脑泰方提取物对局灶性脑梗死大鼠血浆纤溶活性的影响

目的:通过观察脑泰方提取物对局灶性脑梗死大鼠血浆纤溶系统活性的影响,阐述脑泰方治疗局灶性脑梗死的作用机制。方法:将33只大鼠称重编号,按完全随机法分为正常对照组7只(灌胃生理盐水)、假手术组7只(灌胃生理盐水)、模型组7只(灌胃生理盐水)、脑复康组6只(灌胃质量分数为2.8%的脑复康溶液,每日剂量0.28g/kg)和脑泰方提取物组6只(灌胃脑泰方提取物,每日剂量2.8g/kg浸膏粉);通过神经功能缺失体征评分及脑组织病理形态学改变判定模型的成功,检测各组血浆组织型纤溶酶原激活物(t PA)及其抑制物(PAI)活性。结果:模型组大鼠血浆t PA活性明显低于正常对照组,PAI活性明显高于正常对照组;脑泰方提取物组血浆t PA活性和t PA/PAI比值明显升高,PAI活性基本恢复到正常对照组水平;脑泰方提取物和脑复康的作用基本一致。结论:脑泰方提取物能影响脑梗死大鼠血浆纤溶系统;其作用机制之一可能与保护血管内皮细胞功能、改变纤溶活性有关。     

急性脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1、TM及GMP-140的变化及意义

目的 :探讨血浆组织型纤溶酶原激活物 (t -PA)及其抑制物 (PAI -1)、血栓调节蛋白 (TM )和血小板α颗粒膜蛋白 -14 0 (GMP -14 0 )在急性脑梗死发病中的意义。方法 :对 5 7例急性脑梗死患者进行血浆t -PA、PAI -1、TM及GMP -14 0的检测 ,并与对照组进行比较。结果 :急性脑梗死患者较正常对照组t -PA水平明显降低 ,PAI -1、TM及GMP -14 0水平明显升高 (P <0 0 1)。结论 :急性期脑梗死患者内皮细胞损伤、血小板活化及纤溶活性的变化可能参与了疾病的发生发展过程 ,为脑梗死的治疗提供了理论依据     

欣舒注射液对兔血管内膜剥脱术后血小板活化及纤溶活性的影响

目的观察欣舒注射液 (XSPS)对兔血管内膜剥脱术后血浆血小板α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )及组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子 (PAI 1)含量变化的影响。方法选取日本雄性大耳白兔 2 0只 ,随机分为对照组和中药组 ,用球囊导管剥脱其腹主动脉内皮。分别于术前及术后 3天、7天耳缘静脉采血测定血浆GMP 14 0 ,t PA、PAI 1的含量。结果XSPS可显著降低血浆GMP 14 0水平 ,使t PA升高、PAI 1下降 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论XSPS可明显抑制兔动脉损伤后血小板的活化 ,促进纤溶活性 ,从而抑制动脉成形术后血栓的形成 ,可能达到防治再狭窄的作用。     

单纯性高甘油三酯血症辨证分型与自由基代谢及凝血-纤溶活性关系的研究

目的 :研究单纯性高甘油三酯血症辨证分型与自由基代谢及凝血纤溶活性的关系。方法 :选择血清甘油三酯 >1.8mm ol/ L患者 ,按中医辨证分为气虚证组 (2 5例 )、阴虚证组 (2 6例 )、阳虚证组 (2 0例 )、痰湿证组 (2 4例 )和血瘀证组 (2 5例 ) ,并设立对照组 (2 5例 ) ,比较各组血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、血小板α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制剂 (PAI)等指标的差异。结果 :高甘油三酯血症各证型 ET、MDA、PAI、GMP 14 0均高于对照组 ,而 NO、SOD、GSH Px、t PA均较之为低 (P均 <0 .0 1) ;痰湿证组、血瘀证组 ET、MDA、PAI、GMP 14 0、SOD、GSH Px均高于气虚证组、阴虚证组与阳虚证组 ,而 NO、t PA则较低 (P均 <0 .0 1) ;阳虚证组 SOD、GSH Px则较气虚证组与阴虚证组显著降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :各证型均存在不同程度的自由基代谢紊乱及凝血纤溶系统的改变 ,痰湿证及血瘀证存在较明显脂质过氧化反应增强、血管内皮细胞功能障碍、血小板活化、纤溶活性降低等改变 ,阳虚证组抗氧化酶活性降低。     

