癫痫:发病机理和治疗

癫痫是一种以反复发作为特征的脑疾患。癫痫发作的实质是在临床和/或脑电图上表现为脑内神经细胞的异常和过多的放电。癫痫发作的临床表现取决于放电神经元的数量和部位。当较少量的皮质运动神经元放电时,可能仅有对侧肢体痉挛而没有意识丧失(单纯的部分性发作)。当整个脑的几百万神经元放电时,则有意识丧失伴强直、阵挛性抽搐,随着意     

脑电图在抗癫痫药物治疗中应用的研究进展

癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的、以短暂中枢神经系统功能异常为特征的慢性脑部疾病。大脑皮层神经元过度放电是各种癫痫发作的病理基础。这种异常电活动可通过头皮脑电图或颅内脑电图记录到。因此,脑电图在癫痫的诊断和指导治疗中具有重要作用。动态脑电图以其高阳性率及     

穴位埋线法配合中药治疗癫痫137例

癫痫是一组大脑神经元异常放电所引起的暂时性中枢神经系统功能失常的慢性疾病，通常表现为发作性的短暂神志丧失和全身不同程度的抽搐。本病对患者及社会带来了极大的危险和负担，目前中西药物治疗还不能达到满意的效果。笔者自1992年以来运用穴位埋线法配合中药治疗癫痫137例，取得了满意的效果，现总结报告如下。     

癫痫的外科治疗

大脑神经元受到各种内外刺激引起异常过度放电,导致癫痫发作,久已为人熟知,尤其是局限性癫痫发作时,根据肢体不同部位的抽搐,有助于判断颅内病灶的确切位置。对于不能用药物控制的难治性癫痫,设想采取手术切除致痫灶的方法日益引起外科医     

成人癫痫诊断和药物治疗规范(草案)

癫痫（epilepsy）是一组由已知或未知病因所引起，脑部神经元高度同步化且常具自限性的异常放电所导致的综合征。以反复、发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征。由于异常放电神经元的位置不同，放电和扩散的范围不等，患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。每次发作称为痫性发作，持续存在的癫痫易感性所导致的反复发作称为癫痫。在癫痫中，由特定症状和体征组成的，特定的癫痫现象称为癫痫综合征。     

老年症状性癫痫的临床分析

癫痫是由不同原因引起的一组反复发作的神经元异常放电所致的短暂性中枢神经系统功能失常的慢性疾病。我们自2007年4月至2008年4月，通过对39例老年症状性癫痫患者的病因和发作特点的临床分析，总结如下。     

重视癫痫患者家属的健康宣教

癫痫是一组由神经元突然异常放电所引起的短暂大脑功能失调的慢性综合征。我国的癫痫患病率为3‰～6‰，因此，我国共有600万癫痫患者。由于癫痫的病程较长，反复发作，故而患者家属对癫痫的治疗及护理知识，有着极大的渴求，这种渴求远远高于医护人员对该项工作的重视程度，因此对患者家属的健康宣教，必须引起医院的高度重视。对癫痫患者家属的健康宣教，     

老年癫痫患者的诊断及治疗

<正>随着生存寿命的延长,老龄人群的比例迅速增加,老年相关疾病日益受到广大学者的关注。痫性发作或癫痫是由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍。长时间认为,癫痫的好发年龄是在婴儿、儿童、青少年和青年时期,然而,近年来流行病学研究显示,癫痫在年龄>75岁人     

癫痫发病与脑内5-羟色胺及其受体相关

癫痫是一组由已知或未知病因引起．脑部神经元高度同步化且常具有自限性的异常放电所导致，以反复发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。癫痫是神经系统疾病中的一种常见病．     

癫痫及其综合征的分类

癫痫是一类综合征 ,临床表现为病人或观察者能察及的、大脑神经元的阵发性放电所致的各类癫痫发作 ,一般呈多次发作。癫痫症分类法很多 ,如按临床、病因分类、按解剖、脑电图分类 ,也有的从治疗角度分类和按发病年龄分类等。概括如下 :1按病因将癫痫症分为特发性癫痫、继发性癫痫和隐源性癫痫。临床上青少年期发病 ,找不到病因 ,亦无神经系统阳性体征者属于前者 ;任何年龄的癫痫发作 ,能找到有引起癫痫发作的病因或神经系统有可疑疾病者为继发性癫痫。隐源性癫痫推测是症状性的 ,但其病因不明。2按临床发作表现区分为不同类型的癫痫 ,如大发…     

