预防心血管终点事件,从关注糖耐量受损开始

糖尿病患者常合并心血管疾病,预防心血管事件是糖尿病患者治疗的主要目的 之一.目前针对糖尿病患者进行强化血糖干预的临床试验表明,晚期血糖干预心血管获益不明显.研究发现,绝大部分2型糖尿病患者在诊断时已经存在明确的动脉粥样硬化,甚至在糖耐量受损(IGT)阶段大血管病变就已经存在.这提示IGT可能是血糖干预以获终点收益的最佳时机.     

糖调节受损人群亚组分布状态及临床特点

随着人民的生活水平的提高,糖尿病的患病率也呈逐年增长趋势.糖调节受损(Impaired Glucose Regulation,IGR)是糖尿病发病的高风险群体,代表了正常血糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,这种程度的高血糖也与其他的代谢紊乱及心血管异常有明显关系糖调节受损(IGR)有两种状态:空腹血糖受损(Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT),IFG及IGT可单独或合并存在.由于IFG和IGT的生理基础存在差异,导致了两者的流行病学及临床特征的不同.本文着重探讨IFG及IGT人群的分布状态及临床特点.     

糖耐量受损与大血管疾病关系的研究进展

糖耐量受损是糖尿病的前期阶段,其危害主要表现在两方面：一是向糖尿病转化的危险性娃著增加：二是大血管疾病的危险性显著增高。本文重点就糖耐量受损人群大血管疾病的危险因素及其干预的相关进展进行简要阐述。     

糖调节受损与冠状动脉粥样硬化性心脏病

葡萄糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)包括糖耐量低减(impaired glucose tolerate,IGT)和空腹糖调节受损(impaired fasting glucose,IFG),是正常糖代谢与糖尿病之间的中间代谢状态,许多研究表明,糖调节受损不仅仅是糖代谢正常与糖尿病之间的过渡阶段,也是直接导致心血管事件发生和死亡的重要阶段,是冠心病发生的重要危险因素。1糖调节受损的定义葡萄糖耐量低减(IGT)的定义是空腹血浆血糖<7·0mmol/L(126mg/dL),75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),2h血浆葡萄糖介于7·8~11·0mmol/L(140~199mg/dL)之间。空腹糖调节受损(IFG)…     

糖耐量受损与大血管疾病关系的研究进展

糖耐量受损是糖尿病的前期阶段，其危害主要表现在两个方面，一是向糖尿病转化的危险性显著增加，二是大血管疾病的危险性显著增高。本文重点就糖耐量受损大血管疾病的危险因素及其干预的相关进展进行简要阐述。     

空腹血糖受损、糖耐量受损人群3年自然转归及其影响因素的研究

目的 探讨空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)人群发生糖尿病的危险性及其影响因素. 方法对2003年4～6月朝阳市市区居民1 062人糖尿病普查中IFG、IGT患者79人于2006年4～6月进行随访调查.测量身高、体重、腰围、血压,做过夜空腹75g葡萄糖耐量试验,同时测定血总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 随访的65人中22人发生糖尿病.其中孤立性IFG(I-IFG)糖尿病转变率为10.8%,孤立性IGT(I-IGT)为9.2%, IFG/IGT为10.4%.在不同的年龄组,随着年龄增长糖代谢异常、高血压、肥胖、脂代谢异常有增加趋势,在40岁以上人群糖代谢异常的患病率有明显增加趋势.进行单因素相关分析结果发现血糖升高可能与增龄、糖尿病(DM)家族史、劳动强度、腰围指数(WC)增加、收缩压(SBP)增加、血脂异常等相关.进行Logistic回归分析,高龄、血压升高、中心性肥胖、体力活动强度减弱均为糖尿病危险因素.结论 I-IGT、IGT/IFG人群糖尿病累计发病率明显高于I-IFG人群.增龄、向心性肥胖、高血压、体力活动减少是糖代谢异常的重要危险因素,因此控制血压、体重,增加体力活动,对糖尿病预防具有重要意义.     

葡萄糖调节受损的研究现状

葡萄糖调节受损(IGR)是介于正常血糖与糖尿病之间的一种中间状态.它同样具有2型糖尿病的两大基本特征:胰岛素抵抗和β细胞分泌功能受损.但它包括的两种血糖异常状态即空腹血糖受损和糖耐量减低具有不同的胰岛素抵抗和β细胞分泌功能特征及流行病学特征.我国普通成年人中15.5%发生IGR.IGR独立于代谢综合征的其他组分而与动脉粥样硬化性心血管疾病密切相关,采取生活方式及适当药物早期干预IGR可有效防治糖尿病及心血管疾病的发生.     