急性脑梗死患者止凝血相关因子变化的研究

目的　探讨脑梗死患者止凝血系统的改变及其临床意义。方法　检测 5 2例脑梗死患者和 5 5例正常人的外周血血管性血友病因子 (vWF)、因子Ⅷ活性 (FⅧ∶C)、血栓调节蛋白 (TM )、蛋白C(PC)、游离蛋白S(FPS)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)、组织纤溶酶原激活剂抑制剂 (PAI 1)、β TG、PF4 的含量和血小板粘附试验(PAdT)及血小板聚集试验 (PAgT) ,并进行统计学分析。 结果　脑梗死组vWF、FⅧ :C、PC、PAI 1、β TG、PF4 、PAdT及PAgT较对照组增高 ,t PA下降 ,患者组TM及FPS含量与对照组无明显差异。 结论　提示脑梗死患者凝血活性增强、纤溶活性减低 ,血小板功能亢进     

纤溶酶原激活物/Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物的失衡在大鼠肾脏衰老过程中的意义

目的　探讨纤溶酶原激活物 (PAs)及其抑制物 1(PAI 1)在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法　选用 3、12、2 4个月龄Wistar大鼠 ,采用免疫组化技术分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u PA)、PAI 1及转化生长因子 β1(TGF β1)在不同年龄大鼠肾组织中的表达。 结果　PAI 1主要表达在肾小球壁层上皮细胞、内皮细胞及系膜细胞、小血管的内皮细胞及平滑肌细胞和肾小管上皮细胞 ,并随增龄表达增强 (P <0 0 1) ;t PA主要表达在肾小球、肾小管 ,并随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;u PA主要表达在肾小管上皮细胞 ,亦随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;TGF β1主要表达在肾小球、血管周围、小管及间质 ,随增龄表达增强 (P <0 0 1)。PAI 1与TGF β1与肾小球硬化有相关性 (P <0 0 5 )。结论　PA/PAI 1表达失衡在肾脏衰老过程中可能起重要作用     

卡维地洛及TNF-α对内皮细胞释放t-PA和PAI-1的影响

目的　研究卡维地洛及肿瘤坏死因子α(TNF α)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的影响。方法　培养内皮细胞株 (ECV3 0 4) ,分为TNF α刺激组 ,培养基中TNF α加至终浓度为 5、10、2 5、5 0、10 0ng/ml;卡维地洛干预组 ,培养基中加TNF α (5 0ng/ml)后加入卡维地洛 ,终浓度为 2 0、5 0、10 0、2 0 0nmol/L ,2 4h后测定上清中的组织纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的含量。结果　内皮细胞在TNF α刺激 2 4h后 ,其分泌的PAI 1抗原含量与对照组比有明显升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而两组间t PA含量无明显差异 (P >0 0 5 )。而卡维地洛干预组却显著降低PAI 1(P <0 0 5 ) ,对t PA含量无明显作用 (P >0 0 5 )。结论　TNF α对内皮细胞株分泌的PAI 1有显著的升高作用 ,而对t PA无显著影响 ;用卡维地洛干预后 ,PAI 1显著降低 ,t PA含量无明显改变。     

急性脑梗死患者血浆t—PA、PAI—1、TM及GMP—140的变化及意义

目的：探讨血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI－1）、血栓调节蛋白（TM）和血小板α颗粒膜蛋白－140（GMP－140）在急性脑梗死发病中的意义。方法：对57例急性脑梗死患者进行血浆t-PA、PAI－1、TM及GMP－140的检测,并与对照组进行比较,结果：急性脑梗死患者较正常对照组t-PA水平明显降低,PAI－1、TM及GMP－140水平明显升高（P＜0．01）结论：急性期脑梗死患者内皮细胞损伤、血小板活化及纤溶活性的变化可能参与了疾病的发生发展过程,为脑梗死的治疗提供了理论依据。     

