智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响

目的:探讨智脑胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织Ca2 含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中Ca2 含量。结果:血管性痴呆模型组大鼠学习记忆明显障碍,脑组织中Ca2 浓度明显升高。与模型组相比,智脑胶囊3剂量组、尼莫地平组及脑复康组能够明显减少血管性痴呆模型大鼠脑组织中Ca2 含量(P<0.05或P<0.01)。智脑胶囊高剂量与智脑胶囊低、中剂量组比较能明显降低模型大鼠脑组织Ca2 含量,且有统计学意义(P<0.05)。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制与降低模型大鼠脑组织Ca2 含量有关。     

健脑复智口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织CGRP、ET、Ca2+含量的影响

目的:观察健脑复智口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织CGRP、ET及Ca2 含量的影响。方法:参照文献制作VD大鼠模型,将所有动物随机分为健脑复智口服液高、低剂量组,阳性对照组,模型组和假手术组,测定大鼠脑组织CGRP、ET、Ca2 含量。结果:与模型组比较,其他各组避暗反应阳性率均明显为高,高剂量组和假手术组平均潜伏期均明显为短(P<0.01或P<0.05)。各用药组及假手术组较模型组脑组织ET及Ca2 含量明显减少,CGRP含量明显增加;高剂量组较阳性对照组ET及Ca2 含量明显减少,CGRP含量明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:健脑复智口服液改善VD大鼠的学习记忆能力可能与调节CGRP与ET二者动态平衡,增加脑内CGRP含量有关。     

增智汤对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力、血浆ET及NO的影响

目的：观察中药增智汤对血管性痴呆（Vascular de-mentia，VD）大鼠学习记忆能力、血浆内皮素（ET）与一氧化氮（NO）含量的影响。方法：实验采用Wistar大鼠双颈总动脉持久性结扎法制作VD大鼠模型，分组后按实验大鼠等效剂量给药，以穿梭箱实验来测试大鼠的学习记忆能力，并检测血浆ET和NO的含量变化。结果：增智汤高、低剂量组大鼠学习记忆能力明显改善，血浆NO含量明显升高，ET含量下降（P〈0．05）。结论：增智汤能明显改善VD大鼠的学习记忆能力、降低血浆ET含量和升高NO含量。     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织NO、SOD含量的影响

目的观察脑通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO、SOD的影响,探讨中药对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法本实验采用改良Pulsinelli4血管阻断(4-VO)法制造拟VD模型,采用行为学、NO、SOD等指标观察脑通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果脑通胶囊可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数,同时降低脑组织NO的含量,提高脑组织SOD的活力。结论脑通胶囊对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机理可能是与减少脑缺血后损伤有关。     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的：观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨智脑胶囊治疗阿尔茨海默病的相关作用机制.方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组.选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸（IBO）毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型.用跳台法、水迷宫法检测大鼠行为学变化,用高效液相色谱法检测脑组织兴奋性氨基酸含量.结果：智脑胶囊可以降低实验性AD大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量,改善其学习记忆能力.结论：智脑胶囊可通过调节脑内兴奋性氨基酸含量明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力.     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

欣生胶囊对血管性痴呆大鼠记忆障碍的影响

目的：探讨欣生胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能的影响，并初步研究其作用机制。方法：采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型，观察欣生胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响，测定脑组织Ach含量。通过颈内动脉注射法制成多发性脑梗塞致大鼠VD模型，观察其学习记忆成绩及脑内脑血栓的程度。通过夹闭双侧颈总动脉的方法制成大鼠VD模型，测试其学习记忆能力，测定脑内SOD与MDA的含量。结果：欣生胶囊能明显提高VD模型大鼠的学习记忆成绩、脑组织中Ach含量和SOD活性，降低MDA含量，缩短VD模型大鼠翻正反射恢复时间，改善脑血栓程度。结论：欣生胶囊可提高脑内Ach、SOD含量，降低MDA含量，改善痴呆大鼠脑血栓程度进而提高其学习记忆能力。     

温通针法对血管性痴呆模型大鼠血浆降钙素基因相关肽、内皮素含量的影响

目的:探讨温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠的疗效机制。方法:健康Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、药物组、温通针法组和捻转针法组。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成VD大鼠模型,并给予相应的针刺("大椎"合谷"等)及药物(尼莫地平)治疗15d,采用放射免疫学方法检测大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)含量的变化。结果:VD模型组大鼠CGRP含量较正常组显著降低(P<0.01),ET含量较正常组显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高CGRP含量(P<0.05,0.01),降低ET含量(P<0.01);温通针法组与药物组相比差异无显著性意义(P>0.05),且温通针法组升高CGRP含量、降低ET含量的作用优于捻转针法组(P<0.01)。结论:温通针法能使血浆中ET含量降低、CGRP含量升高,因而温通针法能有效改变机体中舒缩血管物质的含量,从而改善脑组织血液供应。     

百会穴埋线疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD、NO的影响

目的：观察百会穴埋线疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD、NO的影响。方法：采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤VD模型。设立假手术对照组、模型对照组、电针组和埋线组。通过Morris水迷宫观察VD大鼠的学习和记忆能力；并检测VD大鼠脑组织soD活性和NO含量。结果：百会穴位埋线疗法能显著缩短VD大鼠定位航行试验的潜伏期；在空间探索试验中，能提高跨越原平台位置的次数；埋线组较模型组脑内SOD活性和NO含量均明显升高。结论：埋线疗法能改善VD大鼠的空间学习和记忆能力，提高VD大鼠脑组织NO的含量、增强SOD活力，疗效与电针相近。     

