综合康复训练对轻中度阿尔茨海默病的辅助效果

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病,单独或与其它疾病共存的病例占据了临床上老年期痴呆的70 % [1] 。为此,我们在给予常规药物治疗的基础上,对3 0例轻中度AD患者进行了6个月的综合康复训练措施以及3年的随访观察,并与对照组比较,结果报告如下。对象与方法一、对象为我院1999年3月～2 0 0 0年6月的住院患者。纳入标准:( 1)符合DSMIV 阿尔茨海默病诊断标准。( 2 )简易智力状态量表(MMSE)评分在16～2 4分之间。( 3 )痴呆严重程度临床评定量表(CDR)评分为1或2分,为轻中度痴呆。( 4 )生活能自理或在督促下部分自理…     

Parkinson＇s Disease and Smoking： An Integral Part of PD＇s Etiological Study

OBJECTIVE: To explore the association of Parkinson's disease (PD) with cigarette smoking. METHODS: One hundred of fourteen PD patients were compared with 205 control subjects who were matched by gender, race and residency. A previously validated questionnaire including smoking, alcohol/tea consumption as well as some other environmental exposure data was administered. RESULTS: With never-smokers as the reference category, we observed reduced risk for PD among ever smokers (OR=0.49, 95% CI: 0.30 to 0.79) current smokers (OR=0.44, 95% CI: 0.23 to 0.86) and ex-smokers (OR=0.54, 95% CI: 0.30 to 0.96). When ever smokers were stratified by years of smoking, there was an inverse correlation between those whose smoking history was longer than 20 years (OR=0.40 95% CI: 0.21 to 0.81) and an even mild protective correlation between those who smoked less than 20 years (OR=0.57, 95% CI: 0.33 to 0.99). Those who had quitted smoking for more than 20 years were less likely to have the disease than never smokers, and those who had quitted for less than 20 years were least likely to have PD, while those who were current smokers were still least likely to have the disease. We found significant inverse gradient with pack-day smoking (trend P<0.05), and the inverse correlation between cigarette smoking and PD was not confounded by alcohol/tea consumption and other confounding bias. CONCLUSIONS: The inverse correlation between Parkinson's disease risk and smoking as well as the trend of gradient dose response is again observed in our study. More future researches are needed to confirm these correlations and to explore further biochemical evidence.     

中医药以脑啡肽酶为靶点预防阿尔茨海默病实验研究进展

β-淀粉样蛋白(Aβ)异常聚集和沉积缓慢形成老年斑被认为是阿尔茨海默病(AD)发病的核心机制.促进Aβ清除抑制老年斑形成已经成为了治疗AD的重要策略,而Aβ降解酶在Aβ清除过程中发挥了重要作用.脑啡肽酶(NEP)作为Aβ的主要降解酶或将成为治疗AD的关键作用靶点.今后应进一步研究运用中医药方法通过上调NEP活性促进Aβ清除从而治疗AD.     

阿尔茨海默病动物模型研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种原发变性型老年痴呆，其特征性病理改变有：脑组织内出现大量老年斑(SP)、神经纤维缠结(NFT)、神经元数量减少和颗粒空泡变性(GVD)。AD的发病机理十分复杂，可能是多病因相互作用的结果，所以建立一种理想的AD模型困难重重，影响了AD深入研究。本文就近年国内外AD动物模型研究进     

中医药调控“APP代谢途径”治疗阿尔茨海默病的研究进展

淀粉样前体蛋白（APP）代谢异常导致β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide Aβ）沉积，此过程与阿尔茨海默病（AD）的发生、发展密切相关。寻找调控APP代谢途径治疗AD的潜在药物是目前该领域的研究热点之一。对近年来中医药调节"APP代谢途径"中不同靶点的研究进展进行综述，探寻中医药治疗AD的作用机制，为防治AD提供新思路及实验依据。     