冠心病患者纤溶活性的研究

【目的】了解冠心病不同阶段纤溶活性的改变。【方法】选择 4 7例经冠脉造影证实为冠心病 (其中不稳定型心绞痛 2 5例 ,稳定型心绞痛 2 2例 ) ,2 0例急性心肌梗死及 30例正常人为研究对象 ,测定各对象的血浆组织型纤溶酶原激活剂活性 (t PA :a)及其抑制物活性 (PAI 1:a)。【结果】急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组分别与稳定型心绞痛组及正常组相比 ,血浆PAI 1:a及PAI/t PA比值均显著升高 (P <0 .0 1) ,而t PA :a显著降低 (P <0 .0 1) ,稳定型心绞痛与正常组相比 ,各指标无显著差异 ;在冠脉单支与多支病变组间 ,各项指标无差异。【结论】冠心病患者不同阶段纤溶活性不同 ,急性冠脉综合征患者纤溶活性降低。     

血浆纤溶系统与脑梗死面积关系的研究

人体的纤溶系统中,纤溶酶的转化主要依赖于血浆游离的t-PA和PAI的活性。t-PA是由血管内皮细胞合成的一种丝氨酸蛋白酶,能激活纤溶酶原转变为纤溶酶,同时特异性的结合于纤维蛋白凝块上,加强纤溶效应。PAI是t-PA的抑制物,血管内皮细胞、平滑肌细胞与血小板等均能合成PAI。血小板是PAI重要的储存库。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征纤溶指标的影响

目的 :评价氯吡格雷对急性冠脉综合征患者纤溶指标的影响。方法 :测定并比较 5 2例急性冠脉综合征患者 (急性心肌梗死组 2 8例 ,不稳定心绞痛组 2 4例 )在使用氯吡格雷治疗 4周前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t PA)活性 ,纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)活性 ,D 二聚体 (D D)和纤维蛋白原 (FG )的浓度变化。结果 :用药 4周后 ,急性冠脉综合征患者t PA浓度增加 ,PAI 1、D D和FG均降低 ,治疗前后结果比较差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论 :氯吡格雷可显著改善纤溶活性 ,对预防急性冠脉综合征的发展有极其重要的临床意义     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

血栓性疾病实验诊断指标的应用研究

目的　评价血管内皮细胞、凝血、纤溶、血小板活化指标在血栓性疾病诊断中的价值。方法　对 5 1例血栓性疾病患者、2 1例非血栓性疾病患者以及 35例正常人 ,分别以ELISA法检测其血管性血友病因子 (vWF :Ag)、组织因子 (TF)、凝血酶原片段 1 2 (F1 2 )、组织型纤溶酶原激活物 (t PA :Ag)、血栓烷B2 (TXB2 )和以发色底物法检测纤溶酶原激活物抑制剂活性 (PAI:Ac)及α2 纤溶酶抑制剂活性 (α2 PI:Ac)等。结果　血栓病组与非血栓病组患者的t PA :Ag、PAI:Ac、α2 PI:Ac、vWF :Ag、F1 2都较对照组高 (P <0 0 5 ) ,其中α2 PI:Ac、vWF :Ag、F1 2在血栓病组和非血栓病组之间无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;血栓病组的血浆TXB2 、TF较非血栓病组偏高 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;常规止凝血试验如PT、APTT、FIB和PLT在血栓病组和非血栓病组之间均无显著性差异 (P >0 0 5 )。t PA :Ag的诊断敏感度、特异度、诊断比数比以及ROC曲线下面积分别为 6 6 7%、6 6 7%、4 0和 0 6 90 ,而PAI:Ac分别为 94 1%、6 0 7%、2 4 7和 0 84 9。结论　本研究结果提示 ,PAI:Ac在诊断血栓性疾病中的敏感度较高 ,其次为t PA ,但需扩大样本进行前瞻性研究和证实 ;其它指标包括vWF :Ag、α2 PI:Ac、TF、F1 2、TXB2 以及常     

