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毒蕈中毒是常见的植物毒中毒性疾病,常发生于夏秋季节,世界上约有毒蕈200余种,我国已发现有190多种,食用后能致死的达30多种。引起毒蕈中毒的毒素包括:胃肠毒素、神经精神毒素、血液毒素、原浆毒素,其中原浆毒素可引发中毒性肝炎型毒蕈中毒,该型极为凶险,发病率占毒蕈中毒的9.26%,病死率约40%。我院2005年3月-2007年9月收治4起集体误食毒蕈中毒致中毒性肝炎病例16例,治疗预后良好,现报告如下。 相似文献
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野菇即野生蘑菇,又称野蕈或野菌,是一种真菌类.我们国家有食用蘑菇500多种,有毒蘑菇80多种,食用太多有毒蘑菇时中毒死亡率达100%.毒蕈所含毒素主要为毒肽或毒伞肽,可引起中毒性肝炎、肝坏死,造成心、肺和神经中枢损害. 相似文献
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毒蕈中毒是山区基层较常见的急诊病例 ,其种类繁多 ,毒素构成比较复杂 ,进食后可出现不同的中毒症候群 ,调查表明肝损害型毒蕈引起中毒死亡人数占全部毒蕈中毒死亡人数的 6 0 %以上 ,而该类蕈中毒常无特异性[1] 。如何早期鉴别出肝损害型毒蕈中毒并采取积极治疗措施 ,对减少病死率有重要意义。本院儿科 1999~ 2 0 0 2年收治了 9例儿童进食后采野蕈中毒病例 ,均有不同程度的肝损害 ,现分析报告如下 :1 资料与方法1.1 临床资料 本组病例共 9例 ,男 6例 ,女 3例 ,年龄在 6~ 10岁之间 ,平均年龄 7.3岁 ;所有病例在食用毒蕈后 6~ 12h(平均 … 相似文献
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毒蕈俗称毒蘑菇,其主要有毒成分为毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、肝毒素以及神经毒素,世界上约有毒蕈200余种。这些有毒物质不仅能引起胃肠反应,还能损伤内脏,有的还会破坏红细胞,引起一系列中毒症状,甚至危及生命。现将我科收治的2例急性中毒性肝炎型毒蕈中毒患者的抢救及护理体会介绍如下。 相似文献
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误食鹅膏毒蕈中毒严重威胁着人的生命与健康。本文阐述了鹅膏毒蕈的毒素分类及特性:在宏观上,总结出了鹅膏毒蕈的中毒症状;在微观上,分析了鹅膏毒蕈的发病机制,概括了国内外常规的治疗方法。以期为鹅膏毒蕈的研究提供理论与参考。 相似文献
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毒蕈俗称毒蘑菇,由于某些毒蕈外观与无毒蕈相似,常因误食而引起中毒。我国所见毒蕈约有80余种,分布范围很广,其中含剧毒能致人死亡的有10多种,其主要有毒成分有毒蕈碱、毒蕈溶血素、毒肽、毒伞肽及引起精神症状的毒素等。因误食毒蕈所含的毒素种类和分量不同,且患者体质、饮食习惯不一样,故毒蕈中度的临床表现、轻重程度不尽相同。重度中毒者,往往来势凶猛,病死率高。夏秋季节是野生毒蕈的生长旺季,我科今年九月抢救一例重度急性毒蕈中毒,现报道如下: 相似文献
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孔琪 《实验动物与比较医学》2006,26(2):88-90
目的通过采用灰花纹鹅膏菌毒素致家兔急性毒蕈中毒,观察中毒家兔肝脏的生化指标及病理改变,以获得急性毒蕈中毒的动物模型。方法选用家兔16只,随机分成4组(每组4只),实验组Ⅰ ̄Ⅲ分别用灰花纹鹅膏菌毒素0.05、0.1、0.2g/kg灌胃。对照组,生理盐水灌胃。隔日取血样查肝功能,观察120h后处死,取肝组织作病理检查。结果对照组家兔无肝脏的生化指标及病理改变,实验组动物的肝功能均有不同程度的损害,肝脏病理变化为肝细胞不同程度的变性、坏死,汇管区或肝小叶内有炎细胞浸润。结论鹅膏菌毒素对家兔的肝功能有明显的损害作用,且损害作用随毒素剂量的增加而愈显著。制备急性毒蕈中毒的合适动物模型,宜选择给予0.1g/kg剂量的毒素。 相似文献
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灵芝煎剂灌胃对鹅膏毒蕈中毒兔肝的保护作用及其机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨灵芝煎剂治疗鹅膏毒蕈中毒的解毒机制.方法:用新西兰白兔20只分为4组,第1组为空白对照组,采用生理盐水灌胃;第2组为中毒模型组,用鹅膏毒蕈毒素灌胃;第3,4组均为灵芝煎剂治疗组,用鹅膏毒蕈毒素灌胃后,分别用不同浓度灵芝煎剂灌胃,然后测定肝功能及用紫外分光光度法测定各组中毒兔的肝细胞RNA多聚酶的活性.结果:中毒模型组肝细胞RNA多聚活性明显低于空白对照组,灵芝煎剂治疗组兔肝细胞 RNA多聚酶活性明显高于对照组,同时治疗组Ⅰ,Ⅱ之间还显现出量效关系(P<0.01),肝功能指标中的总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)亦有明显差异.结论:灵芝煎剂对鹅膏毒蕈中毒肝有明显保护作用,其机制可能与提高肝细胞RNA多聚酶活性有关. 相似文献
