P53和VEGF在SKOV3荷瘤裸鼠不良心理应激模型血清及移植瘤中的表达及意义

目的:探讨不良心理应激对SKOV3荷瘤裸鼠血清及移植瘤中P53、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平的影响.方法:建立荷卵巢癌裸鼠不良心理应激模型,采用ELISA检测正常对照组(A)、单纯应激组(B)、单纯荷瘤组(C)和荷瘤应激组(D)各10只小鼠的血清P53和VEGF浓度,用Western blot方法分析C组和D组移植瘤中P53、VEGF蛋白表达情况;另取32例荷瘤应激和24例单纯荷瘤的裸鼠移植瘤标本,免疫组化检测P53和VEGF的蛋白表达水平.结果:A组与B组血清P53和VEGF含量比较差异无统计学意义(P＞0.05),C组的P53、VEGF含量均明显高于A组(P＜0.01),D组的血清P53、VEGF与B、C组相比差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);D组P53、VEGF的蛋白灰度值明显高于C组(P＜0.05);免疫组化结果示P53蛋白在荷瘤应激组和单纯荷瘤组的阳性表达率分别为87.5%和62.5%,VEGF蛋白在2组的阳性表达率分别为93.8%和70.8%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:不良心理应激明显促进荷瘤鼠SKOV3移植瘤生长,可能与P53和VEGF有关;P53及VEGF有望成为心理肿瘤学的分子靶标.     

橙皮苷对缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织保护作用的研究

目的:研究橙皮苷对缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,60只Wistar大鼠均分为对照、模型和橙皮苷高、中、低剂量组。光镜下观察心肌组织病理变化,通过免疫组化法检测Fas、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果:光镜下对照组心肌组织无病理损伤;模型组心肌组织呈严重炎性细胞浸润,并见多处坏死;橙皮苷高、中、低剂量组心肌细胞变性坏死程度显著减轻。与对照组比较,模型组心肌组织Fas和Caspase-3蛋白表达显著增强(P<0.05);与模型组比较,橙皮苷高、中、低剂量组心肌组织Fas、Caspase-3蛋白表达均显著下降(P<0.05)。结论:橙皮苷预处理对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有一定的保护作用。     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞心肌移植促进血管新生

目的探讨干预Notch信号骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死(MI)大鼠心肌的治疗性血管新生作用及其机制。方法 60只Wistar大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型后2周进行相应处理后,随机分为激活Noth信号的BMSCs移植实验组(D组)、BMSCs移植对照组(E组)、培养液移植对照组(C组)、MI模型对照组(B组),每组15只;另选取10只为假手术对照组(A组)。4周后观察细胞生长及增殖情况,测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达及缺血区心肌毛细血管密度的改变。结果 BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞。与B组、C组及A组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增高(P<0.01),D组较E组更明显(P<0.05)。结论 Notch信号促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,促进缺血心肌中毛细血管新生。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导关节炎大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察三七总皂苷(PNS)联合雷公藤多苷(TG)对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)水平和在胸主动脉、心肌中表达的影响.方法 将造模成功的CIA大鼠随机分为模型、TG(10 mg/kg·d)、PNS(200 mg/kg·d) +TG(10 mg/kg·d)和甲氨蝶呤(MTX,1.6 mg/kg·周)组,另设正常大鼠为正常对照组.给药6周后采血,开胸取心脏和胸主动脉.采用液相蛋白芯片技术检测血清VEGF含量,免疫组化法检测胸主动脉、心肌VEGF蛋白表达.结果 与正常对照组比较,CIA模型组胸主动脉存在粥样硬化病变,胸主动脉及心肌可见炎性细胞浸润、脂质沉积,血清VEGF水平明显升高(P＜0.05),胸主动脉及心肌VEGF蛋白表达显著上调(P＜0.05);PNS+ TG组可明显降低血清中VEGF水平、下调VEGF蛋白表达,与TG组和MTX组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 中药有效成分TG与PNS配伍可明显改善CIA大鼠胸主动脉及心肌病变,其机制可能与下调血清及心肌、胸主动脉VEGF表达,从而发挥抗炎作用有关.     