葡萄糖耐量受损和高血压的流行病学

流行病学研究指出葡萄糖耐量低下和高血压互有联系,它们各自都极易诱致粥样硬化性心血管病。既有糖尿病又有高血压的病人致粥样病变的危险因子较多,包括脂质代谢紊乱、高尿酸血症、纤维蛋白原增高和左心室肥厚。糖尿病病人高血压的患病率增高(50％),葡萄糖耐量低下也较常见于高血压患者(15～18％)。两者均与身体超重强相关,但瘦与胖的糖尿病病人中均可见高血压增多。糖尿病使肥胖型高血压的危险性成倍增长。在糖尿病患者与非糖尿病者,冠心病、卒     

空腹血糖受损、糖耐量受损人群2年自然转归及其影响因素的研究

目的探讨空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)人群发生糖尿病的危险性及其影响因素.方法对1999年7月～12月包钢集团公司2万余人糖尿病普查中IFG、IGT患者730人于2001年9～11月进行随访调查.测量身高、体重、腰围、血压,作过夜空腹75 g葡萄糖耐量试验,同时测定空腹胰岛素(FINS)及服糖后2 h胰岛素(PINS),血总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果随访的656人中138人发生糖尿病.其中孤立性IFG(I-IFG)糖尿病年转变率为5.1%,孤立性(I-IGT)为11.5%,IGT为14.0%,IFG/IGT为20.2%.I-IGT、IGT及IFG/IGT糖尿病年转变率明显高于I-IFG(均P＜0.001).与I-IFG比较,I-IGT发生糖尿病的危险比为2.65,IFG/IGT为5.96.I-IFG转归为糖尿病的危险因素主要是年龄(OR 1.05)和BMI(OR 1.03).I-IGT是2h血糖(OR 2.02)、家族史(OR 2.19)及腰围(OR 1.08).各项临床指标2年的变化结果转归为I-IFG、I-IGT者2年前后的年龄、体重、腰围、BMI、血压、TC均值及其肥胖、腹型肥胖、血脂代谢紊乱、高血压的患病率均比NGT转归组高;I-IFG与I-IGT比较差异无显著性.结论 I-IGT发生糖尿病的危险性明显高于I-IFG,主要危险因素为腰围、餐后血糖、家族史.I-IFG发生糖尿病的危险因素则是年龄、BMI.故对IGT应给予积极的干预治疗,而对于IFG应定期随访.     

空腹血糖受损诊断标准下调的合理性分析

目的　探讨空腹血糖受损 (IFG)诊断点从 6.1mmol/L下调至 5 .6mmol/L的合理性。方法对1986年入选的 468名非糖尿病人群〔3 41例正常糖耐量 (NGT) ,12 7例糖耐量受损 (IGT)〕在 1988年 ,1990年和 1992年分别进行OGTT复查 ,测定空腹血糖 (FPG)及 2h血糖 (2hPG)。以COX模型分析不同基线血糖水平增加糖尿病的风险。结果　 (1) 10 9例 6年后发生糖尿病。COX成比例风险模型分析校正年龄、性别、体重指数 (BMI)影响后发现FPG与 2型糖尿病发病显著相关 (P =0 .0 0 0 1)。基线FPG 5 .6～ 6.0mmol/L组糖尿病发病危险性比FPG <5 .6mmol/L组已显著增加 ,RR为 3 .3 (95 %CI 2 .0～ 5 .3 ,P =0 .0 0 0 1)。 (2 )受试者工作特征 (ROC)曲线分析FPG预测糖尿病发病的最佳阈值是 5 .6mmol/L ,以FPG 5 .6mmol/L为诊断点IFG预报糖尿病发病的灵敏度、特异度、阳性预测值分别为 45 .0 % ,92 .8%和 65 .3 %。 (3 )NGT个体中COX成比例风险模型校正年龄、性别、BMI后显示 ,FPG分组 (5 .0～ 6.0mmol/L与 <5 .0mmol/L)与糖调节受损 (IGR ,包括IFG或IGT)发生显著正相关 (P =0 .0 0 7)。ROC曲线显示 ,FPG预测糖耐量恶化而进展为DM或IGR的最佳阈值为 5 .3mmol/L。结论　 (1)本组非糖尿病人群中FPG预测糖尿病发病的最佳阈值为 5 .6mmol/L     

缺血性脑血管患者IGT与血脂水平关系

糖耐量减低(IGT)是指血糖与糖耐量曲线介入正常和糖尿病之间的一种中间状态,是发展成糖尿病的一个危险阶段.本文探讨其与血脂水平关系,为预防和治疗脑血管病变提供依据.现报告如下.     