左乙拉西坦用于中老年部分性发作癫痫患者的疗效

<正>癫痫是一种慢性反复发作性疾病,部分性发作是其常见类型之一,多发于中老年患者,易转为难治性癫痫,神经元发生结构性改变,导致患者认知功能损害。目前癫痫仍以药物治疗为主,然而卡马西平、托吡酯等传统抗癫痫药物效果并不理想,常出现记忆力下降、反应力减退等不良反应〔1〕。左乙拉西坦是新一代抗癫痫药,用于儿童难治性部分发作性癫痫的治疗,疗效确切〔2〕,安全性高,但由于国内开始使用尚短,一直缺乏对中老     

老年人抽搐的临床特征与治疗

<正>抽搐是指四肢、躯干与颜面骨骼肌非自主的强烈收缩或抽动,可引起关节运动和强直、甚至窒息。抽搐的发生机制目前尚未完全清楚,可能与运动神经元的异常放电、低血钙等因素有关。老年人抽搐最常见的病因是癫痫,癫痫的患病率和发病率随着年龄的增加而增加。有资料显示,55～64岁人群癫痫发病率为0.7%,85～94岁人群为1.2%^[1]。其他因素如感染、中毒、心血管疾病、精神疾病也可导致抽搐发作,因而正确识别病因对于抽搐的治疗至关重要。     

脑囊虫病所致癫痫持续状态的抢救

脑囊虫病所致癫痫持续状态是较为严重的急症之一 ,是因囊虫在脑内呈广泛性寄生 ,大脑局部病灶神经元兴奋性过高 ,产生阵发性异常高频放电 ,而出现大脑功能失调的综合征。脑内囊虫寄生的数量越多癫痫发作越频繁 ,如不及时抢救将会发生高颅压危象 ,导致脑疝甚至死亡。本文对我所收住院的 32例脑囊虫病所致癫痫持续状态的抢救总结如下。1　临床资料32例患者中男 2 5例 ,女 7例 ,年龄 6～ 5 2岁。病程最长者 2年 ,最短者半年。脑 CT影像均显示大脑实质内多发弥漫分布低密度小囊 ,内见头节 ,有的呈大片低密度水肿区。临床上均以频繁的癫痫发作为…     

癫痫脑网络变化影像学研究进展

癫痫（Epilepsy）是一种以大脑神经元反复异常放电为特征,由多种病因引起的一组临床症状群。对癫痫病因的探寻有助于癫痫病灶的定位及相应干预措施的制定。2010年,国际抗癫痫联盟（ILAE）分类和术语委员会依据病因将癫痫分类为“遗传性”、“结构性／代谢性”、“未知病因”。常规头颅影像学能够发现脑皮质结构和脑组织信号强度的变化,亦可显示颞叶萎缩、海马硬化、胶质增生等与癫痫相关的病变,是临床上鉴别症状性癫痫病因的常规检查方法。     

癫痫发作的神经病理生理机制研究进展

癫痫在一般人群中的患病率为 2～ 5 /10 0 0人 ,其中约2 0 %为难治性癫痫 ,用药物难以控制。探讨癫痫发作的神经病理生理机制对临床控制癫痫发作 ,尤其是难治性癫痫具有非常重要的意义。现将癫痫发作的神经病理、生理机制的研究进展综述如下。1　脑内发作间放电是癫痫发作的基础发作间放电是局部脑区神经元群异常同步去极化 ,此种阵发性去极化电位 ( PDSs)的产生表现为比正常兴奋性突触后电位 ( EPSPs)大 5～ 10倍的突触传递。其产生可能与下列因素有关 :1神经元的兴奋性抑制被解除。2“起搏神经元”存在 ,如海马 CA3区或大脑皮层 4、5…     

实验性癫痫大白鼠脑组织cAMP,cGMP含量的变化及意义

目前，癫痫的发病机制还未完全阐明。环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）在脑组织中含量丰富，其微量变化即可引发脑细胞放电；癫痫是神经元的异常放电，有学者认为ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的变化可能在癫痫发病机制中起重要作用。为此，我们对实验性癫痫大白鼠脑...     