中医药调控mTOR信号通路治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（alzheimer’s disease,AD）是一种中枢神经系统退行性病变。AD的发病机制复杂多样,其发生发展是多种因素共同作用的结果,多项研究表明mTOR信号通路与AD密切相关。近年来,人们在探索治疗AD的相关方法和药物的过程中,越来越多的研究发现中药复方以及中药单体可作用于mTOR信号通路以改善AD患者的症状。本文将对近年来中医药基于mTOR信号通路在阿尔茨海默病中的相关作用机制以及有关治疗进行综述,为AD的防治提供参考并拓展思维。     

强光疗法治疗阿尔茨海默病患者精神行为症状的研究进展

痴呆的精神行为症状(behavioral and psychological symptoms of dementia, BPSD)是引起阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者住院的首要因素,目前机制不明,无有效治疗方法。强光疗法(bright light therapy,BLT)作为一种安全、有效、便利、低成本的非药物治疗方法,在AD伴BPSD患者中的应用受到广泛关注。本文综述了BLT治疗AD患者BPSD的研究进展,旨在为AD患者BPSD的治疗与康复提供参考。     

中枢神经系统病毒感染与阿尔茨海默病相关机制研究进展

病原体感染被认为是导致阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)神经变性的假说之一,其中中枢神经系统(central nervous system,CNS)病毒感染与AD关系最为密切,而血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤是CNS病毒感染与AD之间的重要联系。病毒可以通过直接感染脑血管内皮细胞、转胞吞作用、特洛伊木马作用、破坏神经血管单元等多种方式导致BBB的结构和功能异常,促进AD发生和发展。本文主要综述了CNS病毒感染和AD中的BBB损害,特别是病毒穿越及破坏BBB的方式与AD之间的重要联系,希望能对AD的治疗方法有所启示。     

Pathway and mechanism of oxidative stress in Alzheimer＇s disease

Current hypotheses of pathogenesis of neuronal degeneration in Alzheimer＇s disease （AD） have been proposed, including formation of free radicals, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, inflammatory processes, genetic factors, environmental impact factors, apoptosis, and so on. Especially, oxidative stress plays an essential role in AD pathogenesis by the function of linking agent. Oxidative stress in AD mainly includes lipid peroxidation, protein oxidation and DNA oxidation. Lipid peroxidation plays a key role in the development and progression of AD. Protein oxidation is an important mechanism in AD. Oxidative damage to DNA may plays an important role in aging and AD.     

近10年中医药治疗阿尔茨海默病研究概况

阿尔茨海默病是一种以智力、记忆力减退为特征的疾病。据报道[1] 6 0岁以上人群中患病率为 4%～6 % ,并随年龄增高而递增 ,到 80岁时可达 2 0 % ,严重危害着老年人的健康。中医对本病的研究极为重视 ,并取得可喜成绩。现就近 1 0年研究要况综述如下。1　病因病机1 .1　病因中医文献对阿尔茨海默病的相关记载颇多 ,散在于健忘、文痴、郁证等病的论述中。现代医家参照古人认识 ,结合自身经验 ,发展了本病的病因理论。主要包括以下几个方面 :1因虚致呆。王平 [2 ]认为以肾虚为主的五脏虚衰是阿尔茨海默病发生的内在机制 ,气滞、血瘀、痰浊等在…     

小鼠HOXc8基因的研究进展

哺乳动物同源盒基因在中枢神经系统发育中的广泛表达以及在胚胎发育中的区域特异性表达方式被认为是非常重要的。HOXc8基因是HOX基因家族中的一员(HOX3．1)，小鼠中HOXc8基因的位置、结构以及HOXc8基因在小鼠胚胎发育中的表达与调控，小鼠HOXc8基因与神经系统的发育均已被广泛研究。体外细胞实验证实HOXc8基因的表达对APP基因的表达有抑制作用，提示HOXc8基因可能与Alzheimer’s病的发病有关。     

