益生注射液抗大鼠离体心脏冷缺血损伤的实验研究

目的:探讨中药益生注射液对大鼠离体心脏冷缺血损伤的保护作用,为临床应用提供部分实验依据.方法:采用雌性封闭群SD大鼠18只,分两组,对照组的离体心脏用4℃生理盐水保存,实验组的离体心脏则用含益生注射液的4℃生理盐水保存,分别于冷藏2、6、12、24、48和72h取材作酶组织化学检查.结果:对照组,冷藏24h,碱性磷酸酶(ALP)、辅酶Ⅱ黄递酶(NADPHD)活性开始下降;冷藏48h后,乳酸脱氢酶(LDH)活性开始下降,ALP和NADPHD活性明显下降;冷藏72h后,琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性开始下降,NADPHD活性几乎完全丧失;实验组,冷藏24h、48h和72h,NAD-PHD、LDH和CCO活性分别开始下降,但不如对照组明显;冷藏48h后,ALP活性才开始下降;冷藏72h,SDH活性无变化.结论:冷缺血可引起离体心肌损伤,其中血管内皮细胞对冷缺血损伤最敏感,益生注射液对离体心肌冷缺血损伤具有保护作用.     

谷氨酰胺对重症胰腺炎患者细胞免疫功能的影响

目的 观察重症急性胰腺炎 (SAP) 患者细胞免疫功能指标变化及谷氨酰胺 (Gln) 对其影响.方法 72例SAP患者,随机均分为GLN组 (n=36) 和对照组 (n=36) ,两组患者入院确诊后给予等氮等热量的全肠外营养,GLN组静脉滴注丙氨酰-谷氨酰胺 (Aln-Gln) 1周,对照组静脉滴注等容量的生理盐水作为安慰剂.采集两组患者补充Gln前1天和补充后第7天外周静脉血,用流式细胞仪定量分析CD_(14) ~+单核细胞表面人白细胞抗原 (HLA-DR) 表达量,用噻唑蓝 (MTT) 比色法测定T淋巴细胞增殖反应活性.用酶联免疫吸附法(ELISA) 测定白细胞介素-2 (IL-2) 分泌水平.另取16名健康志愿者作为健康对照组.结果 与健康对照组比较,入选时SAP患者CD_(14) ~+ HLA-DR表达量、T淋巴细胞增殖反应活性、IL-2分泌明显下降.经Gln治疗后上述3项指标趋于正常,但对照组上述3项指标进行性下降.结论 SAP患者存在细胞免疫功能障碍,表现为淋巴细胞增殖、IL-2生成以及单核细胞HLA-DR表达量进行性下降,早期Gln应用有助于改善SAP患者淋巴细胞免疫功能异常.     

微波辐射对大鼠附睾细胞形态及组织化学的影响

作者应用光镜、透射电镜及酶组织化学技术,动态观察了微波辐射后大鼠附睾形态、组织内多种酶(SDH、ICDH、MDH、LDH、G-6-PD、G-6-Pase、CCO、AcP、β-GA、AIP、ATPase)活性的变化。结果表明,微波辐射能引起大鼠附睾组织水贮积性病理改变,附睾上皮与有氧氧化有关的酶(SDH、ICDH、MDH、CCO、ATPase及G-6-Pase)活性降低,而无氧酵解酶(LDH)、戊糖旁路酶(G-6-PD)及溶酶体酶(β-GA、AcP)活性升高,提示微波辐射所致附睾损伤是由于血管扩张、瘀血及毛细血管内皮损伤造成的缺氧所致。但从实验结果可见,在微波辐射停止后28天内,上述各种酶可恢复或趋于恢复。     

大鼠实验性脾虚证小肠粘膜吸收细胞酶组织化学变化

雄性Wistar大鼠分为正常对照组、脾虚组、自然恢复组和治疗组。除对4组大鼠的小肠粘膜组织学结构进行了观察外,着重观察了琥珀酸脱氢酶(SDH),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷酶(AT-Pase),碱性磷酸酶(ALP)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的变化,并对SDH、LDH两种酶进行了显微分光光度计的定量测定。观察发现,小肠粘膜未见明显的组织学异常变化。脾虚组小肠吸收细胞的SDH、G-6-Pase和ATPase活性低于正常组,而LDH、ALP的活性高于对照组。与自然恢复组相比,治疗组上述5种酶的活性均高于自然恢复组。显微分光光度计对SDH和LDH的测定结果与光镜半定量结果一致。提示脾虚组小肠粘膜吸收细胞参与糖代谢、能量代谢的酶出现的变化,与脾虚组大鼠的一些证候有关。经四君子汤治疗后,治疗组大鼠与自然恢复组相比,5种酶活性均显著增强,提示四君子汤对大鼠脾虚证有一定的治疗作用。     

