SD大鼠骨髓间充质干细胞-肝细胞共培养上清液细胞因子分析

目的：检测 SD大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）-肝细胞共培养上清液中的细胞因子,探讨细胞因子的作用,为生物人工肝及临床治疗肝功能衰竭提供理论依据。方法分离 SD大鼠BMSC及原代肝细胞,将生长良好的第3代 BMSC与肝细胞按1∶10比例体外共培养（实验组）,以单独肝细胞（对照组）和单独 BMSC（BMSC组）作为对照。观察不同情况下肝细胞生存时间和形态,培养48 h后用 RayBiotech抗体芯片检测细胞培养上清液中的细胞因子。结果实验组的肝细胞生长增殖迅速,肝细胞可存活14 d;对照组的肝细胞生长增殖缓慢,细胞培养可存活9 d。实验组上清液中的细胞因子表达谱发生了明显改变：IL-1、IL-6、IL-10均较对照组及BMSC组升高2倍以上,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论 BMSC-肝细胞共培养,BMSC可能通过分泌 IL-1、IL-6和 IL-10促进肝细胞生长,延长肝细胞生存时间。     

地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠多脏器损伤的保护作用

目的观察地塞米松对重症急性胰腺炎多脏器（胰腺、肺、肾、肝）损伤大鼠的保护作用。方法采用改良Aho法制备SAP大鼠模型,设模型组、地塞米松治疗组、假手术组。各组分别于术后3h,6h,12h观察存活率,多脏器大体及光镜下病理变化。结果模型组和地塞米松治疗组在各时点存活率无明显差异（P〉0．05）。多脏器病理评分不同时间点模型组和治疗组均明显大于假手术组（P〈0.001,P〈0．05）,治疗组不同程度小于模型组（P〈0.05,P〈0．01）。结论地塞米松能够减轻SAP大鼠胰腺、肺、肾及肝脏的损伤,对SAP大鼠多脏器损伤具有保护作用。     

抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的研究

目的观察抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果并探讨其作用机制。方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型，用高、中、低三种剂量（42．0g／kg，21．0g／kg，10．5g／kg）的抗纤软肝方水提液进行干预治疗，并与秋水仙碱进行对照，检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清透明质酸（HA）含量及肝脏病理组织学改变。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）水平均显著低于模型组和秋水仙碱组（P〈0．05）。抗纤软肝方各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组（P〈0．01），而肝组织SOD含量均明显高于模型组（P〈0．01）。抗纤软肝方高剂量组大鼠血清HA含量明显低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．01）。抗纤软肝方高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻，与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论抗纤软肝方对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用，其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。     

经典退黄三方抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的方证比较研究

目的：通过观察经典退黄三方茵陈蒿汤、茵陈五苓散和栀子柏皮汤对二甲基亚硝胺（dimeth—ylnitrosamine,DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,探讨该模型的病机。方法：48只大鼠按体质量分层随机分为正常对照组、模型组、茵陈蒿汤组、茵陈五苓散组和栀子柏皮汤组,采用DMN腹腔注射4周的方法诱导大鼠肝纤维化模型。从造模第3周开始,各药物组在继续造模的同时予以相应的药物干预,正常对照组和模型组给以等量生理盐水。4周末结束实验,杀鼠取材,观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学、羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量及肝功能变化。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠出现显著的肝损伤和肝纤维化,肝组织Hyp含量显著升高（P〈0．01）,肝功能显著异常（P〈0．01）。与模型组比较,茵陈蒿汤可显著改善肝功能（P〈0．05或P〈0．01）,显著改善肝组织病理改变,降低肝组织Hyp含量及肝脏胶原增生程度（P〈0．01）;茵陈五苓散可显著降低血清总胆红素含量（P〈0．01）,对肝组织病理影响不明显;而栀子柏皮汤显著改变肝脏病理,并对肝组织Hyp含量有降低作用。结论：茵陈蒿汤对DMN诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果优于茵陈五苓散和栀子柏皮汤;DMN诱导的大鼠肝纤维化模型在其形成期的病机以“湿（瘀）热内蕴”为主,且湿（瘀）热并重,与茵陈蒿汤方证高度相关。     

秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的探讨秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法将81只Wistar实验大鼠随机分为4组。病理切片观察大鼠肝纤维化的变化情况;并检测各组大鼠血清TNF-α及IFN-γ的浓度。结果本次模型组大鼠的肝纤维化程度明显高于正常对照组（P〈0．01）,秋水仙碱组对大鼠肝纤维化的改善程度明显超过模型对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α以及IFN-γ浓度升高均显著超过对照组（P〈0．01）。接受秋水仙碱药物治疗组大鼠血清中TNF-α以及IFN-γ浓度降低效果明显优于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化治疗作用效果显著,能够为临床治疗肝纤维化提供动物毒理学实验依据。     

组织微阵列技术在地塞米松诱导SAP大鼠胰腺细胞凋亡中的应用

目的 应用组织微阵列技术研究地塞米松对SAP细胞凋亡及其调控基因的影响。方法 用改良Aho法制备SAP大鼠模型,模型组、地塞米松治疗组、假手术组各45只。术后3、6、12h观察各组存活率、胰腺病理变化、Bax、Bcl-2表达,凋亡细胞种类及凋亡指数。结果 模型组、治疗组存活率无差异（P〈0．05）;治疗组胰腺病理改变较模型组轻;治疗组Bax各时点阳性率高于模型组（P〈0．01）;模型组12h胰头部Bcl-2高于治疗组（P〈0．01）;治疗组6h凋亡指数高于模型组（P〈0．01）。结论 地塞米松治疗SAP可能与凋亡调控基因Bax、Bcl-2诱导的胰腺细胞凋亡有关;组织微阵列技术在胰腺炎病理检测中优势明显。     

苦参素穴位注射对肝纤维化防治及对肝组织金属蛋白酶组织抑制因子2表达影响

目的：观察苦参素足三里（OMZSL）注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效及对肝组织中TIMP-2表达的影响。方法：采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型，SD大鼠35只，随机分为5组：正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射（OMip）对照组、OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末，测定血清ALT、AST、TBA、白蛋白（ALB）及肝组织中总蛋白（TP）水平。光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度；RT-PCR法检测肝组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）mRNA的表达。结果：OMZSL注射预防与治疗给药均能明显降低四氯化碳诱导肝纤维化大鼠ALT、AST、TBA含量，增加ALB及TP水平，（P〈0．05，P〈0．01）。病理学观察，OMZSL注射防、治组大鼠肝组织病理改变明显减轻，假小叶结构明显减少；且OMZSL预防组肝纤维化程度轻于治疗组。OMZSL防、治组肝组织中TIMP-2mRNA的表达显著低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：OMZSL注射对四氯化碳诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用，其部分机制是通过保护肝细胞，减少TIMP-2mRNA的表达，促进细胞外基质的降解，抑制细胞外基质沉积，从而减轻或逆转肝纤维化。     

活血渗湿方预防肝纤维化疗效实验研究

目的 观察活血渗湿方对实验性肝纤维化大鼠预防的动态疗效。方法 利用四氯化碳诱导形成大鼠肝纤维化模型,设正常对照组、活血渗湿方预防组和模型对照组。造模开始即对活血渗湿方预防组给予活血渗湿方进行预防,分别在第1、2、4、6、10周随机抽取预防组和模型组大鼠各一组处死进行对比研究。结果 血清HA、病理组织学分级结果均显示模型组大鼠从第6周开始同正常组比较差异有显著性意义（P〈0．05）;Hyp结果显示模型组大鼠从第4周开始同正常组比较差异有显著性意义（P〈0．01）;活血渗湿方预防组与同期模型组从第6周开始血清HA比较差异有显著性意义（P〈0．01）;活血渗湿方预防组与同期模型组从第4周开始Hyp结果比较差异有显著性意义（P〈0．01）。活血渗湿方预防组与同期模型组在肝纤维化形成过程病理组织学分级比较均差异有显著性意义（P〈0．05、P〈0．01）;结论 活血渗湿方具有显著的预防实验性大鼠肝纤维化作用。     

