双眼形觉剥夺对成年大鼠视皮层兴奋性递质受体表达和分布的影响

目的 探索大鼠视皮层中兴奋性神经递质受体表达和分布的发育特征以及双眼形觉剥夺(binocular form deprivation,BFD)对成年大鼠视皮层内兴奋性递质受体亚型表达和分布的影响.方法 采用免疫组织化学染色和免疫印迹技术,分别对生后1～9周正常大鼠和自生后7周开始BFD 14 d后模型大鼠的视皮层中兴奋性递质受体亚型进行标记和检测.结果 N-甲基-D-天冬氨酸(N-mehyl-D-aspartate,NMDA)受体亚单位NR2A(NMDA-NR2A)在大鼠未睁眼时少量表达,可塑性关键期高峰时最明显;之后表达减少,至成年期维持一定水平,BFD 14 d可以造成成年大鼠视皮层NM-DA-NR2A阳性表达减弱.NMDA-NR2B在未睁眼时表达较明显,可塑性关键期高峰时表达最多;之后表达下降稳定在成年期低水平,BFD 14 d可造成其在成年大鼠视皮层中表达增强.α-氨基-3-羟基-5-甲基4-异唑丙酸受体GluR-1亚基平均分布在视皮层各层,在出生后少量表达,之后随年龄增长逐渐增强,其表达在可塑性关键期终止时达到高峰并在成年期维持较高水平,BFD14 d对其在成年大鼠视皮层表达没有影响.结论 由BFD诱导的NMDA-NR2A或NMDA-NR2B表达变化可能参与了成年大鼠视皮层可塑性再激活机制.     

双眼形觉剥夺对成年大鼠视皮层兴奋性突触后电流的影响

目的探讨双眼形觉剥夺（FD）对成年大鼠视皮层神经元兴奋性突触传递特性的影响。方法采用视皮层脑片膜片钳全细胞记录和电流分离技术,分别记录9周龄正常大鼠和7周龄大鼠双眼FD后14d的视皮层神经元膜学特性、突触后电流（PSCs）与NMDA兴奋性突触后电流（EPSCs）。结果双眼FD不改变成年大鼠视皮层神经元的膜学特性和PSCs电学指标。双眼FD对成年大鼠视皮层神经元EPSCs、NMDA—EPSCs的峰值以及NMDA—EPSCs在总EPSCs中所占比例,NMDA—EPSCs的复极化时间无明显影响。结论双眼FD不影响成年大鼠视皮层神经元兴奋性神经传递功能。     

双眼形觉剥夺后成年大鼠视皮层可塑性再激活模型建立

目的 建立成年大鼠双眼形觉剥夺(binocular form deprivation,BFD)后视皮层可塑性再激活模型.方法 记录出生后3周龄(postnatal 3 weeks old,PW3)至PW7的Long-Evans大鼠的双眼视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP),然后将右眼进行单眼剥夺3d、5 d和7 d后再次检测双眼VEP.采用PW7大鼠进行BFD 7 d、10 d和14 d,在下次检测VEP前将左眼打开3 d、5 d和7 d.结果 3 d的单眼剥夺降低了PW3、PW4和PW5大鼠的C/I比值(被遮盖眼时侧眼的VEP振幅/同侧眼VEP振幅),分别为0.71±0.13(P＜0.01)、1.21±0.17(P＜0.05)和1.06±0.19(P＜0.01);但PW6和PW7大鼠的C/I比值没有变化(1.63±0.18,P＞0.05和1.55±0.13,P＞0.05),证实成年大鼠眼优势可塑性的消失.然而,对于BFD 14 d后的PW7大鼠,我们可以观察到3 d的单眼剥夺可以造成C/I比值的明显降低(0.77±0.17,P＜0.01),说明成年大鼠眼优势可塑性的再激活.结论 BFD可成功激活成年大鼠视皮层眼优势可塑性,此模型的建立为成年弱视治疗的进一步研究奠定了理论基础.     