大鼠实验性脾虚证小肠粘膜吸收细胞酶组织化学变化

雄性Wistar大鼠分为正常对照组、脾虚组、自然恢复组和治疗组。除对4组大鼠的小肠粘膜组织学结构进行了观察外,着重观察了琥珀酸脱氢酶(SDH),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷酶(AT-Pase),碱性磷酸酶(ALP)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的变化,并对SDH、LDH两种酶进行了显微分光光度计的定量测定。观察发现,小肠粘膜未见明显的组织学异常变化。脾虚组小肠吸收细胞的SDH、G-6-Pase和ATPase活性低于正常组,而LDH、ALP的活性高于对照组。与自然恢复组相比,治疗组上述5种酶的活性均高于自然恢复组。显微分光光度计对SDH和LDH的测定结果与光镜半定量结果一致。提示脾虚组小肠粘膜吸收细胞参与糖代谢、能量代谢的酶出现的变化,与脾虚组大鼠的一些证候有关。经四君子汤治疗后,治疗组大鼠与自然恢复组相比,5种酶活性均显著增强,提示四君子汤对大鼠脾虚证有一定的治疗作用。     

参附注射液对腹腔感染脓毒症小鼠心肌能量代谢的保护作用研究

目的:观察腹腔感染脓毒症小鼠心肌能最代谢情况,用参附注射液进行干预治疗,探讨参附注射液对其能量代谢的保护作用.方法:采用肓肠结扎穿孔法(Cecal ligation and puncture,CLP)复制腹腔感染脓毒症动物模型.83只小鼠随机分为CLP组(感染组)、CLP加参附注射液治疗组(治疗组)和假CLP组(对照组).于造模后6h、12 h及24h分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位;酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(Cytochrome oxidase,CCO)和琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性,反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量.结果:感染组小鼠心肌线粒体大最破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变;CCO和SDH活性降低,ATP、ADP和AMP含量下降.各时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善.结论:脓毒症小鼠心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,参附注射液能有效保护脓毒症小鼠心肌线粒体结构和功能,改善心肌能量代谢.     

谷氨酰胺对重症大鼠急性胰腺炎的保护作用及机制

目的研究谷氨酰胺对重症急性胰腺炎病程演变的影响,并探讨其作用机制。方法将80只大鼠随机分成胰腺炎谷氨酰胺治疗组(Gln);重症急性胰腺炎组(SAP)和假手术组(Control)。术后12、24、36h处死。取胰腺标本进行病理检查,采用Schmidt方法进行病理评分,并观察血浆淀粉酶变化和血浆TNF-α变化。取大鼠胰腺病理标本,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果Gln组较SAP组胰腺腺泡坏死、间质出血及炎症细胞浸润明显改善(vsSAP组,P<0.05);血浆淀粉酶下降(P<0.01),Gln组(6944.5±798.4)IU/L,SAP组(12153±2257)IU/L;血浆TNF-α下降(P<0.01),Gln组(176.5±17.65)ng/L,SAP组(297.83±36.06)ng/L。应用谷氨酰胺治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数(个/100)上升,Gln组13.07±0.62,SAP组6.88±0.52,与SAP组相比,各时点差异均有显著意义(P<0.01)。结论重症急性胰腺炎时,应用谷氨酰胺具有明显的减轻胰腺病损的作用。     

应用酶组织细胞化学技术对真空冷冻干燥保存兔角膜内皮细胞的研究

目的:探讨真空冷冻干燥保存法对于兔角膜内皮细胞活性的影响.方法:将冷冻及冻干保存兔角膜片分别复水及复温后,与新鲜角膜同时行内皮细胞三磷酸腺苷酶(ATPase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的酶组织细胞化学染色,观察3组酶活性的差异.结果:3组样本ATPase及SDH酶组化染色均呈阳性反应.实验组与对照组间ATPase和SDH酶的平均积分光密度值(IOD)差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:真空冷冻干燥保存法可使离体角膜组织保持一定的活性.与新鲜及冷冻角膜相比,冻于法有望成为一种新的角膜长期保存方法.     