高原肠道菌群与癫痫的研究进展

癫痫是大脑神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征.作为常见的神经系统疾病,在1990～2015年,中国大陆的终身癫痫患者总数增长328％,从1990年的230万到2015年的984万[1].研究表明,癫痫患者的肠道菌群组成发生显著改变,同时,肠道微生物群与抗癫痫药物的代谢、药效密切相关,从而对癫痫的易感性、发病频率和...     

以发作性呕吐为表现的癫痫及癫痫综合征

呕吐是许多器质性及功能性疾病的常见临床表现。以发作性呕吐为表现的癫痫常被疑为颅内压增高或偏头痛,罕与良性癫痫联系。作者对900例癫痫作了回顾性研究,发现有24例(2.7%)癫痫在发作期间以呕吐为主要表现。所有病例均系13岁以下的儿童,其临床症状及脑电图特征完全符合良性癫痫。均为部分性癫痫,以夜间睡眠时发作为主。发作性呕吐常伴其它癫痫症状,如眼球斜视(15例)和意识障碍(17例)。呕吐先兆期短暂(16例)或持续数小时(8例)。连续部分性发作转为半身痉挛或全身痉挛发作(17例)。12例行颅脑 CT 均正常。脑电图异常23例,其中13例仅表现为枕部(?)波。治疗均单用一种抗癫痫药物,多为苯巴比妥。经长期随访观察,17例良性儿童癫痫完全缓解.作者认为,这种良性儿童部分性癫痫出现发作性呕吐的机理可能为:①皮层局限性癫痫放电通过皮层呕吐中枢或皮层呕吐中枢化学感受器诱发区的途径诱发呕吐;②皮层癫痫性放电很可能系通过化学感受器     

新疗法介绍:慢性小脑刺激

1897年 Sherrington 的经典实验证明刺激旧小脑可抑制去大脑强直。Moruzzi 观察到施于猫的小脑皮质的高频刺激(200～300cps)抑制去大脑强直,而低频刺激(5～15cps)则使之加重。1955年 Cooke 和 Snider 证实刺激小脑可改变抽搐发作的电发现,用60V 刺激猫大脑引起的发作,可被低于7V 刺激小脑皮质而完全停止发作。1965年 Dow 等发现小脑对癫痫主要为抑制性影响。1964年 Ito 和Yoshida 证明慢性小脑皮质刺激使整个小脑皮质蒲肯野细胞传出抑制性放电。1972年Julien 证实青霉素所致癫痫灶的猫和正常猫自发的蒲肯野细胞发放率用苯妥英钠后戏剧性地增加,故得出结论药物抗癫痫作用有赖于小脑皮质,其蒲肯野细胞放电增加可能降低大脑活性,而蒲肯野细胞活动丧失则增加大脑兴奋性。基于上述认识,从1972年开始,Cooper 提     

脑卒中后癫痫发病机制的研究进展

脑卒中是一种急性脑血管疾病,在脑卒中之后发生1次及以上的痫性发作称为脑卒中后癫痫（PSE）,分为早发性癫痫（ES）和晚发性癫痫（LS）,两者发病机制尚未统一。ES的发病机制有：急性脑卒中可导致细胞电解质代谢紊乱,钙离子通道被激活进而导致脑神经元去极化电位,引发神经元异常放电导致癫痫发作;在缺血性脑卒中的早期阶段,神经递质失调,大量的兴奋性神经递质谷氨酸被释放,导致大脑处于易兴奋状态,进一步诱导癫痫发作;蛛网膜下腔出血后含铁血黄素释放的铁产生大量羟自由基,影响皮质神经元的氧化应激水平,进一步导致癫痫;此外,脑卒中早期,血清皮质醇水平升高,通过影响脑内葡萄糖摄取和代谢,从而诱导癫痫发作。LS的发病机制有：在脑卒中后期阶段,由神经胶质细胞增殖形成的神经胶质瘢痕可导致获得性癫痫;缺血性脑卒中时,血脑屏障损伤导致大量的血液中白蛋白渗入脑组织,细胞外白蛋白通过改变星形胶质细胞的基因表达,使神经元兴奋毒性增加,导致癫痫发作;脑卒中晚期,脑神经网络改变,影响突触可塑性,从而调节神经环路,引起癫痫发作;某些遗传基因增加细胞内钙离子的浓度,增加神经元的兴奋性,并诱发癫痫发作;在缺血性卒中后,再灌注治疗引起...