抗疲劳I号抗大鼠低张性缺氧机理实验研究

目的：探讨抗疲劳Ｉ号抗大鼠低张性缺氧的作用机理。方法：测定给药前后大鼠的Ｈｂ含量，复制大鼠低张性缺氧的模型，观察抗疲劳Ｉ号对Ｈｂ，血气及相关指标变化的影响。结果：给药组大鼠Ｈｂ升高，Ｂｐ，ＰａＯ２，ＳａＯ２，ＢＬＡＣ降低程度减轻，血液ｐＨ相对稳定。结论：提示抗疲劳Ｉ号抗缺氧作用的机理可能是减轻乳酸血症，稳定红细胞的结构与功能，使Ｈｂ生成增多，提高血氧容量和血氧含量，血液携氧及向组织供氧能力增强，促     

抗疲劳Ⅰ号抗自由基损伤作用的研究

研究抗疲劳Ⅰ号抗自由基损伤的作用。方法：通过测定负重大鼠游泳前后血清ＬＰＯ，ＳＯＤ，Ｍｂ及骨骼肌，肝脏，脑组织ＬＰＯ含量变化，观察抗疲劳Ｉ号对其影响。结果；抗疲劳Ｉ号能明显降低大鼠血清，骨骼肌，肝脏ＬＰＯ的含量，增高血清ＳＯＤ的活性，降低血清Ｍｂ的含量。结论：抗疲劳Ｉ号上有抗自由基损伤作用。     

抗疲劳Ⅰ号补肾壮阳作用的实验研究

目的：探讨抗疲劳Ⅰ号的补肾壮阳作用及其可能机理，进一步阐明抗疲劳作用的可行途径。方法：通过对给药组大鼠睾丸、精囊、包皮腺的脏器系数测定及光镜观察，并用放免法测定大鼠在给药后，游泳前后血清睾酮、皮质醇含量的变化。结果：抗疲劳Ⅰ号能促进低龄雄性大鼠性器官及副性器官的发育及精子的生成与分泌，使血清睾酮、皮质醇含量升高，并使二者的升高在游泳后继续维持。结论：抗疲劳Ⅰ号的壮阳作用可能是对下丘脑-垂体-性腺轴，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能起促进作用，使睾酮、皮质醇分泌增多的结果。     

抗疲劳Ⅰ号抗自由基损伤作用的研究

目的：研究抗疲劳Ⅰ号抗自由基损伤的作用。方法：通过测定负重大鼠游泳前后血清LPO、SOD、Mb及骨骼肌、肝脏、肺脏、脑组织LPO含量变化，观察抗疲劳Ⅰ号对其影响。结果：抗疲劳Ⅰ号能明显降低大鼠血清、骨骼肌、肝脏LPO的含量，增高血清SOD（T—SOD）的活性，降低血清Mb的含量。结论：抗疲劳Ⅰ号具有抗自由基损伤作用。     

抗疲劳I号补肾壮阳作用的实验研究

目的：探讨疲劳１号的补肾壮阳作用及其可能机理，进一步阐明抗疲劳作用的可行途径。方法：通过对给药组大鼠睾丸，精囊，包皮腺的脏器系数测定及光镜观察，并用放免法测定大鼠在给药后，游泳前后血清睾酮，皮质醇含量的变化。结果，抗疲劳１号能促进代龄雄性大鼠性器官及副性器官的发育及精子的生成与分泌，使血清睾酮，皮质醇含量升高，并使二者的升高在游泳后继续维持，结论：抗疲劳Ｉ号的壮阳作用可能是下丘脑－垂体－性腺轴，下     

抗疲劳Ⅰ号口服液抗疲劳抗缺氧作用研究

采用小鼠疲劳模型研究了抗疲劳Ⅰ号抗疲劳、抗缺氧药理作用。结果表明：此药能明显延长小鼠游泳时间和抓棒时间，并明显延长小鼠在常压缺氧和血液性缺氧时的存活时间及大脑对缺血、缺氧的耐受时间，增强小鼠耐缺氧的能力。提示该制剂具有促进恢复和消除疲劳及提高运动能力的效用。     