清清胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的用动物实验的方法检验清清胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法先以200mg／kg／d剂量灌服腺嘌呤,连续造模26d,继以清清胶囊按常规剂量和高剂量灌服治疗,并与大黄炭颗粒组和空白对照组为对照,治疗30d后。分离血清备检,取肾脏观察病理改变情况。结果造模完成时,模型组动物BUN、Cr显著增高（P〈0．001）,体重显著降低（P〈0．01）;治疗30d后,与模型组比较。清清胶囊各治疗组BUN、Cr、IP显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,血清Ca、Tp、ALB、HB无变化（P〉0．05）,体重增高（P〈0．01）且高剂量清清胶囊治疗组TNF-α、IL-6均显著降低（P〈0．01）。结论清清胶囊能减少过度增高的IL-6、TNF含量具有保护肾功能的作用。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

5-脂氧合酶在急性肝衰竭大鼠中的表达变化及意义

目的探讨5-脂氧合酶（5-lipoxvgenase,5-LO）及其产物白三烯B4（LeukotrieneB4,LTB4）在急性肝衰竭大鼠模型中的变化及其在肝脏炎性损伤中的作用。方法30只成年雄性Wistar品系大鼠分为实验对照组（6只）和肝衰竭模型组（24只）。通过腹腔注射D-氨基半乳糖及脂多糖建立大鼠急性肝衰竭模型,动态观察4、8、16、24h各时间点大鼠肝组织的病理变化以及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T—BIL）的变化。荧光定量PCR测量肝组织5-LOmRNA变化．免疫组化法及蛋白质印迹法检测5-LO蛋白表达,ELISA试剂盒检测肝组织LTB4含量。结果联合腹腔注射D-氨基半乳糖／月旨多糖后,血清中ALT、AST及T-BIL逐渐升高,24h时达高峰．ALT（3992．6±290．7）U／L、AST（10114．7±l014．2）U／L,T—BIL（32．9±2．0）μmmol／L,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。24h病理改变表现为肝细胞坏死、肝索解离,小叶及汇管区大量炎性细胞浸润。5-LOmRNA表达于造模后升高,8h表达最高;与对照组比较,肝衰竭4、8、16h的表达差异有统计学意义（P〈0．01）。造模后肝组织5-LO表达呈持续升高,24h表达最高。LTB4含量与5-L0变化趋势相同,于造模后24h浓度最高,为（355．4±22．2）pg／ml。结论5-LO及其产物LTB4参与急性肝衰竭的病理生理过程．并发挥重要的作用。     

自然杀伤细胞在四氯化碳诱导的急性肝衰竭中的作用

目的探讨自然杀伤细胞(NK)在急性肝衰竭进展过程中的作用。方法 40只Balb/c小鼠随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射四氯化碳诱导急性肝衰竭,对照组则注射橄榄油。分离小鼠外周血、肝脏、脾脏的淋巴细胞,用流式细胞仪检测其NK细胞的比例及相关受体表达情况。结果急性肝衰竭小鼠肝脏NK细胞比例较对照组明显升高,差异有统计学意义[(37.2±2.8)%vs(15.3±1.5)%,P=0.0004],外周血以及脾脏中NK细胞比例均较对照组下降。急性肝衰竭小鼠肝脏活化性受体NKP46较抑制性受体NKG2A表达升高更明显,差异有统计学意义[(18.7±1.5)%vs(4.9±2.3)%;t=3.95,P=0.016)]。结论肝脏局部NK细胞在药物诱导的急性肝衰竭中发挥重要的作用。     

大黄素对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响

目的探讨大黄素对急性肝衰竭（ALF）大鼠肝功能的影响。方法sD大鼠随机分三组：健康对照组、模型（ALF）组、大黄素组。D-氨基半乳糖（D—Gal）诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,大黄素组于造模后12h开始腹腔注射大黄素10mg／kg,每天2次。模型组及大黄素组分别在造模后24、72和120、168h,随机各取6只,留取门静脉血及肝组织。结果造模后24h,大鼠血清ALT、AST值明显升高,分别为（537．3±133．7）U／L和（797．2±159．3）U／L,显著高于正常组的（34．5±4．2）U／L和（81．6±5．1）U／L,差异有统计学意义（t=-5．579、-4．825,P〈0．01）,以72h最为显著。造模后24h,大黄素组与模型组血清ALT、AST差异无统计学意义,造模后72h,大黄素组血清ALT、AST分别为（116．8±56．2）U／L和（165．5±78．7）U／L,显著低于模型组的（728．0±137．4）U／L和（1416．7±254．7）U／L,差异有统计学意义（t=-6．735、-6．544,P〈0．05）。至120h和168h,两组血清ALT、AST均持续下降。结论大黄素具有改善急性肝衰竭大鼠肝功能的作用,具体机制有待进一步研究。     