六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠海马Bax和海马SS表达的影响

目的观察六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织ET、CGRP、海马Bax和海马SS表达的影响,探讨六味银杏胶囊治疗血管性痴呆的作用机制。方法通过反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型,治疗后,测定大鼠脑组织ET、CGRP含量和海马Bax、海马SS阳性细胞数。结果六味银杏胶囊能降低血管性痴呆大鼠脑组织ET含量和海马Bax阳性细胞数,提高CGRP含量和海马SS阳性细胞数,与模型组比较差异有显著性意义。结论六味银杏胶囊可以调节CGRP与ET二者动态平衡,抑制海马Bax表达,促进海马SS表达,对控制和延缓血管性痴呆发生具有重要作用。     

朝医三神散治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,Wistar系雄性大鼠60只,随机分为6组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及血清中SOD、MDA、GSH-Px水平的变化,探讨VD的发病机制和三神散对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。结果三神散高剂量组与模型组相比较,大鼠APLP明显缩短;与模型组比较,三神散高中剂量组血清SOD、GSH-Px活性均明显升高(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论三神散能明显提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量,可能有抑制神经细胞凋亡作用,保护神经细胞,促进脑功能的恢复等,从而达到治疗血管性痴呆的目的。     

眼针对血管性痴呆大鼠模型学习记忆障碍及血清CGRP ET的影响

目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)的影响。方法:4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组与对照组相比,眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异(P<0.01)。结论:眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)两者的平衡,从而减轻缺血再灌注损伤。     

脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠行为学及脑组织IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：进一步阐明脑络通颗粒的作用途径及机制,观察该药对痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型行为学及脑组织IL-1β、TNF-α含量的影响.方法：建立痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型,采用跳台法、避暗法观察脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力的影响,观察药物对脑组织IL-1β、TNF-α含量等相关指标的影响,结果：跳台法、避暗法显示,脑络通颗粒可以改善痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力.与模型组比较,脑络通颗粒3剂量组能降低模型大鼠脑组织IL-1β、TNF-α含量（P＜0.05或P＜0.01）,而脑络通颗粒中、高剂量在降低IL-1β、TNF-α含量方面,无明显差异（P＞0.05）;模型组及尼莫地平组二者之间在降低大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α含量方面,无明显差异（P＞0.05）.结论：脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠的学习记忆有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制过强的炎症反应有关.     

颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠海马丙二醛、超氧化物歧化酶及突触超微结构的影响

目的观察脑通胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆、海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及突触超微结构的影响。方法采用改良的四血管法(4-VO)制备血管性痴呆(VD)模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,电镜观察海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,MDA含量降低,SOD活力增加,突触结构形态接近于正常。结论脑通胶囊可降低海马组织MDA含量,提高SOD活力,减轻海马突触超微结构损伤从而改善VD大鼠学习、记忆能力,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究

目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠脑组织皮层和海马不同部位含量的变化。结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P0.05)。其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组。结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠神经细胞c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠脑组织c-fos和c-jun影响的机制。方法制作线栓法大脑中动脉栓塞所致血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠脑组织c-fos和c-jun的变化。结果模型组大鼠脑组织中c-fos和c-jun有一定的表达,中药组、都可喜组血浆和脑组织中c-fos和c-jun表达明显增强,并有统计学意义（P〈0.01）。结论黄蒲通窍胶囊一方面可能通过上调脑缺血后c-fos的表达,而起到脑保护的作用;另一方面可能通过增强c-fos的表达起到改善VD大鼠学习记忆障碍的作用。推测这可能是该方治疗血管性痴呆的机制。     

眼针对血管性痴呆大鼠模型学习记忆障碍及血清CGRP ET的影响

目的：探讨眼针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素（ET）的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆明显障碍，眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组与对照组相比，眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素（ET）两者的平衡，从而减轻缺血再灌注损伤。     

脑脉泰胶囊对脑缺血再灌大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱含量的影响

目的:探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱(Ach)含量的影响。方法:通过采用夹闭双侧颈总动脉20min,再灌10min,再夹闭20min的方式制成大鼠VD模型,以水迷宫实验进行学习记忆能力测试;通过采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型,以碱性羟胺法测定脑组织Ach含量;并观察脑脉泰胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响。结果:脑脉泰胶囊能明显提高模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05,P<0.01),明显提高脑组织Ach含量(P<0.05,P<0.01),缩短模型大鼠翻正反射恢复时间(P<0.01)。结论:脑脉泰胶囊可能通过提高Ach含量而改善痴呆大鼠的学习记忆能力。     

补肾活血中药治疗血管性痴呆的实验研究

在MID动物模型上,以西药脑复康为对照,采用水迷宫和放免法观察了醒脑胶囊主要成份补肾活血药物对痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织(海马、皮质)中神经肽AVP、SS含量的影响。结果:中药组和脑复康组大鼠游迷宫所需时间和错误次数均明显少于模型组(P<0.05或P<0.01),其中中药组大鼠游全程时间显著少于脑复康组(P<0.05或P<0.01),错误次数与脑复康组无显著性差异(P>0.05)。同时中药组与脑复康组大鼠血浆、脑组织(海马、皮质)中AVP、SS含量均显著高于模型组(P<0.01),且中药组AVP、SS含量又明显高于脑复康组(P<0.05或P<0.01)。提示补肾活血中药能明显改善VD大鼠学习记忆能力,疗效与脑复康相近。同时补肾活血中药能显著提高VD大鼠血浆、脑组织(海马、皮质)中神经肽AVP、SS含量,且优于脑复康。推测血浆及脑组织中神经肽AVP、SS含量的提高可能是中医补肾活血法治疗VD的神经生化基础之一。