维生素D3促进大鼠胃癌血管新生的机制探讨

为探讨维生素D3促进大鼠胃癌血管新生的机制,制作大鼠胃腺癌模型后饲以1,25－二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]添加饲料(2.5μg&;#183;kg^-1）。于实验16、32周处死动物,处死前行活体心血管内墨汁灌注。取胃标本,进行血管内皮细胞生长因子（VEGF）免疫组化染色和微血管密度测定。结果表明,实验16周,1,25（OH）2D3（5．0μg&;#183;kg^-1）添加组VEGF表达和微血管密度明显高于对照组,至实验32周达到更为显著水平。VEGF的表达与微血管密度密切相关。结论：VEGF表达的增强是1,25（OH2)D3促进大鼠胃腺癌血管新生的机制之一。     

当归、阿魏酸钠对急性炎性损伤的抑制效应及其与HIF-1α和VEGF表达的关系

目的 探讨当归制剂及其单体成分阿魏酸钠对脂多糖诱导的急性炎症反应的影响.方法 将50只ICR 小鼠随机分为5组,每组10只.采用脂多糖(LPS)配合卡介苗(BCG)注射法建立各炎症用药组和炎症对照组鼠炎性损伤模型,经腹腔分别注射当归制剂(A组)、阿魏酸钠(B组)、地塞米松(C组)、炎症对照组(D组)、正常对照组(E组).镜下观察小鼠肝、肺组织炎症反应情况,同时应用免疫组化法检测肝、肺组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果 A、B、C组小鼠肝、肺的炎症反应明显弱于D组(P＜0.01),HIF-1α和VEGF表达也明显低于D组(P＜0.01).结论 当归、阿魏酸钠制剂均能显著抑制脂多糖诱导的肝、肺组织炎症反应. 其作用机制可能与抑制炎症组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达有关.     

川芎嗪对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时Bcl-2和Fas蛋白表达的影响

目的 :观察川芎嗪对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时心肌细胞Bcl 2和Fas蛋白表达的影响。方法 :采用皮下多点注射异丙肾上腺素 (ISO ,5mg·kg- 1)每天 1次 ,连续 3d ,诱导大鼠心肌损伤 ,采用免疫组化方法检测Bcl 2和Fas蛋白的水平 ,并利用图像分析系统分析蛋白阳性表达区域平均光密度值。结果 :损伤组和川芎嗪保护组心肌细胞Bcl 2蛋白表达较对照组均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,损伤组Fas蛋白水平较对照组也显著升高 (P <0 .0 1 ) ,川芎嗪保护组的Fas蛋白水平较损伤组显著下降 (P <0 .0 1 ) ,且Bcl 2 Fas比值也较损伤组和对照组明显增加。川芎嗪保护组的病理损伤程度明显低于损伤组。结论 :川芎嗪可抑制儿茶酚胺诱导的心肌损伤时心肌细胞中促凋亡基因Fas的表达 ,提高心肌细胞中Bcl 2 Fas比值     