阿尔茨海默病的治疗现状与进展

阿尔茨海默病(AD)起病隐匿,病程呈进行性进展,最后导致认知功能完全丧失,生活不能自理,给病人及其家属乃至社会造成严重危害.21世纪是老龄化世纪,所以有效防治AD将有深远的医学及社会意义. 1认知性治疗 1.1 拟胆碱能治疗 乙酰胆碱(Ach)是脑内与学习、记忆密切相关的神经递质.生物化学研究发现AD病人脑内胆碱能神经元缺少(尤其是Meynert基底核)、乙酰胆碱含量不足、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性降低,因此产生了胆碱能假说.β-淀粉样蛋白(Aβ)是AD的关键致病因素,可导致神经元减少、突触丢失、胆碱递质紊乱1];另有研究表明tau蛋白磷酸化是纤维缠结的关键步骤.目前所研究的拟胆碱药主要是胆碱酯酶抑制剂(AchEI)和胆碱M1受体激动剂,通过影响Aβ代谢和灭活tau蛋白磷酸化酶GSK-3而起作用.     

阿尔茨海默病精神行为异常的综合干预研究

目的 了解综合干预措施对伴有精神行为异常的阿尔茨海默病（AD）的效果。方法 56例AD患者随机分为研究组（综合干预）与对照组（单纯药物干预）各28例，在干预前、干预后2月、干预后12月用阿尔茨海默病病理行为评分表（BEHAVE-AD）、简易智能状态检查（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）进行效果评定、比较。结果 两组患者干预后BEHAVE-AD总分及各因子分评分均较干预前明显降低，差异有显著性（P〈0．05；P〈0．01）；在干预后12月研究组的BEHAVE-AD总分及妄想、攻击行为、行为紊乱、情感障碍、焦虑恐惧因子分均低于对照组，差异有显著性（P〈0．05；P〈0．01）；研究组MMSE、ADL评分在干预后12月较干预前有显著改善（P〈0．01），且显著优于对照组（P〈0．05）。结论 综合干预措施对改善AD患者精神行为症状有效，可推广应用。     

β-淀粉样肽研究进展

阿尔茨海默病(AD)是发生于老年期的一种以认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退行性疾病，旧称老年痴呆，是引起老年期痴呆的主要原因。在西方国家AD已成为排在心脏病、肿瘤、脑卒中之后的第4位威胁人类健康的杀手。β-淀粉样肽(Aβ)在阿尔茨海默病(AD)患者的老年斑中它能较早地有选择地沉积，它是各种原因诱发AD的共同途径，是AD形成和发展的关键因素。Aβ的出现早于神经原纤维缠结、     

中国阿尔茨海默病的流行病学现状

我国平均预期寿命的延长预示着老年人口将不断增加,我国65岁及以上老人占总人口的比例从1990年的5.57%增至2000年的6.96%,现已达8 811万.随着人口老龄化的日趋明显,阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）作为老年期痴呆最常见的一种类型,必将成为一个重要的医学和社会问题.AD是一种进行性中枢神经系统退行性疾病,以不断进展的记忆障碍、全面智能减退、个性改变以及精神行为异常为主要临床表现.1906年德国精神科医生Alzheimer描述此病,后以其名字为该病命名,迄今国内外对AD进行了许多深入研究,近年来我国流行病学研究结果提示,AD是中国最常见的一类痴呆,控制方法学因素后,中国AD的地理分布差异甚小,现就其流行病学特征作一综述.     

丙型肝炎的中医药研究进展

丙型肝炎病毒于1989年率先由Choo等研究者运用分子克隆技术从病人血清中通过逆转录-PCR获得eDNA,并建立克隆,证实它是一种正链RNA病毒。并于1989年9月东京国际学术会议上被正式确立病名为丙型肝炎(CHC),将其病原体命名为丙型肝炎病毒(HCV)。