图形视觉诱发电位记录双眼形觉剥夺成年大鼠视皮层可塑性的研究

背景视觉诱发电位（VEP）是记录大鼠成年后视皮层可塑性变化的主要功能性评价指标,单眼形觉剥夺（MD）模型是研究哺乳动物视皮层可塑性存在与否的经典模型,应用上述技术研究成年大鼠模型眼优势移动情况对研究弱视眼的治疗时机有重要的意义。目的应用图形视觉诱发电位（PVEP）的方法评估各周龄正常大鼠和双眼形觉剥夺成年大鼠视皮层可塑性的变化。方法健康SPF级Long—Evens大鼠按其出生后周龄分为3、4、5、6、7周组,3、4、5、6周组每组9只,7周组36只。各周龄大鼠左眼分别遮盖3、5、7d,分别于上述时间点记录大鼠左眼、右眼PVEPP。波振幅,观察左右眼遮盖前后P100波振幅变化,评价眼优势移动情况,确定大鼠视皮层可塑性结束的周龄。7周龄SPF级Long—Evens大鼠行双眼PVEP检测,利用眼睑缝合法分别行双眼形觉剥夺7、10、14d,然后打开右眼,分别于3、5、7d后再打开左眼,再次行双眼PVEP检测,观察眼优势是否发生移动。结果出生后3周龄大鼠,左眼遮盖后3—7d,左眼P100波振幅逐渐下降,而右眼P100波振幅逐渐升高,与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。出生后6周龄大鼠左眼遮盖3d,左眼、右眼P100波振幅与术前相比差异均无统计学意义（P〉0．05）;但左眼遮盖后5d、7d,左眼P100波振幅明显下降,右眼P100波振幅明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）。出生后7周龄大鼠左眼遮盖后3～7d,左眼、右眼大鼠P100波振幅与遮盖前相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）。3、4、5周龄大鼠术前C／I比值分别为2．69~0．45、2．58±0．41和2．62±0．32,左眼遮盖后的对侧眼振幅值／同侧眼振幅值（C／I）比值分别为1．07±0．15、1．16±0．16和1．14±0．15,差异均有统计学意义（P〈0．01）,但6周龄、7周龄大鼠C／I比值分别为2．80±0．48和2．59±0．36,与术前（2．90±0．46）相比差异均无统计学意义（P〉0．05）,视皮层可塑性消失。7周龄大鼠行双眼形觉剥夺14d,再行左眼遮盖3d后C／I比值较术前降低,差异有统计学意义（1．33±0．18口s2．70±0．45,P〈0．01）,视皮层可塑性被再激活。结论PVEP可以在大鼠动物模型上进行记录,并可以作为检测视皮层眼优势移动的指标;双眼形觉剥夺模型可以再激活成年大鼠视皮层可塑性。     

生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响

目的　探讨生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响。方法　５０只８ｄ龄健康ＳＰＦ级Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为两组:双眼形觉剥夺组与正常对照组。两组均在正常光照环境下饲养（１２ｈ白天／黑夜交替环境）,于视觉发育关键期后期（生后３８～４４ｄ）利用眼电生理诊断系统观察比较两组大鼠图形视觉诱发电位（ｐａｔｔｅｒｎｖｉｓｕａｌｅ-ｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＰＶＥＰ）中Ｐ１００波潜时及振幅的差异,利用全细胞膜片钳技术记录两组大鼠视皮层单个神经元固有膜特性值的差异。结果　双眼形觉剥夺组ＰＶＥＰ中Ｐ１００波的潜时值为（９５．６７±１４．６７）ｍｓ,与正常对照组的（８３．６６±１０．８２）ｍｓ相比明显延长（Ｐ＝０．００２）;双眼形觉剥夺组ＰＶＥＰ中Ｐ１００的振幅为（３．０２±１．０２）μＶ,明显低于正常对照组的（７．４２±１．６５）μＶ,差异有统计学意义（Ｐ＝０．０００）。双眼形觉剥夺组与正常对照组视皮层神经元细胞的膜电容分别为（５０．０１±１５．８６）ｐＦ和（４５．１８±１９．０９）ｐＦ,膜电阻分别为（５８．８５±１４．１５）ＭΩ和（５５．８４±１２．０３）ＭΩ,时间常数值分别为（４３．６０±１２．０９）ｍｓ和（３７．５２±１０．８４）ｍｓ,两组相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　生后早期双眼形觉刺激不足对视觉传导通路信号传递有延迟作用,但对视皮层单个神经元细胞的固有电生理学特性无影响。     