P53、VEGF在SKOV3荷瘤裸鼠不良心理应激模型血清及移植瘤中的表达及意义

目的:探讨不良心理应激对SKOV3荷瘤裸鼠血清及移植瘤中P53、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平的影响。方法:建立荷卵巢癌裸鼠不良心理应激模型,采用ELISA检测正常对照组(A)、单纯应激组(B)、单纯荷瘤组(C)和荷瘤应激组(D)各10只小鼠的血清P53和VEGF浓度,用Western blot方法分析C组和D组移植瘤中P53、VEGF蛋白表达情况;另取32例荷瘤应激和24例单纯荷瘤的裸鼠移植瘤标本,免疫组化检测P53和VEGF的蛋白表达水平。结果:A组与B组血清P53和VEGF含量比较差异无统计学意义(P>0.05),C组的P53、VEGF含量均明显高于A组(P<0.01),D组的血清P53、VEGF与B、C组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);D组P53、VEGF的蛋白灰度值明显高于C组(P<0.05);免疫组化结果示P53蛋白在荷瘤应激组和单纯荷瘤组的阳性表达率分别为87.5%和62.5%,VEGF蛋白在2组的阳性表达率分别为93.8%和70.8%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:不良心理应激明显促进荷瘤鼠SKOV3移植瘤生长,可能与P53和VEGF有关;P53及VEGF有望成为心理肿瘤学的分子靶标。     

替格瑞洛通过akt/AMPK/eNOS信号通路调节AMI后小鼠血管新生及其机制研究

目的 探究替格瑞洛通过akt/AMPK/eNOS通路调节腺苷浓度,进而促进急性心肌梗死(AMI)后血管新生的作用,并探讨其潜在机制。方法 采用冠脉结扎法建立AMI的小鼠模型,使用替格瑞洛灌胃处理建立实验组,通过akt抑制剂Perifosine、AMPK抑制剂Dorsomorphin和腺苷受体抑制剂MRS1523建立对应蛋白抑制的模型,采用HE染色、Masson染色评估心肌损害情况,采用免疫组化、rt-PCR、Western blot检测VEGF蛋白水平和mRNA水平表达情况,采用酶标法检测AMI小鼠体内腺苷表达情况,随后采用Western blot检测akt/AMPK/eNOS通路蛋白及其磷酸化形式的表达情况。结果 替格瑞洛可明显上调p-akt/akt和p-eNOS/eNOS比值,下降p-AMPK/AMPK比值,并增加AMI后小鼠体内腺苷水平,进而促进心肌梗死后局部心肌细胞内VEGF蛋白水平和mRNA水平表达。结论 替格瑞洛可通过活化akt/AMPK/eNOS系统来调节AMI后小鼠体内腺苷浓度,进而促进局部心肌细胞内VEGF蛋白水平和mRNA水平表达。     

维生素D3对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的肠道保护作用研究

目的 建立坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠模型并研究维生素D3干预对肠道保护作用。方法 采用人工代乳品、缺氧和冷应激的方法诱导新生大鼠NEC，干预组提前给予维生素D3干预。HE病理和TUNEL染色检测肠管组织病理变化和细胞凋亡，ELISA实验和免疫组化染色分别检测肠道组织中炎症因子和凋亡蛋白的表达水平。结果 病理结果显示维生素D3干预可明显减少NEC新生大鼠肠道凋亡细胞数量，减轻组织损伤；ELISA和免疫组化染色结果显示维生素D3干预可降低肠道组织炎症因子TNF-α的表达水平，还降低Cleaved-Caspase3、iNOS和COX2表达水平。结论 维生素D3干预可降低NEC大鼠肠道组织炎症因子的表达，抑制细胞凋亡，发挥肠道保护作用。     

线粒体动力学蛋白异常表达参与阿德福韦酯致大鼠肾小管上皮细胞的损伤

目的：探讨线粒体动力学相关蛋白drp1和mfn1对阿德福韦酯引起的大鼠肾小管上皮细胞损伤的机制。方法：根据阿德福韦酯给药剂量差异,对大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组;对照组给予生理盐水,其余3组分别给予0.2、0.4、0.8 mg·kg-1·d-1阿德福韦酯灌胃。给药60 d后取出大鼠肾脏,常规石蜡包埋,切片,HE染色观察肾小管上皮的形态学改变;免疫组化检测肾小管上皮中drp1和mfn1蛋白的表达。结果：阿德福韦酯干预的可见嗜酸性凝固坏死物和空泡样变性,近曲小管上皮细胞游离面的刷状缘结构不清,上皮细胞排列较紊乱。在drp1及mfn1的免疫组化中,高、中剂量组与对照组之间蛋白表达的平均光密度值差异有统计学意义（P<0.05）。结论：线粒体动力学蛋白drp1/mfn1可能介导了阿德福韦酯对人肾小管上皮细胞（HK-2）的损伤。     

