心肌细胞凋亡

<正>各种病因引起心脏结构和功能的急慢性损伤,可造成心肌细胞的死亡,数量减少,导致心排出量减少。机体通过神经体液因素和心脏自身调节进行代偿,进而引起心肌细胞增生或心肌肥大。心肌细胞坏死/增生平衡的倾向直接影响心功能的代偿/失代偿。细胞死亡分为坏死和凋亡。坏死是细胞受剧烈损伤所致的细胞死亡,伴有细胞结构的破坏和炎症。细胞凋亡是受基因严格控制的耗能过程,在形态和生化改变以及病理生理学意义等方面与细胞坏死都有所不同。现主要就心肌细胞凋亡综述如下。     

心肌细胞凋亡时基因调控的研究进展

心肌细胞凋亡是目前学术界十分关注的热点问题,它是心肌缺血缺氧、心肌缺血再灌注损伤、病毒性心肌炎、高血压、心肌梗死等众多心脏疾病的重要的病理生理机制,而心肌细胞的凋亡又受到基因的调控。因此从基因角度去研究、认识心肌细胞凋亡,将对心血管疾病的临床治疗和有效的预防提供很好的帮助。     

心力衰竭与心肌细胞凋亡的研究进展

心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,与许多心血管疾病的发生、发展密切相关。近年来研究发现,衰竭心脏中存在心肌细胞凋亡,细胞凋亡可能是心力衰竭发病机制的一个重要环节。本文就细胞凋亡的通路及调控,细胞凋亡在心力衰竭中的作用及心力衰竭的治疗予以综述。     

FasFasL与心肌细胞凋亡

1　Ｆａｓ ＦａｓＬ生物化学1 1　Ｆａｓ及ｓＦａｓ　人的Ｆａｓ包含 32 5个氨基酸 ,氨基端有信息顺序 (ｓｉｇｎａｌｓｅｑｕｅｎｃｅ ,分子中都有跨膜区 ,属Ⅰ类膜蛋白 ,分子量为 45ＫＤ。结构分析证实Ｆａｓ属于ＴＮＦ和ＮＧＦ受体家族[1 ] 。这一家族成员有些共同特点 ,其细胞外区包括氨基酸顺序的含 3～ 6个富含胱氨酸区段 ,胞外部分氨基酸顺序相当保守 ,而胞浆部分则不然 ,Ｆａｓ和ＴＮＦ Ｒ1 的胞浆区氨基酸顺序具有相似性 ,其中有约 70个氨基酸为传递细胞凋亡信息所必需 ,故称“死亡区段” ,若此功能区缺失突变 ,Ｆａｓ介导的细胞…     

Fas系统与心肌细胞凋亡

自1972年病理学家Kerr等首先提出细胞凋亡的概念以来,人们对细胞凋亡的研究已深入到生物医学的多个领域,对细胞凋亡的认识也由形态学和生物化学逐渐深入到分子机制和基因调控水平.     

糖尿病心肌病与心肌细胞凋亡

糖尿病患者发生心力衰竭的比例显著高于非糖尿病患者,其中糖尿病心肌病是其原因之一.美国的一项研究显示,糖尿病心肌病的发生率为0.76%[1].心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病的发生、发展过程中起一定作用[2].现就糖尿病与心肌细胞凋亡的研究进展综述如下.     

内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡

血管内皮细胞 (VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞 ,位于血流和组织之间 ,其面积可达 1 0 0 0m2 以上 ,除具有天然屏障作用外 ,还具有活跃的代谢与内分泌功能。内皮细胞功能紊乱和细胞凋亡与心血管疾病有密切关系 ,同时在多种心血管疾病的发生发展过程中存在着细胞凋亡。本文就心肌缺血再灌时内皮细胞功能紊乱与心肌细胞凋亡的关系作如下综述 :1　内皮细胞的生理功能正常的血管内皮代谢极为活跃 ,功能十分复杂 ,内皮细胞作为简单的血管内壁衬托组织和被动屏障的观念已过时 ,它与血管、心脏共同组成心血管内分泌器官。其主要的生理学功…     

心肌细胞凋亡与心力衰竭研究进展

生物机体内各种组织细胞的数量通常保持在一种相对平衡的状态 ,这种状态有赖于各类细胞有规律地分裂、增殖和死亡。组织细胞数量的改变直接影响到机体的生长、发育和生理功能状态。过去人们多注重于对细胞分化、增殖的研究 ,而对细胞死亡的研究较少。自 1972年Ｋｅｒｒ等[1 ] 首次使用“凋亡”(ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)这个词以来 ,生物学家们逐渐认识到细胞凋亡具有重要的生物学意义。短短不足 30年的时间 ,细胞凋亡已成为细胞生物学和分子生物学研究的热点。已经渗入到生命科学的多个领域。现在也已经认识到 :即使是终末分化的细胞 ,如神经细…     