视觉发育关键期单眼形觉剥夺对大鼠视功能和视皮层PKCζ蛋白表达的影响

目的　探讨视觉发育关键期单眼形觉剥夺对大鼠视功能和视皮层PKCζ蛋白表达的影响。方法　选取出生后13 d SPF级Long Evans大鼠28只,利用随机数字表法将大鼠随机分为两组:正常对照组、弱视模型组,每组14只,以右眼作为实验眼。建立大鼠多维度弱视模型,采用视觉诱发电位验证弱视模型的建立,HE染色观察大鼠视皮层形态结构,视觉悬崖实验检测大鼠立体视功能,计算每只大鼠的辨别指数,Western blot检测大鼠视皮层中PKCζ蛋白的表达。结果　与正常对照组相比,弱视模型组大鼠右眼（剥夺眼）的P2波潜伏期明显延长,P2波振幅明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05) 。两组大鼠视觉悬崖实验检测结果显示,正常对照组大鼠探索行为轨迹集中在右侧(非悬崖侧),而弱视模型组大鼠探索行为轨迹紊乱,探索区域大多分布在左侧 (悬崖侧)。弱视模型组大鼠辨别指数明显低于正常对照组 (P<0.05)。正常对照组大鼠视皮层神经元数量丰富,结构完整,未出现明显神经元变性和坏死;弱视模型组大鼠视皮层神经元数量明显减少,结构不完整,出现不同程度的胞体固缩。弱视模型组大鼠左侧视皮层PKCζ蛋白相对表达量明显低于正常对照组（P<0.01）。结论　在视觉发育关键期单眼形觉剥夺可造成大鼠视皮层结构的改变和视功能严重损害,视皮层PKCζ蛋白表达水平下降。     

Caspase-3在形觉剥夺性弱视大鼠大脑视皮层的表达

目的：检测凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）在形觉剥夺性弱视大鼠大脑视皮层中的表达及意义。方法：建立形觉剥夺弱视大鼠模型,对10只正常大鼠和10只单眼形觉剥夺弱视大鼠大脑视皮层17区进行HE染色观察形态学变化,采用免疫组化法以及图像分析系统对Caspase-3免疫阳性神经元进行定位观察并定量研究其变化。结果：正常大鼠和单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层17区各层次均可见Caspase-3免疫阳性神经元存在,而以Ⅱ!Ⅳ层较多。与正常大鼠相比,Caspase-3在单眼剥夺性弱视大鼠组视皮层17区Ⅱ!Ⅳ层的表达比正常组明显增多,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：Caspase-3在单眼剥夺弱视大鼠大脑视皮层17区表达升高,可能参与弱视的发生、发展过程。     