糖耐量受损人群糖尿病发生和心血管疾病预防研究——NAVIGATOR研究结果解读

NAVIGATOR研究结果已于2010年3月14日在第59届美国心脏病学会年会(ACC)上公布,新英格兰杂志也在网上同步发表.本研究比较了存在心血管危险因素或心血管疾病的糖耐量受损(IGT)人群中,那格列奈以及缬沙坦对于新发糖尿病以及心血管事件共同主要终点的作用.结果显示同样在生活方式干预下,与安慰剂组相比,缬沙坦组新发糖尿病风险降低14%;那格列奈组新发糖尿病及心血管事件没有降低.对此结果,本文将进行深入解读.糖尿病预防,任重而道远.     

可逆转的“糖尿病”——糖耐量受损

什么是糖耐量受损？ 在2型糖尿病前期阶段，由血糖调节正常发展为糖调节受损（IGR），血糖升高但尚未达到糖尿病诊断标准。糖调节受损包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量受损（IGT）两种，二者可单独或合并出现。但糖耐量受损并非意味着是一种小病，糖耐量受损或空腹血糖受损人群糖尿病的转化率为正常血糖者的8倍多，其中IGT尤为重要。     

不同糖耐量受损人群临床特征分析及再认识

糖耐量受损被认为是糖耐量正常与2型糖尿病之间的过渡阶段,此时患者空腹或负荷后的血糖水平已经超过正常,但尚未达到糖尿病诊断标准.     

幽门螺杆菌感染在空腹糖受损/糖耐量减低和糖尿病患者中的变化

[目的]探讨幽门螺杆菌感染在糖耐量异常和糖尿病患者中的变化。[方法]对44例空腹糖受损/糖耐量减低、42例糖尿病和114例正常对照者的年龄、性别、幽门螺杆菌感染、体质量指数、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、肌酐、尿素氮和患高血压情况进行对比观察。[结果]年龄、幽门螺杆菌感染、体质量指数、三酰甘油和肌酐在糖尿病组、空腹糖受损/糖耐量减低组和正常对照组之间比较差异有显著性(P0.05,P0.01)。多因素binary logistic regression分析发现血糖和体质量指数是幽门螺杆菌感染的相关因子(P0.05,P0.01)。[结论]糖尿病和空腹糖受损/糖耐量减低患者幽门螺杆菌感染升高,空腹血糖水平与幽门螺旋杆菌感染相关。     

2型糖尿病第1时相胰岛素分泌受损治疗策略

2型糖尿病(T2DM)两大发病机制是胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌受损。研究表明，有T2DM相似遗传背景的人群中，如同卵双生子或T2DM的一级亲属，第1时相胰岛素分泌减低。B细胞第1时相胰岛素分泌受损与糖尿病个体从糖耐量正常(NGT)向糖耐量受损(IGT)，并向糖尿病的转归有关，并且可预测糖尿病进程，是糖尿病发病的独立危险因素。     

糖耐量低减及其处理对策

糖耐量低减(IGT)是一组已有代谢异常并有可能向糖尿病发展的病理生理过程.1997年美国糖尿病协会(ADA)在提出修订糖尿病诊断标准的同时废除了以往把IGT作为糖尿病的一个临床分型或是一个单独的疾病,而是作为糖尿病发展过程中的中间过度阶段.     