高山红景天醇提物的抗缺氧作用

目的：了解高山红景天醇提物（ＲＳＡＥ）口服给药对各种缺氧模型的影响。方法：ＲＳＡＥ连续灌胃给药４次后观察其对常压乏氧、结扎双侧颈动脉引起脑缺氧，静脉注射空气引起的心脑缺氧，腹腔注射ＩＳＯ引起的心肌缺氧，腹腔注射ＮａＮＯ２、皮下注射ＫＣＮ引起的组织中毒性缺氧的作用。腹腔注射ＲＳＡＥ１ｇ／ｋｇ后进行血气分析。结果：ＲＳＡＥ连续灌胃４次，对心脑缺氧及组织中毒性缺氧具有明显保护作用。腹腔注射ＲＳＡＥ１ｇ／ｋｇ可明显增加动脉氧分压及动脉血氧饱和度。结论：ＲＳＡＥ具有明显的抗缺氧作用     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及ＮＧ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。缺氧２周组注入左旋精氨酸（１００ｍｇ／ｋｇ）后可减轻肺动脉高压，但联合左旋精氨酸＋ＮＧ－硝基左旋精氨酸则不能使之减轻。病理检查显示缺氧２周组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，左旋精氨酸可减轻该现象，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则使之加重。上述实验结果表明，缺氧可使ＮＯ合成减少，升高肺动脉压；左旋精氨酸能减轻低氧性肺动脉高压，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则拮抗其作用。     

齐墩果醇酸对青霉噻唑蛋白致敏豚鼠过敏性休克的对抗作用

研究了齐墩果醇酸（ＯＡ）对青霉噻唑（ＢＰＯ）蛋白致敏豚鼠过敏性休克的对抗作用。结果：豚鼠皮下注射ＯＡ，可明显降低ＢＰＯ－蛋白致敏豚鼠过敏性休克的发生率和死亡率，致敏对照组过敏性休克的发生率和死亡率均为１００％，ＯＡ５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１给药组过敏性休克发生率分别为７３％和６３％，死亡率分别为６３％和５５％；抑制致敏豚鼠血清抗ＢＰＯ抗体生成；降低肺组胺含量；抑制豚鼠ＰＣＡ反应及大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒。提示：ＯＡ对抗青霉素过敏性休克作用机制与其抑制血清抗ＢＰＯ抗体生成，并降低组胺含量有关。     

乙基4—（3—氧—1,2—苯并异硒吡咯—2—基）—α—甲基—苯乙酸盐对培…

目的：研究乙基４－（３－氧－１，２－苯并异硒吡咯－２－基）－α－甲基－苯乙酸盐（ＥＯＢＭＢ）对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制。方法：培养大鼠皮质神经元通以９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２造成缺氧模型；体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元；测定培养上清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和硫代巴比妥酸反应活性物质（ＴＢＡＲＳ）含量；观察ＥＯＢＭＢ对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响；测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）拟似活性。结果：ＥＯＢＭＢ能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加。体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性，但表现一定的ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论：ＥＯＢＭＢ对神经元缺氧损伤具有保护作用，作用机制主要通过发挥ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制自由基的脂质过氧化。     

复方生发Ⅰ号胶囊对老年大鼠血液流变的影响

目的：观察复方生发Ⅰ号胶囊对SD老年大鼠血液流变性的影响。方法：三个受试组分别用复方生发Ⅰ号胶囊2．1g／kg、1．05g／kg及0．74g／kg连续灌胃给药7天。分别测定给药前后大鼠血液高切变率下全血黏度（HS）、中切变率下全血黏度（MS）、低切变率下全血黏度（LS）、血浆黏度（PV）和红细胞压积（HCT）。观察红细胞聚集指数、变形指数、刚性指数、电泳指数、全血还原黏度（高、中、低切）。结果：复方生发Ⅰ号胶囊能明显降低SD老年大鼠各切变率下全血黏度及红细胞压积，降低全血还原黏度，降低SD老年大鼠的红细胞聚集指数，升高大鼠的红细胞变形指数。结论：复方生发Ⅰ号胶囊能明显改善SD老年大鼠的血液流变性。     

抗疲劳I号口服液抗疲劳抗缺氧作用研究

采用小鼠疲劳模型研究了抗疲劳Ｉ号抗疲劳、抗缺氧药理作用，结果表明，此药能明显延长小鼠游泳时间和抓棒时间，并明显延长小鼠在常压缺氧和血液性缺氧时的存活时间及大脑对缺血，缺氧的耐受时间，增强小鼠耐缺氧的能力，提示该制剂具有促进恢复和消除疲劳及提高运动能力的效用。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型，对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ，过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ，富氧再灌５ｍｉｎ，与正常对照组比较，心肌细胞超微结构损伤严重，线粒体数目减少，大部分空泡变性，嵴消失，糖原颗粒减少，心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高，ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低，ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注，与模型组比较，心肌超微结构损伤明显减轻，线粒体数目较多，嵴密集，未见肿胀变形，糖原颗粒丰富，心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低，心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高，心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜，保护心肌线粒体，增加能量供应，提高抗自由基酶活性，从而减轻氧自由基对心肌的损害     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±．０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（     