大鼠心肌细胞琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的增龄变化

目的　探讨大鼠心肌细胞琥珀酸脱氢酶 (SDH)和三磷酸腺苷酶 (ATPase)的增龄变化规律。方法　健康雄性大鼠 3 0只 ,分为幼年组 (2 0～ 2 5日龄 )、青年组 (3～ 5月龄 )和老年组 (13～ 15月龄 )。常规冰冻切片 ,Chayen法显示SDH ,图像分析仪测量平均光密度 (MOD) ;Mg2 + -ATPase显示ATPase ,进行半定量分析。结果　青年组SDH的MOD显著高于幼年组(P <0 .0 1)和老年组 (P <0 .0 5 ) ,老年组高于幼年组 (P <0 .0 5 ) ;青年组ATPase的活性最强 ,老年组次之 ,幼年组最低。结论　从幼年到青年是酶活性迅速增强期 ,后SDH和ATPase的活性逐渐下降 ;心不同部位ATPase的活性、分布存在差异     

谷氨酰胺在重症胰腺炎中的应用

目的：观察谷氨酰胺（Gln）对重症胰腺炎（SAP）患者营养状况及免疫功能的影响。方法：将我院60例SAP患者随机分为对照组和治疗组，对照组采取肠外营养，治疗组采取肠外营养加Gln的方法，观察两组治疗后各项指标的变化。结果：经过治疗，两组患者血谷氨酰胺和血清白蛋白浓度显著增高（P〈0．05），治疗组增高幅度显著高于对照组（P〈0．05）；体重仅轻微下降（P〉0．05）。结论：Gln能改善SAP患者的营养状况，提高免疫功能，降低并发症和死亡率。     

谷氨酰胺对重症胰腺炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的探讨谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠TNF—a、IL-6、IL-10水平的影响。方法54只大鼠分3组：谷氨酰胺（Gln）治疗组,重症胰腺炎（SAP）组,对照（NC）组,每组18只。顺行穿刺注射4％牛磺胆酸钠制作SAP模型。Gin组自阴茎背静脉注射Gin,SAP组与NC组注射生理盐水。比较3组3、6、12h腹水量,血清淀粉酶水平,细胞因子水平及组织病理学评分。结果SAP组腹水、血清淀粉酶、病理学评分、TNF—a,IL-6与NC组各时段比较均升高,差异有统计学意义;IL-10水平在3h较NC组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。Gln组腹水、血清淀粉酶、病理学评分3h和6h时段均较SAP组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;TNF—a,IL-6水平较SAP组各时段均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-10水平3h低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）,6h和12h无显著变化。结论谷氨酰胺可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。     

谷氨酰胺强化的早期肠内营养对严重烫伤大鼠肠黏膜结构及细胞凋亡的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gln）对烫伤大鼠肠黏膜结构和细胞凋亡的影响。方法选择健康Wistar大鼠50只随机分为肠内营养组（EN组,20只）、肠内营养加谷氨酰胺补给组（EN＋Gln组,20只）和假烫伤组（10只）,制备总烧伤面积（TBSA）为25%的Ⅲ度烫伤动物模型,伤后早期分别给予肠内营养制剂能全力和能全力加Gln,于24、72 h观察肠黏膜结构,并检测细胞凋亡和血浆二胺氧化酶活性变化。结果大鼠在严重烫伤后肠黏膜受损,细胞凋亡较假烫伤组增多（P〈0.05）;与EN组比较,EN＋GLn组可使细胞凋亡下调,明显减轻肠黏膜的损伤（P〈0.05）。结论 Gln能抑制烫伤大鼠肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜结构     

甲状腺素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨重症急性胰腺炎时甲状腺激素的代谢异常与肠黏膜屏障损伤之间的关系,观察外源性甲状腺激素对肠黏膜屏障的保护作用.[方法]取Wistar大鼠分为假手术对照组、胰腺炎组及甲状腺素组,均应用牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,腹腔注射给予假手术对照组及胰腺炎组大鼠生理盐水2 mL/kg,给予甲状腺素组大鼠甲状腺素15μg/kg.于给药12 h时检测外周血FT3,FT4,促甲状腺激素和门静脉血内毒素及血清淀粉酶水平,并观察肠黏膜形态学变化.[结果]胰腺炎组大鼠血清FT3,FT4值显著降低,血浆内毒素及血清淀粉酶水平显著升高,肠黏膜损伤评分升高,与假手术对照组比较均有显著性差异;甲状腺素组大鼠内毒素水平与胰腺炎组比较显著降低,血清FT3,FT4值显著升高.[结论]胰腺炎时补充外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能具有保护作用.     