急性肝功能衰竭大鼠肝组织细胞因子信号转导抑制因子及肝细胞凋亡的动态变化

目的 建立急性肝功能衰竭（ALF）大鼠模型,观察其细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）在肝组织中的表达及肝细胞凋亡的动态变化.方法 将雄性SD大鼠经腹腔注射D-胺基半乳糖（D-GaIN）800 mg/kg和LPS 8 μ g/只建立急性肝功能衰竭大鼠模型（模型组）,并设正常对照组,模型组分别于注射D-GaIN/LPS后2、6、12、24、48h时留取大鼠血及肝脏标本;同时采用免疫组化法检测大鼠肝组织中SOCS-1和SOCS-3蛋白表达;ELISA法测定血清TNF-α、tFN-γ水平;TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果 模型组大鼠各时点的血清TNF-α、IFN-γ水平均较对照组增高（均P〈0.01）,且均于造模后6h时达峰值,后逐渐降低;模型组大鼠造模后6、12、24、48h时肝组织凋亡指数均高于对照组（均P〈0.05）;模型组大鼠各时点的肝组织SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）.且均于12 h达峰值,后逐渐降低.结论 急性肝功能衰竭可诱导体内SOCS表达上调,其改变可能与TNF-α、IFN-γ水平的变化及肝细胞凋亡密切相关,提示SOCS可能在急性肝功能衰竭的病理过程起重要作用.     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散在不同时间点对急性肝衰竭大鼠内毒素（脂多糖,LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法D-氨基半乳糖腹腔注射建立大鼠急性肝衰竭模型,拟用LPS攻击建立肝衰竭内毒素血症模型。用生脉散治疗与对照组比较。取造模后2h及8h两个时间点,检测大鼠血清LPS与细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮舍酶（iNOS）和总一氧化氮合酶（zNOS）水平。结果2h后生脉散可减低急性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNF—α、IL-1β、IL-6、ICAM-1和NO水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;8h后生脉散可减低急性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNF—α、IL-1β和ICAM—1水平,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论急性肝衰竭状态下,可存在不同程度的内毒素血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散通过调节细胞因子水平起到治疗作用。     

心肌营养素-1在急性肝衰竭大鼠中的动态变化

目的观察心肌营养素-1(CT-1)在急性肝衰竭大鼠中的动态变化及意义探讨。方法大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)建立急性肝衰竭模型,在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、120 h、168 h分别留取肝组织,用RT-PCR法检测肝脏CT-1mRNA的表达,并用免疫组织化学方法检测环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果 CT-1在正常大鼠中表达很少,造模后12 h开始表达增多(P0.05),于48 h时达高峰值,随后逐渐下降;COX-2在正常组未见蛋白表达,造模后6 h表达量逐渐增多,至48～72 h时达高峰。结论 CT-1参与了D-Gal诱导的肝衰竭模型的发生发展,有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的治疗靶点。     

急性肝功能衰竭大鼠肝组织iNOS的表达及其意义

目的检测急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达,探讨其在ALF中的意义。方法 SD大鼠随机分为3组：对照组给予生理盐水（NS）1ml腹腔注射;实验组予D-氨基半乳糖联合内毒素腹腔注射,复制ALF大鼠模型,分别在6、12h处死大鼠即为ALF6h组（D-6组）和ALF12h组（D-12组）,门静脉采血检测肝功能;留取肝组织标本,免疫组织化学方法检测iNOS,阳性产物灰度值应用图像分析软件半定量分析。结果对照组肝组织iNOS无表达;实验组6、12h肝脏病理呈进展性,肝组织iNOS沿中央静脉及残存小血管高表达,其平均灰度值在D-6组为81.02±5.86,D-12组为130.71±7.16,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ALF大鼠肝组织iNOS高表达;缺氧、微循环障碍可能是诱导iNOS表达的重要因素。     