社区自然人群糖调节受损者5年转归及其影响因素

目的 探讨糖调节受损人群发生糖尿病的危险性及其影响因素.方法 2002年6月至8月,采用抽样分层横断面现场调查方法于上海市浦东新区社区中检出192例糖调节受损者.2007年同期进行随访,观察单纯糖耐量受损、单纯空腹血糖受损、糖耐量受损合并空腹血糖受损、糖尿病人群比例,变化.使用t检验、方差分析、卡方检验进行统计学分析.结果 5年中死亡5例,存活的187例中79例发生糖尿病,糖尿病年转化率为8.4%(79/187/5年).基线单纯糖耐量受损者糖尿病年转化率为8.2%(47/114/5年),基线单纯空腹血糖受损者精尿病年转化率为6.3%(12/38/5年),基线糖耐量受损合并空腹血糖受损者糖尿病年转化率为11.4%(20/35/5年).正常糖耐量年转化率为6.3%(59/187/5年).单纯糖耐量受损者和糖耐量受损合并空腹血糖受损者发生糖尿病的风险分别是单纯空腹血糖受损者的1.4倍(95%可信区间为0.753～2.508,P=0.29)和107倍(95%可信区间为1.021～2.80,P=0.028).转化为糖尿病者较未转化为精尿病者高血压、肥胖的比例增高,基线年龄、体重指数、腰围、腰臀比和2 h血精明显升高,随访结束时体重指数和收缩压较基线时增高.结论 上海市浦东新区糖耐量受损合并空腹血糖受损者糖尿病转化率最高.多种代谢异常可促进糖调节受损人群向糖球病转化.     

颈动脉内膜中层厚度的测定及其在糖调节受损人群中的研究

颈动脉内膜中层厚度(CIMT)是早期动脉粥样硬化的标志物.流行病学研究显示,糖调节受损(IGR)者的心血管疾病风险增加,但是CIMT在IGR人群中的研究结果很不一致.目前认为造成结果不一致的原因可能是方法欠一致,以及人群和种族差异.绝大部分研究显示CIMT在糖耐量减低阶段已经升高.明确IGR与CIMT的相关性对于早期预防和干预糖尿病的心血管并发症有着重要意义.现就CIMT的测定及其与IGR的相关性以及目前干预研究的进展进行综述.     

血清25-羟维生素D_3水平对糖耐量受损和/或空腹血糖受损肥胖儿童3年临床转归影响的多中心随访研究

背景糖耐量受损(IGT)及空腹血糖受损(IFG)是正常糖耐量向糖尿病转化的过渡阶段且该阶段可逆,因此探讨IGT及IFG进展为糖尿病的影响因素具有重要现实意义。目的探讨血清25-羟维生素D_3〔25-(OH)D_3〕水平对IGT和/或IFG肥胖儿童3年临床转归的影响。方法选取2011年10月—2014年10月在保定市儿童医院、河北省儿童医院、贵阳市儿童医院及济宁医学院附属医院就诊的IGT和/或IFG肥胖儿童123例,其中单纯IGT儿童38例(A组)、单纯IFG儿童54例(B组)、IGT并IFG儿童31例(C组);另选取同期单纯肥胖儿童48例作为对照组。比较4组儿童基线血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〕、血清25-(OH)D_3水平,A组、B组、C组儿童随访3年临床转归,不同临床转归儿童基线及随访3年血清25-(OH)D_3水平;血清25-(OH)D_3水平与IGT和/或IFG肥胖儿童空腹血糖、口服葡萄糖耐量(OGTT)试验后2 h血糖(2 h PG)的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)随访期间29例儿童失访,失访率为23.6%,其中A组9例、B组10例、C组10例。(2)4组儿童基线TC、TG、HDL-C及LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。A组、B组、C组儿童基线血清25-(OH)D_3水平低于对照组,A组、B组儿童基线血清25-(OH)D_3水平高于C组(P0.05)。(3)Pearson相关分析结果显示,血清25-(OH)D_3水平与IGT和/或IFG肥胖儿童空腹血糖、2 h PG呈负相关(r值分别为-0.26、-0.33,P0.05)。(4)随访3年,C组儿童临床转归劣于A组和B组(P0.05)。(5)IGT和/或IFG和糖尿病肥胖儿童基线及随访3年血清25-(OH)D_3水平低于正常糖耐量肥胖儿童,糖尿病肥胖儿童基线及随访3年血清25-(OH)D_3水平低于IGT和/或IFG肥胖儿童(P0.05)。结论血清25-(OH)D_3水平与IGT和/或IFG肥胖儿童空腹血糖、2 h PG呈负相关,且血清25-(OH)D_3水平较低的IGT和/或IFG肥胖儿童进展为糖尿病的风险较高。