丙氨酸-谷氨酰胺对危重症患者肠功能障碍的保护作用

目的:观察丙氨酰-谷氨酰胺(Aln-Gln)双肽对危重症患者肠功能障碍的影响。方法:20例危重症患者随机分为2组,即治疗组和对照组,每组各10例。治疗组使用基础治疗+静脉供给Aln-Gln双肽;对照组仅使用基础治疗。分别于治疗前、治疗后7天评估患者的肠道功能并检测其血浆Gln浓度、尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、血浆二胺氧化酶(DAO)。结果:20例患者中发生肠功能障碍者占了85%;治疗后7天,治疗组肠道功能的评分明显降低(P<0.05)。治疗后第7天治疗组病人的血浆Gln浓度较治疗前明显升高(P<0.05),治疗后第7天治疗组病人尿L/M和血浆DAO均显著低于对照组(P<0.05)。结论:危重症患者极易引起肠功能障碍,肠外供给Aln-Gln能提高血浆Gln浓度,改善肠道粘膜屏障功能从而维护肠道功能。     

生长抑素对大鼠不同肠段粘膜机械屏障损伤的保护作用

目的比较重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠末段回肠及右半结肠起始段粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠粘膜机械屏障的保护作用。方法Spraque-Daw-ley大鼠90只，随机分为3组，对照组、SAP组、治疗组。术后6、12、24h分批处死大鼠，取末段回肠及右半结肠起始段，用原位末端标记技术、免疫组化技术，检测肠粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达。结果（1）SAP组与对照组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达上调，细胞凋亡增加；治疗组和SAP组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达下调，细胞凋亡减弱；差异均有显著性。（2）SAP组中各时相点，结肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达及细胞凋亡较回肠更强，差异有显著性。（3）各组各时相点bcl-2蛋白表达受抑制。结论SAP大鼠结肠粘膜机械屏障损伤较回肠更大；肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达的上调是其细胞凋亡增加的重要原因；早期用生长抑素能有效保护SAP大鼠肠粘膜机械屏障。     

早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 探讨早期腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道细菌移位的影响.方法 将质粒标记有绿色荧光蛋白的大肠杆菌(E.coli marked with green fluorescent protein,GFP-E.coli)灌饲给SD大鼠,使其成功定植于大鼠肠道.将定植了GFP-E.coli的大鼠分为假手术组(Sham组)、SAP组和APD组,每组12只.逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.SAP造模后于右下腹留置腹腔引流管,为APD治疗组.造模后24 h无菌条件下取材并处死.对比各组大鼠胰腺组织病理学评分,血液、肠系膜淋巴结(mesentericlymph nodes,MLN)、胰腺组织细菌移位情况,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平.结果 与假手术组比较,SAP组及APD组胰腺组织病理学评分,血液、MLN及胰腺组织细菌移位程度,血清内毒素水平,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期APD能减少SAP大鼠肠道细菌移位及全身炎症水平,并可能因此改善SAP.     

平胃散调控湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢的实验研究

目的:探究平胃散对湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢障碍的调节作用。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、平胃散组和自然恢复组。除空白组外,其余各组大鼠均造模,给药3 d后,处死大鼠,检测大鼠空肠Gln含量以及Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力。结果:与模型组比较,平胃散组Gln含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力升高,差异无统计学意义。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜能量代谢出现障碍,平胃散有调节作用。     