心肌细胞凋亡与miRNA调控

目前,我国心血管疾病患者约为2.9亿,病死率占城乡居民总死亡原因的第1位,并且发病率呈逐年上升 的态势.2016年发布的《中国心血管病报告2015》显示,我国每5例死亡病例中有2例是死于心血管疾病,其中 急性心肌梗死患者为250万,住院费用为133.75亿元,较去年增长32.02%;次均住院费用为24 706.0元,较去年 增长8.72%,在心血管疾病中增速最快.急性心肌梗死可诱发心肌细胞大量凋亡,随后发生的缺血再灌注和氧化 应激,进一步扩大心肌细胞凋亡,从而加重心血管疾病和增加病死率.因此,通过控制心肌细胞凋亡的发生可以 降低心血管疾病的发病率和病死率,研究表明,微小RNA(miRNA)在这一过程中发挥重要的调控作用.     

TNF-a 与IFN-g 诱导人绒毛膜滋养层细胞凋亡

目的探讨TNF-a 与IFN-g 诱导妊娠早期人绒毛膜滋养层细胞凋亡的作用.方法建立人妊娠早期滋养层细胞体外培养体系;利用台盼蓝染色记数、光镜、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测TNF-a 与IFN-g 处理后的细胞凋亡情况.结果 TNF-a 与IFN-g 可引起活细胞数减少;透射电镜观察到染色体边集、核固缩、凋亡小体;DNA琼脂糖凝胶电泳有"梯形条带".结论 TNF-a 能够诱导人妊娠早期绒毛滋养层细胞凋亡,IFN-g 对TNF-a 具有协同作用.     

心房纤颤与心肌细胞凋亡的关系

目的　探讨心房纤颤患者的心房肌细胞是否存在细胞凋亡。方法　利用EdUTP缺口末端标记技术染色和透射电镜观察心房纤颤患者的心房肌组织。结果　心房纤颤患者心房肌少数细胞核不规则 ,核膜有皱褶 ,染色质凝集成颗粒状 ;细胞器密度增加 ,肌原纤维固缩或坏死 ,线粒体脱嵴 ,溶酶体和心钠素颗粒增多 ;有些细胞膜有皱褶。心肌细胞间胶原纤维和纤维细胞增多 ,有些纤维细胞的染色质在核膜下凝集明显。结论　心房纤颤状态下 ,有少部分心肌细胞和纤维细胞有凋亡现象 ,这可能不是房颤的病因而是房颤的结果。     

TRAIL与胎盘细胞凋亡关系的研究进展

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TNF related apoptosis inducing ligand，TRAIL）是新发现的TNF超家族成员，与FasL和TNFα一样能诱导细胞发生凋亡。细胞凋亡（apoptosis）是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定、由基因控制的细胞主动死亡过程，与机体的正常发育有密切的关系。胎盘是妊娠过程中发展起来的联系母体与胎儿的物质交换器官，对妊娠的维持有着重要作用。细胞增殖、凋亡的平衡是胎盘发挥作用的基础。现将TRAIL与细胞凋亡的研究进展综述如下。     

Caspase与细胞凋亡

细胞凋亡的原词Apoptosis由两个拉丁字组成。Apo指离开，ptosis是落下，意思是细胞凋亡有如秋天落叶，到一定时候即失去生命力，遂即脱落。细胞凋亡，又称程序性细胞死亡(PCD)，是机体生长发育、细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡过程，是细胞内由基因编码调控的，按严格程序执行的细胞自杀过程，通常需要30—60分钟。细胞凋亡形     

TNF-α与IFN-γ诱导人绒毛膜滋养层细胞凋亡

探讨ＴＮＦ－α与ＩＦＮ－γ诱导妊娠早期人绒毛膜滋养层细胞凋亡的作用。方法　建立人妊娠早期滋养层细胞体外培养体系：利用台盼蓝染色记数、光镜、透射电镜、ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳观察和检测ＴＮＦ－α与ＩＦＮ－γ处理后的细胞凋亡情况。结果ＴＮＦ－α与ＩＦＮ－γ可引起活细胞数减少;透射电镜观察到染色体边集、核固缩、凋亡小体：ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳有“梯形条带”。结论ＴＮＦ－α能够诱导人妊娠早期绒毛滋养层细胞凋亡,ＩＦＮ－γ对ＴＮＦ－α有协同作用。     