单眼形觉剥夺大鼠反缝治疗前后视皮层nNOS的表达

目的 探讨关键期内剥夺性弱视治疗前后视皮层神经元功能状态的改变,论证NO在视觉发育可塑性及剥夺性弱视发病机制中的作用.方法 2周龄健康雄性SD大鼠接受左眼睑缝合术造成剥夺性弱视模型,术后2周打开左眼并行对侧眼眼睑缝合遮盖治疗.应用SABC免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织视皮层17区切片nNOS阳性神经元在反缝治疗前后的表达;应用Td 2000真彩色细胞图像分析系统进行视皮层17区nNOS阳性神经元胞体截面积和树突总长度测量.结果 反缝治疗前(术后2周)单纯剥夺组较同龄正常对照组视皮层17区nNOS免疫阳性细胞密度(Ⅳ层除外)明显降低(P＜0.05);胞体截面积和树突总长度明显减少(P＜0.01).治疗后(术后4周)除剥夺组视皮层17区胞体截面积较同龄正常对照组减少外(P＜0.05),其余各层nNOS阳性神经元密度、胞体截面积和树突总长度比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 nNOS在大鼠视觉中枢的表达具有时空特异性,说明NO在敏感期的早期及中期参与视皮层的可塑性变化,在敏感期后期,NO可能通过其他机制影响视皮层的可塑性发育.     

单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层突触密度及功能的研究

目的：研究视觉发育关键期单眼形觉剥夺(MD)对弱视大鼠视皮层突触密度超微形态结构变化规律的影响,以及突触素(SYN)在视皮层的表达及意义,探讨弱视大鼠视皮层突触密度及功能的关系,为弱视的发病机制及临床治疗提供分子水平理论依据。

方法：选用正常新生Long Evans大鼠随机分为正常对照组与弱视模型组,每组16只,两组大鼠均在相同环境下饲养。正常对照组不做任何处理,弱视模型组在出生后第13d采用单眼缝合的方法建立单眼形觉剥夺性弱视经典模型。两组大鼠均于出生后51d进行闪光视觉诱发电位(F-VEP)的检测。检测结束后立即取材,用透射电镜及Image J图像分析软件观察并统计两组大鼠初级视皮层V1M区第Ⅳ～Ⅵ层大锥体细胞周围神经纤维网络的突触密度变化。利用漂染法对视皮层冰冻切片进行免疫荧光组织化学染色,在激光共聚焦显微镜及荧光显微镜下对SYN阳性神经元进行定位观察和定量统计分析。

结果：F-VEP检查结果显示与正常对照组相比,弱视模型组剥夺眼的P2潜伏期较正常眼明显延长,P2波振幅较正常眼明显降低(P<0.05); 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组双侧视皮层的突触密度显著降低(P<0.05),其中弱视眼对侧视皮层下降更加明显(P<0.05); 免疫荧光染色结果显示两组大鼠视皮层脑切片形态完整,镜下组织结构清晰,与正常对照组相比,弱视模型组SYN阳性神经元表达强度值明显降低(P<0.01)。

结论：视觉发育关键期存在着突触结构可塑性,单眼形觉剥夺可以造成大鼠初级视皮层突触密度的降低,SYN表达水平下降,视皮层功能下降。     

左旋多巴对形觉剥夺性弱视猫视皮层17区神经生长因子的影响

目的观察左旋多巴对猫形觉剥夺性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子（NGF）表达的影响。方法18只4周龄幼猫分为正常组、单眼剥夺组、左旋多巴组,每组6只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺弱视模型,观察不同干预条件下各组视觉诱发电位（P-VEP）的P1隐含值及波幅,应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异。结果单眼剥夺组剥夺眼P100波隐含值延长,波幅降低,与正常组及对侧眼比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,左旋多巴组双眼P-VEP各指标与正常组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。剥夺组视皮层NGF免疫阳性细胞密度为80.23±9.54,正常组为111.83±7.49,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;左旋多巴组为118.06±12.37,与正常组比较差异无统计学意义（P=0.94）。结论敏感期内剥夺性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱。左旋多巴干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼P-VEP明显改善,左旋多巴能促进实验猫弱视眼的视功能改善。     

Effects of binocular form deprivation on the excitatory post-synaptic currents mediated by N-methyl-D-aspartate receptors in rat visual cortex

