅与NIS合成的量有关 ,而且与NIS是否能正确锚着密切相关。另外 ,当前研究努力的方向除促进NIS的表达和锚着 ,还要探索如何使肿瘤细胞摄入的碘能够在细胞内滞留足够长的时间以达到杀伤肿瘤的目的     

转染甲状腺钠/碘同向转运体的卵巢癌99m TcO-4显像及131Ⅰ治疗

目的 通过观察131Ⅰ对转染人甲状腺钠/碘同向转运体(hNIS)的卵巢癌的治疗作用,为最终实现131Ⅰ治疗非甲状腺肿瘤提供理论依据.方法 应用hNIS基因全长转染人卵巢癌细胞系,建立裸鼠卵巢癌荷瘤模型,在整体水平研究hNIS转染后介导的卵巢癌移植瘤99mTcO-4显像和131Ⅰ的治疗作用.结果 转染hNIS基因后,原本不摄碘的卵巢癌可以应用99mTcO-4显像,并且在131Ⅰ作用下,肿瘤体积有所缩小.结论 131Ⅰ对转染hNIS基因的卵巢癌移植瘤增殖具有较强的抑制作用.     

高碘对大鼠甲状腺过氧化物酶和钠碘转运体基因mRNA表达的影响

目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P＞0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P＜0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P＜0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达.     

不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体mRNA表达的影响

目的 观察不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体(NIS)mRNA表达水平的影响.方法 Wistar大鼠30只,体质量40～60 g.按体质量将大鼠随机分成3组:低碘组(去离子水),适碘组(含碘150 μg/L的去离子水),高碘组(含碘3000μg/L的去离子水),3组均喂合成饲料.喂养3个月后,与雄鼠合笼交配,待母鼠哺乳5 d后处死,取母鼠乳腺、甲状腺及血清.采用温和酸消化法测定血清碘,放射免疫分析法测定血清T_3、T_4水平,实时荧光定量PCR法检测乳腺和甲状腺NIS mRNA表达.结果 哺乳期大鼠血清碘、T_3、T_4、NIS mRNA表达,组间比较差异有统计学意义(F值分别为499.94、16.67、8.49,H=7.58,P均<0.05).血清碘适碘组[(43.42±692)μg/L]高于低碘组[(17.38±3.27)μg/L,P<0.05],高碘组[(350.10±38.46)μg/L]高于适碘组(P<0.05).血清T_3水平,低碘组、高碘组[(1.11±0.25)、(1.61±0.33)μg/L]低于适碘组[(2.18±0.46)μg/L,P均<0.05].血清T_4水平,低碘组[(33.40±11.11)μg/L]低于高碘组[(56.54±10.38)μg/L,P<0.05].甲状腺NIS mRNA表达水平低碘组(0.280±0.030)高于适碘组(0.240±0.030,P<0.05).高碘组(0.069±0.037)低于适碘组(P<0.05).哺乳期乳腺NIS mRNA表达水平高碘组(0.027±0.007)低于适碘组(0.051±0.019,P<0.05).结论 轻度低碘能够提高甲状腺NIS mRNA表达,保护母体免受低碘的危害,但对下一代的保护作用不明显或没有保护作用;高碘抑制甲状腺和乳腺NIS mRNA表达,保护母体及下一代免受高碘的危害.     

碘对大鼠体内及体外甲状腺钠碘转运体mRNA表达的调节

目的探讨碘过量对体内、体外甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠，随机分为低碘组（U）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）．检测尿碘、甲状腺NISmRNA表达水平。FRTL细胞分别在含有10^-6-10^-3mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h，检测NIS mRNA水平的变化。结果U组尿碘显著低于NI组，而甲状腺NIS mRNA表达水平明显高于NI组（P〈0．01）；各高碘组尿碘与NI组比较呈成倍升高．NISmRNA水平与NI组相比逐渐下降。FRTL细胞在分别含有10^-6—10^-3 mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h．NIS mRNA的表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论碘对体内、体外甲状腺NIS mRNA表达的影响存在不同的机制，长期、慢性处于高碘摄入的大鼠主要通过转录水平影响甲状腺NIS mRNA的表达，而体外急性实验表明，高碘则可能通过转录后水平而起作用。     

急性碘过量时FRTL细胞钠碘转运体表达的变化

FRTL细胞分别在含有10^-6～10^-3mol／L碘化钾的培养基中培养24、48和72h，采用RT-PCR和Western印迹，检测钠碘转运体（NIS）mRNA和蛋白水平的变化。FRTL细胞在10^-6～10^-3mol／L高碘培养基中培养24、48h，NIS mRNA水平与对照组相比，差异无统计学意义。而FRTL细胞在10^-6～10^-3mol／L高碘培养基中培养48、72h，NIS蛋白呈逐渐下降趋势，碘浓度越高，NIS蛋白下降越明显。本研究显示急性碘过量不影响NISmRNA的表达，但可下调NIS蛋白，碘过量通过转录后水平调节NIS的基因表达。