“钾异心”停搏液对缺血心肌电活动的影响

观察“钾异心”停搏液对缺血心肌的保护作用并与高钾停搏液比较。用无糖不充氧台氏液浸浴离体豚鼠右心室乳头肌３ｈ造成缺血损伤，以心肌细胞电生理参数为指标。缺血后心肌电生理参数下降，其中以“钾异心”组下降最快速彻底，复灌后只有“钾异心”组电生理各参数都恢复正常。结论“钾异心”停搏液可快速彻底抑制心肌电活动有效保护缺血心肌。     

“钾异心”心脏停搏液临床应用初探

３４例心脏直视术病人采用“钾异心”停搏液（Ⅰ组）；另７例病人除应用“钾异心”停搏液外，在开放主动脉阻断前，于体外循环机中加入异丙基肾上腺素等药（Ⅱ组）；以同期３９例应用普通高钾停搏液病人作为对照组，进行比较。Ⅰ组与Ⅱ组心脏停搏诱导时间皆短于对照组。复跳时间Ⅰ组长于对照组，而Ⅱ组与对照组相比无明显差别。术后头２４ｈ内心脏正性肌力药用量，前两组皆少于对照组，表明“钾异心”停搏液对心脏功能有更好的保护作用。     

磷酸肌酸停搏液对缺血心肌的保护作用

目的 探讨外源性磷酸肌酸（creatine phosphate,CP）在心脏直视手术中作为添加剂加入心脏停搏液中对缺血心肌的保护作用。方法 66例接受心内直视手术的患者分为对照组（I组）及试验组（Ⅱ组）,各33例。I组使用冷晶体停搏液,Ⅱ组在I组停搏液中加入CP。于不同时段取血样检测5种心肌酶的含量。结果 两组心肌酶含量,术前差异无显著性;术后Ⅱ组心肌酶谱上升幅度低于I组,而下降速度则快于I组。结论 外源性CP加入心脏停搏液中对心肌具有良好的保护作用。     

“钾异心”心脏停搏液临床应用初探

３４例心脏直视术病人采用“钾异心”停搏液（Ｉ组）；另７例病人除应用“钾异心”停搏液外，在开放主动脉阻断前，于体外循环机中加入异丙基肾上腺素等药（Ⅱ组）；以同期３９例应用普通高钾停搏液病人作为对照组，进行比较。Ｉ组与Ⅱ且心脏停搏诱导时间皆短于对照组。复跳时间Ｉ组长于对照组，而Ⅱ组与对照组相比无明显差别。术后头２４ｈ内心脏正性肌力药用量，前两组皆少于对照组，表明“钾异心”停搏液对心脏功能有更好的保护作     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究：Ⅲ.改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停搏液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿；再灌注时冠脉流阻降低，流量充足，常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后，ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏搏液后产生心肌水肿；再灌注后心肌继续缺血，心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究Ⅲ、改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停傅液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿;再灌注时冠脉流阻降低,流量充足;常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后,ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏液后产生心肌水肿;再灌注后心肌继续缺血,心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

开搏通温血停搏液对狗缺血心肌的保护作用

目的：研究常温下含开搏通（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）的温血停搏液对缺血心肌保护作用．方法：犬１６只随机分为对照组和实验组,体外循环开始后,结扎冠状动脉左前降支,分别灌注温血停搏液和含开搏通温血停搏液,并收集血流动力学和有关生化资料．结果：对照组冠脉血管阻力（ＣＶＲ）大于实验组２倍（Ｐ〈０．０１）,二组间心肌组织ＡＴＰ,腺苷和肌苷含量以及冠脉回流液中ＣＰＫ和ＣＰＫ－ＭＢ值均有显著性差异．结论：含开搏通的温     

持续逆行灌注冷血停搏液对心肌保护作用的临床研究

观察持续逆行灌注冷血停搏液对心肌的保护作用，在心脏停搏后以５５－７０ｃｍ高度的落差经冠状静脉窦逆行持续灌注低钾冷血停搏液，流量在４０－６０ｍｌ／ｍｉｎ。持续逆灌组血中ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ的含量在心脏停搏及复灌期间皆明显低于间断灌注组，术后心律失常发生率低，复灌后输出量明显高于术前测值。持续逆行灌注冷停搏液具有更好的心脏保护作用。     

磷酸肌酸心脏停搏液心肌保护临床观察

目的研究磷酸肌酸对缺血/再灌注损伤心肌的保护机制.方法对16例进行双瓣膜替换术的患者,随机分成两组(各8例)对照组(单晶体停搏液组)和实验组(晶体停搏液中加入磷酸肌酸10mmol/L);分别于主动脉阻断前,开放后5、15、30、60、120min抽血测定乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD);于阻断前,开放后2、24和48h测定心肌肌钙蛋白T(cTnT);两组部分患者于心脏阻断后即刻和主动脉开放前1min,取左心房心肌做电镜检查.结果开放后5、15、30min时实验组LA、MDA含量明显低于对照组(分别为P＜0.05、O.01),SOD活性保持明显高于对照组(P<0.05),XOD组间无明显差异;开放后2、24、48h实验组cTnT显著低于对照组(P＜0.01).心肌超微结构结果为对照组线粒体改变较实验组明显(2.725±0.832和l.872±0.542,P＜0.001).结论磷酸肌酸具有为心肌细胞提供能量、保护细胞膜完整、维持心肌收缩蛋白正常的作用,可减轻心肌缺血/再于灌注损伤.     