PURPOSE: To investigate the effects of binocular form deprivation (BFD) on the excitatory post-synaptic currents (EPSCs) mediated by the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor (NMDA-EPSCs), and the proportion of NMDA-EPSCs relative to glutamate receptor currents (glutamate-EPSCs) in rat visual cortex. METHODS: Binocular form deprivation was achieved by suturing the eyelids of Wistar rats at postnatal day (PD) 14, before eye-opening. Visual cortical slices (300 micro m) were prepared from normal and BFD Wistar rats aged PD 14, 21 and 28. Recordings were obtained in slices from layer II to IV using the whole-cell patch-clamp technique. Glutamate-EPSCs were isolated in the presence of bicuculline methiodide (20 micro mol/L) in the bathing medium, and NMDA-EPSCs were isolated with a combination of bicuculline methiodide (20 micro mol/L) and 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX, 20 micro mol/L). In addition, D,L-2-amino-5-phosphonovalerate (AP-5, 20 micro mol/L) was applied to study the NMDA-only mediated currents. For each cell, the ratio of peak NMDA to glutamate EPSCs was calculated. RESULTS: During visual development, the decay time constant of NMDA-EPSCs became shorter after eye-opening in normal rats (F = 5.949, P <0.05; PD 28 vs PD 14, P = 0.027), but not in rats with BFD (P > 0.05). The weighted time constant of NMDA-EPSCs in the visual cortex became shorter after the rats' eyes were opened in the normal group (F(2,37) = 4.727, P = 0.015; PD 28 vs PD 14, P = 0.035), but not in the BFD group (P > 0.05). However, the rise time constant and peak value of NMDA-EPSCs showed no significant changes in normal and BFD groups (P > 0.05). The ratio of NMDA-EPSCs to glutamate-EPSCs became gradually smaller with age in the normal rats (F = 4.661, P < 0.05; PD 28 vs PD 14, P = 0.025), but not in the BFD group (P > 0.05). CONCLUSIONS: These studies reveal that the proportion of NMDA-EPSCs relative to glutamate-EPSCs and the decay time constant of NMDA-EPSCs are influenced by BFD. These changes may reflect important experience-dependent modifications of neuronal synapses in visual cortex.     

小鼠视觉发育前关键期视皮层神经元反应特性与突触可塑性

背景 人类及哺乳动物的视觉发育主要是在生后关键期内完成的,但此期并非是哺乳动物接受视觉经验刺激的最早期.小鼠等哺乳动物视觉发育的关键期前还存在前关键期.目前,前关键期视皮层神经元的反应特性及突触可塑性研究仍处于探索阶段. 目的 探讨小鼠前关键期视皮层神经元的反应特性及突触可塑性特点. 方法 选择生后13～17 d的C57BL/6J小鼠48只,分别采用在体膜片钳全细胞记录及离体脑片膜片钳全细胞记录法记录小鼠视皮层第Ⅳ层神经元的电生理反应.在体记录在小鼠麻醉下进行,在电流钳模式下给予步阶电流刺激,测量其在体膜反应特性.给予最优刺激参数的移动光棒刺激,测量其视觉诱发反应特性.完成在体实验后行离体实验,分别测量神经元离体膜反应特性及白质-第Ⅳ层通路刺激条件下的诱发反应特性.采用随机数字表法将实验动物随机分成4个组,各组雌雄比例分配均匀.每组测定12个细胞,按照刺激频率的不同分别行低频刺激(LFS)和高频刺激[θ波脉冲刺激(TBS)]模式训练,按照刺激时序的不同进行突触前-后(pre-post)模式和突触后-前(post-pre)模式训练,在-70 mV电压钳制下分别记录训练前后兴奋性突触后电流(EPSCs).采用pClmap 10软件对原始数据进行预处理,采用Matlab 2008a软件进行统计分析.结果 在体成功记录的细胞数为39个,离体记录48个.在体和离体条件下视皮层第Ⅳ层神经元稳态平均发放动作电位(AP)个数分别为1.01±0.03和1.01±0.05,AP阈值分别为(-40.2±3.2)mV和(-39.6±2.0)mV,阈电流水平分别为(126.7± 17.4) pA和(129.6±17.5)pA,差异均无统计学意义(AP数:t=0.512,P=0.610;AP阈值:t=-1.074,P=0.286;阈电流:=-0.776,P=0.440).在体最优视觉刺激条件下平均膜电位峰值幅度为(7.3±4.3)mV,鲜见AP;离体最强通路刺激条件下平均膜电位峰值反应幅度为(6.4±2.8)mV,未见AP,在体与离体记录的平均膜电位峰值幅度差异无统计学意义(t=1.234,P=0.221).离体条件下,LFS训练前后EPSCs幅度分别为(138.1±51.9)pA和(76.1±34.8) pA,差异有统计学意义(t=4.437,P=0.001),而TBS训练前后EPSCs幅度差异无统计学意义(t=-0.756,P=0.466),pre-post训练前后EPSCs幅度分别为(122.4±62.2)pA和(78.5±46.7)pA,post-pre训练前后分别为(131.9±48.0)pA和(74.3±30.7)pA,差异均有统计学意义(pre-post:t=3.558,P=0.004;post-pre:t=4.283,P=0.001).结论 前关键期小鼠视皮层第Ⅳ层已完成神经回路的基本构建,但神经元的膜反应性以及突触连接仍未成熟.在低频或高频突触前后时序差异性输入条件下,突触功能受到抑制,而在高频输入条件下突触功能得到继续保持.前关键期小鼠视觉神经系统的发育具有不同于关键期的特征.     