新型络合剂MeOBGDTC对亚慢性镉中毒大鼠驱镉效果的研究

通过亚慢性动物实验研究了新型络合剂４－甲氧苄基－Ｄ－葡糖胺－Ｎ－二硫代羧酸钠（ＭｅＯＢＧＤＴＣ）对尿镉排泄及组织脏器中镉含量的影响。先给大鼠腹腔注射４．４４８μｍｏｌＣｄ２＋／ｋｇｄ的氯化镉，每周５次，共４周。然后腹腔注射８８９．６００μｍｏｌ／ｋｇｄ的ＭｅＯＢＧＤＴＣ，每周５次，间隔１周为１个疗程，共两个疗程。结果表明：能显著增加大鼠的尿镉排泄量，且可持续至第１０个给药日，分别是单纯染镉组的１．４０～３．３３倍。尿镉排泄水平随给药次数的增加而逐渐降低。ＭｅＯＢＧＤＴＣ还能明显降低大鼠血液及肝、肾等组织中的镉负荷。     

香附、川芎、赤芍、黄芪、归尾配伍抗血小板聚集作用及某些机理研究

实验结果表明，理气药（香附）、活血药（川芎、赤芍）与补益药（黄芪、归尾）配伍对正常及“血瘀”大鼠血小板聚集均具有明显的抑制作用；这些药物抗血小板聚集作用可能与其降低血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量、增加主动脉壁６－酮－前列腺素Ｆ（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α））的生成，调节血栓素Ａ２－前列腺素Ｉ２（ＴＸＡ２－ＰＧＩ２）平衡系统有关。药物降低血小板５－羟色胺（５－ＨＴ含量、抑制５－ＨＴ释放也可能是抗血小板聚集作用机理之一。     

缺氧对大鼠心肌胶原网架改建的作用

目的 观察缺氧大鼠右心室心肌胶原网架改建的特点，并探讨血浆Ⅲ型前的胶原（ＰＣⅢ）含量的变化是否能反映心肌胶原含量和浓度的变化。方法 ４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为两组：①常氧对照组；②慢性缺氧组：缺氧大鼠暴露于模拟５０００ｍ高原３０ｄ和６０ｄ，８ｈ／ｄ。测定其ＰａＯ２；左、右心室收缩压，观察心肌胶原含量及形态学变化。结果：慢性缺氧可以引起ＰａＯ２下降、右心室收缩压及右心室重量指数增加。缺氧大鼠右心室心     

乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗氧自由基损伤的作用及其机制。方法：采用ｄ－氨基半乳糖急性肝损伤模型，观察小鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清酶学改变。结果：乙肝Ⅰ号方防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆ＭＤＡ含量下降，血清ＡＬＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系，且抗氧自由基作用优于乙肝灵冲剂。结论：乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠具有抗自由基损伤的作用     

齐墩果醇酸对青霉噻唑蛋白致敏豚鼠过敏性休克的对抗作用

研究了齐墩果醇酸（ＯＡ）对青霉噻唑（ＢＰＯ）蛋白致敏豚鼠过敏性休克的对抗作用。结果：豚鼠皮下注射ＯＡ，可明显降低ＢＰＯ－蛋白致敏豚鼠过敏性休克的发生率和死亡率，致敏对照组过敏性休克的发生率和死亡率均为１００％，ＯＡ５０，１００ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１给药组过敏性休克发生率分别为７３％和６３％，死亡率分别为６３％和５５％，抑制致敏豚鼠血清抗ＢＰＯ抗体生成；降低肺组胺含量；抑制豚鼠ＰＣＡ反应及大鼠颅     

心脉通冲剂抗应激性及对脑缺血作用的实验研究

目的：观察心脉通冲剂对小鼠应激性反应及大鼠脑缺血缺氧保护作用的影响。方法：采用常压耐缺氧、抗疲劳游泳和脑缺血缺氧实验检测小鼠存活时间，用双侧颈总动脉结扎法分别检测对大鼠实验性脑缺血及对脑毛细血管通透性的影响。结果：心脉通冲剂能明显提高小鼠抗缺氧能力，延长游泳时间，降低脑缺血大鼠的脑指数及脑水肿，降低脑毛细血管通透性。结论：心脉通冲剂可提高机体抗应激反应的能力，对脑缺血缺氧具有保护作用。