腺病毒载体介导C/ebp delta改善小鼠心脏缺血性损伤

目的 探讨腺病毒载体介导C/ebp delta对缺血性心脏病的治疗作用。方法 构建腺病毒C/ebp delta增强型绿色荧光蛋白 （Ad C/ebp delta-EGFP） 载体, 局部注射小鼠心脏左心室前壁, 观察其对心肌细胞的转染效率。取 C57BL/6小鼠, 以腺病毒空载体局部注射心肌为对照组, Ad C/ebp delta-EGFP载体局部注射心肌为实验组。2组小鼠心肌局部注射腺病毒载体后行冠状动脉左前降支结扎, 用心脏超声检测C/ebp delta对心脏功能的影响。无痛苦处死小鼠, 收获心脏, TUNEL染色观察C/ebp delta对心肌细胞凋亡的影响; CD31免疫组化观察C/ebp delta对心肌梗死后梗死交界区毛细血管密度的影响; 蛋白免疫印迹检测C/ebp delta对心肌梗死后心脏低氧诱导因子-1 （HIF-1）、 血红素加氧酶-1 （HO-1） 及血管内皮生长因子 （VEGF） 蛋白表达的影响。结果 成功构建Ad C/ebp delta-EGFP载体。超声显示实验组小鼠心肌梗死后心脏左室短轴缩短分数 （LVFS, 0.323±0.031） 和心脏左室射血分数 （LVEF, 0.605± 0.085） 较对照组 （0.221±0.031和0.464±0.071） 显著改善 （P＜0.05）; 心肌细胞凋亡率较对照组明显减少 （20.36%± 3.07% vs. 44.26%±6.25%, P＜0.01）; 心肌梗死交界区毛细血管密度 （毛细血管数目/每个视野） 较对照组显著增加（145.41±15.52 vs. 77.60±5.19, P＜0.01）; HIF-1、 HO-1和VEGF蛋白的表达较对照组均显著增加 （P＜0.01）。结论 腺病毒介导的C/ebp delta可能通过激活HIF-1信号通路增加HO-1和VEGF表达, 进而通过保护心肌细胞及促进心脏血管新生治疗缺血性心脏病。     

四氢生物蝶呤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究四氢生物蝶呤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及四氢生物蝶呤5、10 mg/kg组,每组10只。结扎左冠状动脉前降支,制备急性心肌缺血再灌注损伤模型。对照组、假手术组和模型组均ig生理盐水2 mL,四氢生物蝶呤组ig四氢生物蝶呤5、10 mg/kg。1次/d,连续给药14 d。导管法测定血流动力学指标:左心室舒张最大速率(-dp/dtmax)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(Tau);ELISA法测定血浆脑钠素(BNP)活性;按试剂盒说明测定心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性、NO生成量;染色法测定心肌梗死面积,计算心肌梗死程度;免疫组化法测定β3水平。结果与模型组比较,四氢生物蝶呤5、10 mg/kg组-dp/dtmax显著增高,LVEDP显著降低,Tau明显缩短,差异均具有统计学意义(P0.05、0.01);血浆BNP显著下降,eNOS活性、NO生成量均显著升高(P0.01);心肌梗死面积更小,心肌梗死程度更轻(P0.01);β3表达水平升高(P0.01)。结论四氢生物蝶呤可以减少急性缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,改善心肌舒张功能,对大鼠急性缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活eNOS活性、提高NO生成量和β3受体有关。     