代谢性谷氨酸受体1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮质17区的表达及超微结构观察

目的探讨视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮质17区中代谢性谷氨酸受体1（mGluR1）的表达规律及神经元超微结构变化,为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供依据。方法随机对照同期动物实验。方法是建立大鼠单眼形觉剥夺弱视模型,经图形视觉诱发电位检测证实造模成功后,与正常对照组大鼠一起灌注、固定、取材、做石蜡切片,进行免疫组织化学染色和电镜观察,摄像显微镜分层照相,计算机图像分析系统进行图像分析,SPSS11．5统计学软件进行方差分析。结果弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层与正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层相比,mGluR1阳性着色神经元面积减少,差异有统计学意义（P〈0．01）。其他各层之间3组分别对比差异均无统计学意义。电镜结果显示：弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层可见部分神经元胞质轻度水肿,线粒体嵴和膜融合或消失,排列紊乱,粗面内质网脱颗粒显像明显,核膜皱缩。正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层神经元胞核正常,核膜完整,线粒体嵴规则,高尔基体发达,粗面内质网发达。结论单眼形觉剥夺弱视大脑视皮质17区Ⅳ层mGluR,的表达与正常相比减少。弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层部分神经元发生形态改变,可能与视觉神经冲动传入减少致神经元萎缩所致。形觉剥夺致神经冲动传入减少,视皮质17区Ⅳ层mGluR,表达减少,突触可塑性变化,致神经元发生萎缩可能是弱视发病机制之一。（中华眼科杂志,2008,44：67—71）     

双眼视功能训练对间歇性外斜视患者术后双眼视功能重建的影响

目的：探讨双眼视功能训练对间歇性外斜视患者术后双眼视功能重建及维持术后眼位稳定的作用。

方法：收集2010-01/2015-12在我院行斜视手术的资料完整的间歇性外斜视患者142例,按术后是否进行双眼视功能训练分为治疗组(术后采用DV-100诊疗系统的三级视功能训练光盘针对双眼情况行同时视、融合功能及立体视功能光盘训练)和对照组(术后未行干预治疗)。分析两组患者术前、术后1、3、6mo,1a的斜视度数和双眼视功能情况,比较两组患者双眼视功能和眼位情况的差异。

结果：术后6mo,1a,治疗组的眼位情况好于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1、3、6mo,1a,治疗组的三级视功能均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论：间歇性外斜视患者通过手术获得眼位正位后,其双眼视功能可有一定程度恢复。术后通过视知觉学习,行双眼视功能训练,可以更快、更好地促进患者双眼视觉的恢复和重建,从而获得立体视觉,可以更好地稳定眼位,有利于减少术后眼位回退。     