持续灌注温血心脏停搏液对心肌保护作用的实验研究

用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对心肌的保护作用。结果发现，心脏停搏３ｈ后心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化能力，间断冷血明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常；而再灌注后间断冷血组和持续冷血组进一步下降，持续温血级仍保持正常。     

氟碳停搏液对心肌的保护作用

全氟化碳(perfluorocarbons或perfluorochemicals，PFC)是将碳氢化合物中的氢原子全部由氟原子替代，形成的类环状或直链状有机化合物。目前应用最多的有三种全氟化碳，分别是全氟萘胺(perfluorodecalin)、全氟三丙胺(perfluorotripropylamine)和全氟三丁胺(perfluorotributylamine)。     

含硒停搏液对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，对心肌缺血／再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶，谷胱基肽过氧化物酶和乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、丙二醛、超微结构的变化及硒的抗氧化效应进行了观察。     

高钾含血4:1冷停搏液在心脏手术中的心肌保护作用

目的比较高钾含血冷停搏液与高钾晶体冷停搏液对心肌的保护效果,探索更为安全的的心肌保护方法。方法将50例患者随机分为对照组(高钾晶体冷停搏液组)和观察组(高钾含血冷停搏液组),每组25例。对照组采用St Thomas改良停搏液,观察组采用上述停搏液500ml中加入10%氯化钾30ml,然后与自体氧合血以1∶4的体积比混合后经冰水降温。剂量对照组10ml·kg-1,实验组15ml·kg-1,速度均为200ml·min-1,25～30min后以半量重复。分别观察主动脉开放后心脏自动复跳情况及需要电击除颤次数,并于主动脉插管前、停机时、停机后2h、手术结束后24h观测两组患者平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)等血流动力学指标以及麻醉诱导时、主动脉阻断后30min、主动脉开放后20min、术后24及72h的心肌酶谱变化。结果从血流动力学指标分析,主动脉开放后各项指标观察组优于对照组(P<0.01)。从心肌酶谱变化分析,观察组心肌酶升高幅度低于对照组(P<0.05)。结论高钾含血冷停搏液心肌保护效果优于高钾晶体冷停搏液。     

高钾含血4∶1冷停搏液在心脏手术中的心肌保护作用

目的　比较高钾含血冷停搏液与高钾晶体冷停搏液对心肌的保护效果 ,探索更为安全的的心肌保护方法。方法　将 5 0例患者随机分为对照组 (高钾晶体冷停搏液组 )和观察组 (高钾含血冷停搏液组 ) ,每组 2 5例。对照组采用StThomas改良停搏液 ,观察组采用上述停搏液 5 0 0ml中加入 10 %氯化钾 30ml,然后与自体氧合血以 1∶4的体积比混合后经冰水降温。剂量 :对照组 10ml·kg-1,实验组 15ml·kg-1,速度均为 2 0 0ml·min-1,2 5～ 30min后以半量重复。分别观察主动脉开放后心脏自动复跳情况及需要电击除颤次数 ,并于主动脉插管前、停机时、停机后 2h、手术结束后 2 4h观测两组患者平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、心率 (HR)等血流动力学指标以及麻醉诱导时、主动脉阻断后 30min、主动脉开放后2 0min、术后 2 4及 72h的心肌酶谱变化。结果　从血流动力学指标分析 ,主动脉开放后各项指标观察组优于对照组 (P <0 .0 1)。从心肌酶谱变化分析 ,观察组心肌酶升高幅度低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　高钾含血冷停搏液心肌保护效果优于高钾晶体冷停搏液。     

“钾维普”停搏液对未成熟心肌保护作用的研究

目的比较”钾维普”停搏液与St．Thomas’Ⅱ停搏液对未成熟大鼠的心肌保护作用。方法离体SD幼大鼠心脏，通过改良Langendorff装置灌流，在未成熟心肌缺血90min再灌注60min期间，实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间来评价心功能。结果“钾维普”组心肌收缩力和冠脉流量的恢复优于St.Thomas’Ⅱ组，心率、冠脉流量的恢复接近正常灌流组；再灌注30min后，“钾维普”组心肌收缩力的恢复甚至超过正常灌流组。结论“钾维普”停搏液对未成熟心肌的保护效果优于St．Thomas’Ⅱ停搏液，而且心肌收缩力的恢复优于正常灌流组。     

极化心脏停搏液对成熟心肌细胞保护作用的研究

目的观察Na＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化心脏停搏液对离体成熟大鼠心肌细胞[Na＋]i、[Ca2＋]i的影响,探讨其对成熟心肌细胞的保护作用。方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个成熟心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组（对照组）和TTX组（实验组）,STH2组和TTX组分别应用St.Thomas II号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定各组细胞不同时期的[Na＋]i和[Ca2＋]i。结果 TTX组和STH2组成熟心肌细胞复搏后[Na＋]i、[Ca2＋]i均明显高于基础组（P〈0.01）,但TTX组明显低于STH2组（P〈0.01）。结论极化心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻成熟心肌细胞Na＋、Ca2＋超载,对成熟心肌细胞有较好的保护作用。     

氧合晶体停搏液对心肌保护的作用

为探讨氧合晶体停搏液对加强心肌有氧代谢的影响。推断出富氧晶本停搏液具在保护和维持心肌内能量的作用。Ｏ２为组织所吸收和利用，改善了心肌的有氧代谢，从而增强心肌保护作用。