延胡索合剂对小鼠吡柔比星外渗性损伤的防治及机制

目的:考察延胡索合剂对吡柔比星外渗性损伤的防治作用及机制。方法:建立小鼠吡柔比星外渗性损伤动物模型;观察模型对照组、延胡索合剂1组(外渗后30 min湿敷)、延胡索合剂2组(外渗后d 3湿敷)和如意金黄散组(外渗后30 min湿敷)的外渗性损伤面积、程度和愈合时间;各组在外渗后d 1,4,7,11,18取1只小鼠,切除损伤组织,HE染色观察病理形态学改变,免疫组化法检测损伤部位皮肤及皮下组织中的血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况。结果:延胡索合剂组和如意金黄散组的外渗性损伤面积及程度明显低于对照组(P<0.05)。与其余3组相比,延胡索合剂1组外渗性损伤面积明显缩小,愈合时间缩短(P<0.05)。镜下观察显示,延胡索合剂1组损伤程度轻,溃疡发生较晚,组织修复早,损伤组织中VEGF和EGFR的表达明显上调,高峰提前。结论:延胡索合剂对小鼠吡柔比星外渗性损伤有良好的防治作用,疗效优于如意金黄散,其促进损伤愈合的机制可能与促使早期损伤组织释放EGFR和VEGF,促进纤维组织增生有关。     

大鼠脑损伤早期胰岛素样生长因子-1和Bcl-2的表达变化

目的探讨大鼠脑损伤后胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和Bcl-2的表达规律,为脑损伤的法医学研究提供理论依据。方法参照Feeney法建立大鼠脑挫伤模型,通过组织学[苏木素-伊红(HE)染色]和免疫组织化学、蛋白印迹法对正常及伤后不同时间(6,12,24,36,48和72h)大鼠脑组织内IGF-1,Bcl-2蛋白的表达进行检测。结果正常大鼠脑组织内有低水平的IGF-1和Bcl-2表达,损伤后IGF-1表达即呈持续升高趋势,IGF-1免疫阳性细胞以神经元和胶质细胞为主。Bcl-2在伤后的表达呈现双峰现象,即伤后Bcl-2表达即开始升高,于伤后24h时达到峰值,此后开始下降,48h时又开始升高,72h时又达高峰,并较前一峰高,Bcl-2免疫阳性细胞也以神经元和胶质细胞为主。各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑损伤后IGF-1和Bcl-2基因表达开始升高,呈时间依赖性,可以作为法医学损伤时间推断的生物学指标,并可协同发挥神经元保护作用。     

非那雄胺对前列腺组织血管内皮生长因子的影响

目的建立SD大鼠前列腺增生模型,探讨非那雄胺对大鼠前列腺组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法雄性SD大鼠40只,隔日于颈部皮下注射丙酸睾丸酮(连续28d),建立大鼠前列腺增生模型,之后将大鼠随机分为5组:A组灌胃给予安慰剂,B、C、D、E组灌胃给予非那雄胺,持续时间分别1、2、3、4周。采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织中VEGF的表达。结果A组前列腺组织中VEGF的表达明显高于B、C、D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组前列腺组织中VEGF的表达高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组前列腺组织VEGF的表达高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组、D组与E组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论非那雄胺可以抑制大鼠前列腺组织中VEGF的表达,并且其抑制程度与非那雄胺的作用时间有关。     

Cyclosporine A up-regulates expression of matrix metalloproteinase 2 and vascular endothelial growth factor in rat heart

Cyclosporine A (CsA) is the first immunosuppressant universally used in allotransplantation. However, it has been demonstrated that this drug produces side effects in several organs, particularly in the kidney and in the heart. Since the immunosuppressive therapy induces myocardial toxicity, the aim of this study was to evaluate in the myocardium of CsA-treated rats the expression variations of vascular endothelial growth factor (VEGF) and matrix metalloproteinase 2 (MMP2), to verify if: VEGF increased, VEGF increase was associated with MMP2 increase and they could be considered as repair proteins. The study was carried out on 28 Wistar rats divided into two groups. The group I animals served as control and so they were subcutaneously injected daily with castor oil for 21 days; group II: animals were subcutaneously injected daily with CsA (Sandimmun, Sandoz) at the therapeutic dose (15 mg/kg) for 21 days. The group I animals (control) showed normal heart architecture and low levels of MMP2 and VEGF. The group II animals (CsA-treated) showed structural degenerative changes with myocardial fibrosis and a clear increase both in MMP2 and VEGF. These data show that the immunosuppressant therapy induces a high increase in both the proteins and that VEGF variations are associated with MMP2 variations. These findings suggest that these proteins are involved in the endogenous emergency cell mechanisms induced by stress conditions, probably playing a role against myocardial injury as repair proteins.     