肿瘤坏死因子α与心力衰竭及心肌细胞凋亡的研究进展

心力衰竭是大多数心脏疾病的严重或终末阶段。近年研究表明,心力衰竭过程中存在细胞凋亡的现象。心肌细胞的凋亡在心力衰竭的发生发展机制中起重要作用。肿瘤坏死因子α(TNF-α)通过外部凋亡通路即死亡受体通路和内部凋亡通路即线粒体通路介导心肌细胞的凋亡,同时TNF-α又可激活核因子κB、AKT抑制心肌细胞的凋亡,说明TNF-α介导的心肌细胞凋亡具有双向效应,此与细胞转导通路有关。     

羟自由基诱导血管内皮细胞、心肌细胞凋亡与卡托普利的干预作用

越来越多的证据表明 ,细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)与心血管病的发生和发展关系密切。目前 ,国内外对心血管细胞凋亡 (血管内皮细胞、心肌细胞等 )的研究已逐步深入。我院心内科自 1996年起陆续建立羟自由基 (ＨＦＲ)诱导血管内皮细胞凋亡和心肌细胞凋亡的体外实验模型 ,并观察卡托普利的干预作用 ,以期探索血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)卡托普利对心血管细胞凋亡有否保护作用。在国内尚未见类似报道。本文将我们进行的两项实验研究综合报告如下。1　实验方法1.1　血管内皮细胞凋亡与卡托普利干预的实验方法采用改良的Ｊａｆｆｅ′ｓ…     

星状神经节阻滞诱导预适应与心肌细胞凋亡

心肌保护是一个永恒的课题 ,是支持心脏外科发展的支柱 ,亦是非心脏手术病人预防心脏意外缺血、缺氧损害的主要措施之一。近来在动物实验发现心肌缺血再灌注 ( Ischem ia Reperfusion,IR)损伤中除了细胞坏死外 ,还存在心肌细胞凋亡 ( Apoptosis)现象 ,并认为Apoptosis是心肌 IR     

柯萨奇B3病毒感染与HL-1心肌细胞凋亡的相关性

目的 探讨柯萨奇B3 病毒感染与HL-1 心肌细胞凋亡的相关性.方法 通过实时荧光PCR方法检测柯萨奇B3病毒感染4、12、24h及未感染的HL-1 心肌细胞Bcl-2 及Bax 的表达,同时采用Annexin V-PE 凋亡检测试剂盒检测HL-1 心肌细胞的凋亡率.结果 柯萨奇B3病毒感染后4、12、24h 细胞凋亡率均显著高于对照组(P＜0.01),感染后4h 细胞凋亡率显著高于感染后12、24h(P＜0.01).与对照组比较,柯萨奇B3 病毒感染后4、24h 的Bcl-2/Bax 均明显变大(P＜0.05 或0.01),而感染后12h 的Bcl-2/Bax 无明显变化(P＞0.05);感染后4h 的Bcl-2/Bax 显著大于感染后24h(P＜0.01).结论 柯萨奇B3 病毒可导致HL-1心肌细胞的凋亡,在感染后4h 其作用尤为明显.     

心肌缺血再灌时内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡的相关性研究

目的 研究心肌缺血再灌时内皮细胞功能紊乱与心肌细胞凋亡的相关性，探讨通过保护内皮来减少心肌细胞凋亡以减轻缺血再灌注损伤。方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30min再灌注不同时问复制心肌缺血再灌注模型，经舌下静脉注入卡托普利作干预。Percoll密度梯度离心法分离循环内皮细胞(CEC)并计数、紫外分光光度计检测血清一氧化氮(NO)含量、放射免疫法检测血清内皮素(ET)值。TUNEL标记凋亡细胞计算出阳性细胞率。透射电镜观察心肌细胞凋亡的超徽结构。结果 ①缺血再灌组随再灌时问延长，CEC、ET逐渐增多，NO逐渐下降且心肌细胞凋亡率逐渐增加；与缺血再灌组比，卡托瞢利干预各组CEC、ET下降，NO减少，心肌细胞凋亡率均下降；同时透射电镜观察显示缺血再灌心肌受损、可见部分心肌细胞呈现细胞凋亡的超微结构改变，用CPT干预后心肌损伤有一定减轻。②直线相关分析显示：血中NO含量和心肌细胞凋亡率呈负相关；ET和心肌细胞凋亡率呈正相关。结论 ①缺血再灌注时内皮细胞功能紊乱、心肌细胞凋亡；卡托瞢利可改善内皮功能、减少心肌细胞凋亡率。②缺血再灌时内皮细胞功能紊乱与心肌细胞凋亡具有相关性。