妊高征患者血栓前状态指标的检测及其临床意义

目的 观察妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者的血管内皮损伤、血小板活化状态、抗凝及纤溶系统部分指标的变化，探讨其对妊高征血栓前状态(PTS)的诊断意义。方法 采用ELlSA法和全自动血凝仪分析，检测了正常非妊娠非妇女、正常晚期妊娠妇女各20例和52例妊高征患者的血管性血友病因子(vWF)、血小板o—颗粒膜蛋白(GMP—140)、抗凝血酶、蛋白C系统筛选(ProC Global)、纤维蛋白原(Fbg)、纤溶酶原(PLG)、组织纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI)、D—二聚体(D—Dimer)等指标。结果 与正常非孕组及正常晚期妊娠组比较，妊高征组vWF、GMP—140水平均显著增高，并随病情加重而呈增高趋势，而AT、ProC活性均显著下降，病情越重下降越明显。纤溶系统各项指标妊高征组、正常晚期妊娠组均显著高于非孕组；而与正常晚期妊娠组比较，妊高征组Fbg、PLG、D—Dimer、PAI均显著增高．中重度患者尤其明显，而t—PA无显著性改变。结论 正常妊娠妇女存在高凝状态，而妊高征患者存在明显血栓前状态。产前测定有关凝血和纤溶功能指标，对妊高征的防治具有重要价值。     

缬沙坦对老年非杓型高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

研究表明 ,血小板活化及纤溶活性异常在高血压的发病过程中起重要作用 ,但目前对于它们与血压波动规律之间的关系尚不清楚。为此 ,我们观察了老年非杓型高血压患者缬沙坦治疗前后血浆中血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )含量、组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)水平的变化 ,旨在探讨老年患者血小板活化状态和纤溶活性变化与血压昼夜节律之间的关系及缬沙坦的影响。1　资料与方法1.1　研究对象　选择老年高血压患者 6 8例 ,均符合 1999年WHO高血压诊断标准[1] 。全部患者经病史询问、体格检查、心电图、胸部X…     

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

缬纱坦对急性冠状动脉综合征患者凝血及纤溶系统的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂对凝血及纤溶系统的影响。方法急性冠状动脉综合征患者60例,随机分为对照组（30例）和缬纱坦组（30例）,对照组按临床常规处理,缬纱坦组在此基础上加用缬纱坦80mg／d,分别于入院后即刻和第3天采血测激活的凝血时间（ACT）和血浆组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）及其抑制物（PAI—I）。结果治疗前后及组间比较ACT均无显著变化,两组的t—PA活性治疗后均比治疗前明显增高,而PAI活性明显降低（均P〈0、05或〈0．01）,组间比较,缬纱坦组t—PA活性升高及PAI活性降低的幅度显著高于对照组（P〈0．01）。结论缬纱坦对急性冠状动脉综合征患者的凝血系统无明显影响,但可使t—PA活性增高而PAI—I活性降低。     

老年高血压病患者血浆中VWF，t—PA及PAI变化的意义

目的 观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化。方法 选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者，测定其血浆Von Willebrand因子（VWF）含量及组织型纤溶酶原激活物（t－PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活化。结果 老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组（P＜0．001），而t-PA活性明显低于老年对照组（P＜0．001）。结论 提示Ⅰ、Ⅱ老年高血压患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降，有血栓形成倾向。     

PAI对于慢性肝病的意义

PAI(纤溶酶原激活物抑制物)是内源性纤溶酶原激活物(t—PA与u—PA)主要的生理抑制剂。在所有纤溶因素中，它起中心作用。血浆PAI通过t—PA／PAI相互作用负责调节整个纤溶过程。研究表明，PAI的含量和活性在肝脏中最高。且与慢性肝病发生发展密切相关。本文主要就PAI的特点及对于慢性肝病的意义作一综述。     

脑卒中患者治疗前后纤溶系统指标动态观察

目的　探讨脑卒中患者纤溶系统相关指标的改变及临床意义。方法　检测 19例脑梗死患者和 10例脑出血患者的纤维蛋白原 (Fib)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)、D 二聚体 (D D)、α2 抗纤溶酶 (α2 AP)、纤溶酶原 (PLG)的含量并进行动态观察。结果　除脑梗死组的Fib和脑出血组的D D在治疗前后有显著差异 (P <0 .0 1)外 ,其余指标均无差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑梗死、脑出血患者在治疗后体内纤溶激活状态仍持续存在