鸟苷酸环化酶C在重症急性胰腺炎大鼠相关性肠损伤中的变化

目的 探讨鸟苷酸环化酶C（GC-C）在重症急性胰腺炎（SAP）相关性肠损伤中的变化规律及作用。方法（1）36只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为假手术组（n=18,SO组,开腹后仅翻动胰腺数次后关腹）和重症急性胰腺炎组[n=18,SAP组,开腹后经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠（0.1 mL/100 g）制备SAP模型]。各组根据用药时间再次随机分为12 h组,24 h组和48 h 组（n=6）。于建模后12、24、48 h分批处死大鼠收集结肠组织进行免疫蛋白印迹、免疫组织化学和RT-PCR实验明确GC-C在SAP相关性肠损伤中的变化规律,选取GC-C表达最低的时间点作为肠损伤最严重的大概时间点,即作为干预时间点进行后续实验;（2）18只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为SO组（n=6,处理方法同前）、SAP组（n=6,处理方法同前）和Linaclotide组 [n=6,诱导SAP后立即用GC-C激动剂利那洛肽（Linaclotide）水溶液（10 μg/kg/d）灌胃1次]。根据第一部分实验结果,选取12h节点进行检测。以HE染色评估胰腺与结肠病理改变;ELISA法测定血清中淀粉酶（AMY）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（DLac）和TNF-α浓度;通过RT-PCR、免疫蛋白印迹法、免疫组织化学染色法和透射电镜检测结肠组织中GC-C和紧密连接蛋白Claudin-1的表达。结果 GC-C在SAP组大鼠结肠中表达显著降低,于SAP建模后12 h表达最低（P<0.05）,但随着时间推移GC-C表达逐渐升高。而结肠中Claudin-1表现出相似的趋势。与SO组相比,SAP组和Linaclotide组结肠表现为不同程度的粘膜不连续、间质水肿及炎性细胞浸润,病理学评分均升高（P<0.05）;血清淀粉酶、二胺氧化酶、D-乳酸和TNF-α均显著升高（P< 0.05）;结肠中GC-C和Claudin-1表达下降。与SAP组相比,Linaclotide组结肠组织病理评分降低,血清中上述各因子水平降低,而结肠组织中GC-C和Claudin-1表达水平升高。结论 GC-C在SAP相关性肠损伤中呈现出先降低后升高的表达趋势,于诱导SAP后12 h表达最低;通过激活GC-C可以提高GC-C和Claudin-1的表达水平并缓解肠道损伤,表明GC-C或许通过调节紧密 连接蛋白的表达来维持肠屏障功能的完整性。     

The protective effect of resveratrol on the intestinal mucosal barrier in rats with severe acute pancreatitis.

BACKGROUND: Severe acute pancreatitis (SAP) can result in intestinal mucosal barrier (IMB) dysfunction. The aim of this study is to demonstrate the protective effect of resveratrol (RES) on the IMB in rats with SAP. MATERIAL/METHODS: Fifty-four male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into three equal groups: a sham-operated group (SO), a severe acute pancreatitis group (SAP), and a resveratrol-treated group (RES), each group containing 6 rats which were evaluated at 3, 6, and 12 h. Serum endotoxin levels were determined by turbidimetry. The apoptosis rate of intestinal mucosal cells was detected by using the TUNEL method and the expressions of the apoptosis-related proteins Bcl-2 and Bax were observed using an immunohistochemical technique. RESULTS: The serum endotoxin levels were significantly higher in the SAP group than in the SO group (P<0.05). The endotoxin levels of the RES group were lower than those of the SAP group at all the time-points (P<0.05). In the SAP group, pancreatic and intestinal mucosal congestion, edema, and inflammatory cell infiltration were apparent. In the RES group, pancreatic and intestinal morphological changes were alleviated at all time-points. The apoptotic cell index of the mucosal cells in the RES group was lower than that of the SAP group (P<0.05). In comparison with the SAP group, the RES group's expression of Bcl-2 increased and that of Bax decreased significantly (P<0.05). CONCLUSIONS: An increase in intestinal mucosal cell apoptosis is involved in the intestinal mucosal dysfunction of SAP rats. Resveratrol could decrease endotoxin translocation and protect IMB function.     

添加谷氨酰胺的肠内营养对大鼠重症

目的 探讨肠内营养中联合应用谷氨酰胺(glutamine,Gln)对试验性大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)肠黏膜细胞凋亡及凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠89只,随机分成对照组,SAP PN(肠外营养)组,SAP EN(肠内营养)组,SAP EN Gln,各组又分为4 d喂养组和7 d喂养组.分别在第4天、第7天剖杀大鼠检测各组各项指标.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP Nick-End labeling,TUNEL)法检测肠黏膜上皮凋亡,免疫组化法检测小肠组织中Bax蛋白的表达.结果 凋亡指数(apoptosis index,AI)比较,各SAP组高于对照组(P<0.01);SAP EN Gln7 d组显著低于SAP EN、SAP PN7 d组(P<0.05);SAP EN Gln、SAP EN7 d组与各自4 d组相比,均显著降低(P<0.01).Bax蛋白阳性表达率EN Gln7天组明显低于其余各SAP组(P<0.05).结论 肠内营养中联合应用谷氨酰胺可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止重症急性胰腺炎的细菌易位和继发感染.