左旋多巴对单眼形觉剥夺弱视大鼠视觉诱发电位及视皮质神经细胞的影响

背景对视皮质可塑性的研究目前已有40余年,但至今尚未发现能有效治疗弱视的药物。目的观察不同剂量左旋多巴对单眼形觉剥夺弱视大鼠视觉诱发电位（VEP）及视皮质神经细胞形态学的影响,探讨左旋多巴治疗弱视的可能机制。方法2周龄SD大鼠30只眼险缝合4周建立右眼单眼形觉剥夺性弱视模型后按随机数字表法分成3组,分别以生理盐水、20mg／kg左旋多巴溶液、80mg／kg左旋多巴溶液灌胃,每日1次。造模4周及给药4周后分别行闪光VEP（F—VEP）检测,给药4周后处死大鼠并取大脑视皮质行苏木精一伊红染色,TUNEL法观察各组大鼠视皮质神经细胞的凋亡情况。结果3个组大鼠形觉剥夺模型眼较未剥夺眼P．波隐含时明显延长（P〈0．05）,20mg／kg和80mg／kg左旋多巴组剥夺眼给药后较给药前P．波隐含时明显缩短（P〈0．05）;3个组间剥夺眼给药前后P1波隐含时及差值比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。苏木精-伊红染色显示未剥夺眼对侧视皮质V1区神经细胞数量及形态均正常,剥夺眼对侧视皮质神经细胞数量在生理盐水组明显减少,并出现类凋亡表现。20mg／kg左旋多巴组大鼠视皮质神经细胞数量及形态有轻度改变。TUNEL法示未剥夺眼对侧视皮质呈绿色荧光的阳性神经细胞数为（2．20±1．23）个,生理盐水组、20mg／kg左旋多巴组、80mg／kg左旋多巴组剥夺眼相应区域阳性神经细胞数量分别为（53．7±9．36）、（27．20±5．96）、（10．70±3．23）个,提示80mg／kg左旋多巴组剥夺眼阳性神经细胞数量减少（P〉0．05）。给药后各组大鼠剥夺眼对侧视皮质V1区阳性神经细胞数量与F—VEP的P1波隐含时差值呈负相关（r=－0．815,P=0．000）。结论左旋多巴可改善形觉剥夺弱视眼的视皮质神经细胞形态和视觉传导功能,其机制可能是通过抑制视皮质神经细胞的类凋亡参与视觉系统的发育和重塑过程。     

不同矫正方式对近视患者双眼视功能的影响

目前常用的近视矫正方式有框架眼镜、角膜接触镜以及屈光手术三种.框架眼镜安全廉价,可作为中低度近视且无屈光参差患者的首选,而高度近视或屈光参差近视患者配戴角膜接触镜(包括角膜塑形镜、硬性透气性角膜接触镜、软性角膜接触镜等)更易获得良好的双眼视功能.在减少屈光参差对近视者双眼视功能损害方面,屈光手术也能获得良好的效果.     

伪狂犬病毒在视觉系统跨突触神经示踪中的应用进展伪狂犬病毒在视觉系统跨突触神经示踪中的应用进展

跨突触神经传导示踪对于研究神经网络以及单个神经元的功能特性和信息交流具有重要意义。伪狂犬病毒（PRV）作为一种噬神经组织病毒,因其可跨突触传递、高效转染和表达、具备独特感染模式等特点．在研究神经系统功能神经元之间的网络连接中起着重要作用。经过基因重组后的伪狂犬病毒无明显神经毒性,此外不仅继承了原有病毒的特性,同时还可携带荧光标记蛋白,使得对神经环路的标记和显示更加简单和直观。我们就PRV应用于视觉传导通路的标记、在非图像视觉传导系统中的应用、视网膜组织和细胞移植后示踪、视神经损伤修复中的应用前景,以及存在的潜在不足,进行了综述和展望。