Vitamin D-induced myocardial lesions and the protection by carbocromen

Effects of high doses of vitamin D on rat hearts were investigated 72 h after the administration of 500 000 U/kg. Histological examination showed disseminated focal necrosis with reactive round cell and granulocytic infiltration in the heart. The calcium content was increased by about 70%. These findings indicate vitamin D-induced myocardial lesions. Heart mitochondrial calcium binding and uptake activities were lower than in control animals. Na+-K+-ATPase activity of heart washed particles was reduced by the treatment with vitamin D whereas neither calcium binding and uptake activities of cardiac sarcoplasmic reticulum nor myofibrillar ATPase activity were affected. Carbocromen (20 and 100 mg/kg/d) treatment reduced vitamin D-induced decreases in mitochondrial calcium accumulating ability and Na+-K+-ATPase activity of heart washed particle, suggesting a beneficial effect of carbocromen against vitamin D-induced cardiac injury.     

Regulation of nicotine-induced apoptosis of pulmonary artery endothelial cells by treatment of N-acetylcysteine and vitamin E

This study investigated the frequency of apoptosis in rat pulmonary artery endothelial cells after intraperitoneal nicotine injection, examining the roles of the inflammatory markers myeloperoxidase (MPO), tumour necrosis factor alpha (TNF-alpha), and vascular endothelial growth factor (VEGF) in nicotine-induced vascular damage and the protective effects of two known antioxidant agents, N-acetylcysteine (NAC) and vitamin E. Female Wistar rats were divided into four groups, each composed of nine rats: negative control group, positive control group, NAC-treated group (500 mg/kg), and vitamin E-treated group (500 mg/kg). Nicotine was intraperitoneally injected at a dosage of 0.6 mg/kg for 21 days. Following nicotine injection, the antioxidants were administered orally; treatment was continued until the rats were killed. Lung tissue samples were stained with hematoxylin-eosin (H&E) for histopathological assessments. Apoptosis level in endothelial cells was determined by using TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labelling) method. Staining of cytoplasmic TNF-alpha and VEGF in endothelial cells, and perivascular MPO activity were evaluated by immunohistochemistry. The treatments with NAC and vitamin E significantly reduced the rate of nicotine-induced endothelial cell apoptosis. NAC and vitamin E significantly reduced the increases in the local production of TNF-alpha and VEGF, and perivascular MPO activity. This findings suggest that NAC can be as effective as vitamin E in protecting against nicotine-induced endothelial cell apoptosis.     

重组人生长激素对败血症大鼠急性肺损伤的治疗及其机制

目的　观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗效果并探讨其作用机制。方法　采用鸵鸟株E .coli复制败血症大鼠ALI模型。观测对照组、ALI组及rhGH治疗组大鼠的肺组织病理评分、支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO水平及肺组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达情况。结果　ALI组大鼠肺组织病理评分、BALF中NO水平及肺组织iNOS蛋白表达水平明显高于对照组,且NO与iNOS蛋白表达水平呈明显正相关。rhGH能明显降低败血症大鼠BALF中NO及肺组织iNOS水平,减轻肺损伤程度。结论　由iNOS诱导产生的过量NO可促进败血症大鼠ALI的发生;rhGH对败血症大鼠ALI具有较理想的治疗效果,其机制可能与rhGH通过影响iNOS表达来降低肺组织NO水平等有关。