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毒蕈俗称毒蘑菇,由于某些毒蕈外观与无毒蕈相似,常因误食而引起中毒.我国所见毒蕈约有80余种,分布范围很广,其中含剧毒能致人死亡的有10多种,其主要有毒成分有毒蕈碱、毒蕈溶血素、毒肽、毒伞肽及引起精神症状的毒素等. 相似文献
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根据毒蕈毒素引起脏器损害及其临床表现,将毒蕈分为胃肠类型、神经精神类型、溶血型和中毒性肝炎型。但目前以急性肾功能衰竭(ARF)为首要表现的临床报道所占比例较大,国内外不少学者提出应对传统分型进行修改,并日趋重视对毒蕈引起肾脏损害的研究,为进一步探索毒蕈致ARF的发病机制、病理特点、临床表现及诊疗措施,提高临床防治水平,本文对近年来国内外研究动态综述如下: 相似文献
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目的分析血浆置换清除毒肽的效果,以及毒肽能否穿透血脑屏障损害神经系统。初步明确白毒伞中毒患者中毒性脑病的发病机制和血浆置换的治疗机制。方法收集2007~2012年临床确诊的急性白毒伞中毒病例40例,应用高效液相色谱技术检测临床病例血浆置换前后血液、尿液、脑脊液以及血浆置换废液中α-鹅膏毒肽、鬼比毒肽的浓度,并同期进行肝肾功能等相关检查。结果治疗后血液、脑脊液中α-鹅膏毒肽浓度均低于治疗前,且第二疗程低于第一疗程,差异有统计学有意义(P<0.05);肝肾功能以及心肌酶谱等指标均明显低于治疗前(P<0.05),且第二疗程低于第一疗程(P<0.05)。结论血浆置换能有效降低急性白毒伞中毒后血液以及脑脊液中毒肽的浓度,保障患者生命安全,是治疗中毒性脑病的急救措施。 相似文献
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白毒伞、鳞柄白毒伞中毒26例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨毒蕈中毒的临床特点、毒理学及治疗体会。方法 对 2 6例急性毒蕈中毒患者进行回顾性分析。结果 白毒伞、鳞柄白毒伞中毒后主要表现为中毒性肝炎型 ,其临床特点为潜伏期长 ,先有胃肠炎症状 ,假愈期实为肝脏损害开始 ,重症患者中精神症状与内脏损害并存 ,恢复期一般在 2~ 3周后。重症患者呈烦躁、尖叫、抽搐、去皮质等状态。结论 白毒伞、鳞柄白毒伞中毒病死率高 ,此型中毒因无特效解毒剂 ,及早洗胃彻底清除毒物是救治关键 ,重视假愈期的治疗 ,注意保护重要脏器功能 相似文献
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急性毒蕈中毒临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨急性毒蕈中毒临床表现,确立临床分型,指导治疗.方法 对54例急性毒蕈中毒患者资料进行回顾性分析,急性重症毒蕈中毒患者除给予常规治疗外,结合血液净化,比较治疗前后临床症状和生化指标变化.结果 根据临床表现分为胃肠炎型、神经精神型、中毒性肝炎型、急性肾衰竭型和以多器官障碍表现的混合型.各型均以胃肠道症状首发,经综合治疗后,混合型组死亡3例,死于室性心动过速2例,死于呼吸循环衰竭1例.结论 重视急性毒蕈中毒临床分型有利于有效救治,同时警惕以心肌损害为主的多器官障碍表现的混合型,此型易发生恶性心律失常和呼吸循环衰竭.早期血液净化为治疗急性重症毒蕈中毒有效方法. 相似文献
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鹅膏菌是一类可引起急性中毒的蘑菇种属,90%以上野生菌中毒死亡事件均由鹅膏毒肽引发,α-鹅膏毒肽(α-amanitin、α-AMA)是其中毒性最强的成分,肝脏是其毒性靶器官。RNA聚合酶Ⅱ(RNA pol Ⅱ)转录抑制是α-鹅膏毒肽导致肝细胞损伤的公认机制,但其他可能的毒理学机制尚待阐明。主要从α-鹅膏毒肽诱导肝细胞凋亡、自噬、炎症、氧化应激等毒性机制,中毒后临床治疗等方面进行综述,旨在为鹅膏毒肽中毒研究以及防治提供新的思路。 相似文献
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α-鹅膏毒肽是存在于鹅膏菌属真菌中的一种毒素,常常引起人和动物的中毒与死亡。长期以来,肝细胞坏死被认为是α-鹅膏毒肽作用的主要机制,但新近的一些研究提示:该毒素尚可能具有引起小鼠肝细胞凋亡的潜在作用。这种作用如果存在,意味着其有可能被用于肝脏肿瘤的治疗。毒素是一种有害物,而药物则是具有应用价值的物质。从哲学的观点来看,任何事物都具有正反两方面的作用,利用物质的这种两面性可使有害的毒素为疾病治疗服务。 相似文献
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