骨髓间充质干细胞移植促进糖尿病大鼠β细胞再生的机制

目的探索骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stemcells,BMSCs）移植促进糖尿病大鼠模型中β细胞再生的机制。方法正常sD大鼠给予单次大剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）（65mg／kg）注射,3d后开始监测血糖,连续3d随机血糖〉28mmol／L者选为实验对象。所有实验对象随机分为对照组（n=15）,BMSC移植组（n=15）,BMSC培养上清移植组（n-15）以及BMSC示踪组（以Dil染料标记BMSCs,n=5）,分别接受PBS、MSC、MSC培养上清及Dil—BMSC的移植。结果BMSC移植后30d左右血糖水平有明显改善[（20．4±0．98）mmol／L,n=15],胰岛素水平有明显提高[（0．99±0．23）ng／ml,n=15],p细胞质量明显增长。富含BMSC分泌因子的BMSC上清输注后,糖尿病大鼠血糖有一定程度的降低[（26．2±1．53）mmol／L,n=15],胰岛素水平有所恢复[（0．341±0．08）ng／ml,n=15],母细胞质量较对照组有所增加。在胰腺仅检测到小部分BMSC,这部分归巢于胰腺的BMSC中检测不到与胰岛素的共标。结论BMSC的分泌效应为BMSC促进糖尿病动物模型中β细胞再生的机制。     

环孢霉素A联合脾内肝细胞移植治疗急性肝衰竭的实验研究

目的探讨应用环孢霉素A（CsA）与同种异体肝细胞脾内移植联合治疗大鼠急性肝衰竭的疗效.方法采用硫代乙酰胺（TAA）诱导大鼠急性肝衰竭模型,24 h后随机分为三组：Ⅰ组：脾内注射浓度约为2×107个/mL肝细胞悬液1 mL,肌肉注射CsA 10 mg/（kg.d）;Ⅱ组：仅脾内注射约2×107个/mL肝细胞悬液1 mL,不用CsA;Ⅲ组：仅脾内注射生理盐水1 mL,作为空白对照.观察各组存活率、肝功能、肝脏病理变化及脾内移植肝细胞的存活情况.结果Ⅰ组、Ⅱ组1周存活率显著高于Ⅲ组（64.7%vs 12.5%,P〈0.01;56.3%vs 12.5%,P〈0.01）,但Ⅰ组和Ⅱ组之间比较无显著性差异（64.7%vs 56.3%,P〉0.05）.肝功能及病理情况在Ⅰ组、Ⅱ组有明显改善,尤以Ⅰ组最为显著.结论 CsA联合同种异体肝细胞移植能有效治疗大鼠急性肝衰竭,改善TAA诱导的肝衰竭大鼠的存活率,促进肝功能恢复及改善肝脏病理状况.     

2型糖尿病大鼠骨髓干细胞条件培养基促进糖尿病大鼠脑梗死后神经功能恢复

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）大鼠骨髓干细胞条件培养基（BMSC-CM）对T2DM大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能恢复的影响.方法 将成年雄性SD大鼠用烟酰胺、链脲佐菌素（STZ）诱导制作T2DM模型,制备T2DM大鼠BMSC-CM,线栓法制作T2DM大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血/再灌注模型.实验动物分为空白对照组、单纯培养基组和条件培养基治疗组（每组n=6）.治疗组分别于术后24、48 h经尾静脉注射T2DM大鼠BMSC-CM（10 ml/kg）,单纯培养基组经尾静脉注射培养基DMEM,空白对照组未给予任何干预措施.术后1、7、14天分别进行神经功能缺损评分（mNSS）和足错步试验.结果 术后第1天,各组mNSS、足错步次数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.术后第7、14天,条件培养基治疗组mNSS、足错步次数明显低于空白对照组和单纯培养基组（P＜0.05）,空白对照组与单纯培养基组mNSS、足错步次数差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 T2DM大鼠BMSC-CM可明显促进T2DM大鼠脑梗死后的神经功能恢复.