内毒素诱导肾小球系膜细胞白细胞介素—6的产生及基因表达

目的：观察体外培养的小鼠肾小球系膜细胞在内毒素（ＬＰＳ）诱导下ＩＬ－６的产生及其ｍＲＮＡ表达。方法：按经典方法培养肾小球系膜细胞（ＭＣ），转种培养后分为二组，诱导组加ＬＰＳ１０ｍｇ／Ｌ，对照组不加，用分子生物学和免疫学方法进行检测。结果：ＩＬ－６在正常ＭＣ中分泌量极微，其ｍＲＮＡ也为低水平表达，经ＬＰＳ诱导后二者均明显增加，ＩＬ－６蛋白的产生６～１２ｈ达高峰，比对照组增加３～５倍，ＩＬ－６ｍＲＮＡ     

肾小球系膜细胞白细胞介素—6基因表达与白细胞介？…

目的：探讨白细胞介素－１３（ＩＬ－１３）对于体外培养大鼠系膜细胞白细胞介素－６（ＩＬ－６）分泌及其基因表达的影响,以研究ＩＬ－３对肾小球疾病症状下肾脏系细胞炎症反应的抑制作用。方法：用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定系膜细胞ＩＬ－６分泌量,用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测系膜细胞ＩＬ－６ ｍＲＮＡ表达。结果：正常培养条件上系膜细胞ＩＬ－６ ｍＲＮＡ表达及ＩＬ－６分泌水平较低,脂多糖（ＬＰＳ     

白细胞介素-1β及其受体拮抗剂对系膜细胞增殖及产生一氧化氮的影响

目的：探讨白细胞介素１β（ＩＬ１β）及其受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对系膜细胞增殖及产生ＮＯ的影响。方法：培养的第１０～１２代ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）用于实验,分别加入ＩＬ１β或ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ,１２ｈ后用化学方法测定培养上清中亚硝酸盐的含量,用３ＨＴＤＲ掺入率测定ＧＭＣ的增殖,狭缝和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定细胞ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果：ＩＬ１β组ＧＭＣ出现ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及亚硝酸盐增多（０５３±０１３ｖｓ０１８±００７ｎｍｏｌ／１０４细胞）,但无明显细胞增殖（４０４６０６±１９１２６ｖｓ３９７７９±２８０４１）;ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ组,无ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,上清亚硝酸盐含量更高（０９４±０１５ｎｍｏｌ／１０４细胞）,ＧＭＣ增殖被抑制（３１１５５±３１３９８）。结论：ＩＬ１β能刺激ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达和产生亚硝酸盐,ＩＬ１ｒａ虽抑制ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,但没能减少其亚硝酸盐的产生。     

白细胞介素—1β及其受体拮抗剂对系膜细胞增殖及产？…

目的：探讨白细胞介素１β（ＩＬ－１β）及其受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）对系膜细胞增殖及产生１ＮＯ的影响。方法 培养 的第１０￣１２代ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）用于实验,分别加入ＩＬ－１β或ＩＬ－１β加ＩＬ－１ｒａ,１２ｈ后用化学方法测定培养上清中亚硝酸盐的含量,用＾３Ｈ－ＴＤＲ掺入率测定ＧＭＣ的增殖,狭缝和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定细胞ｉＮＳ ｍＲＮＡ表达。结果：ＩＬ－１β组ＧＭＣ出现ｉＮＯＳｍ     

脂多糖、植物血凝素对人肾小球系膜细胞分泌IL-18的影响

系膜细胞(ｍｅｓａｎｇｉａｌｃｅｌｌ,ＭＣ)数量的异常增加或减少是肾小球疾病的常见特征。在肾小球肾炎发病过程中,不管是肾小球受到损伤还是肾小球细胞过度增生的修复阶段,以及慢性肾小球细胞衰竭及肾小球硬化,都存在细胞凋亡。而Ｆａｓ介导的细胞凋亡可能参与肾小球损伤过程中肾小球系膜细胞的死亡[1]。白细胞介素18(ＩＬ18)是新近发现的一种细胞因子,可直接增强ＦａｓＬ介导的Ｔｈ1细胞毒效应[2]。为了解ＭＣ是否表达ＩＬ18,以及ＩＬ18在肾小球系膜细胞凋亡中的作用,我们对脂多糖(ＬＰＳ)、植物血凝素(ＰＨＡ)诱导人肾小球ＭＣ分泌ＩＬ…     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂在系膜细胞培养中对结缔组织生长因子表达的影

目的：研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及其受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对系膜细胞（ＭＣｓ）结缔组织生长因子（ＣＴＧＦ）表达的影响。方法：分离培养ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞。培养的系膜细胞中分别加入不同浓度的ＡｎｇⅡ（１０＾－９、１０＾－７、１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）,及１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ ＡｎｇⅡ＋１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ Ｌｏｓａｒｔａｎ,作用７２ｈ后,采用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定ＭＣｓ ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ水平变化。结果：ＡｎｇⅡ能促进ＭＣｓ ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达,且呈剂量依赖性;Ｌｏｓａｒｔａｎ能部分降低ＡｎｇⅡ对ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达的诱导。结论：ＡｎｇⅡ可能通过促进ＭＣｓ ＣＴＧＦ的表达而促进了肾纤维化的进展;Ｌｏｓａｒｔａｎ可以部分抑制ＡｎｇⅡ对ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达的诱导,从而可能有益于延缓肾     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子基因表达的影响

白细胞介素 (ＩＬ) 13是一种多效性的Ｔｈ2 细胞因子 ,能抑制脂多糖 (ＬＰＳ)诱导的外周血单核 /巨噬细胞炎症介质如ＩＬ 1β、ＩＬ 6、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ) α、ＩＬ 2、ＩＬ 8和细胞间黏附分子 (ＩＣＡＭ)等[1] 。肾小球系膜细胞可表达ＴＮＦ α及ＩＬ 6等。目前ＩＬ 13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究。我们观察了ＩＬ 13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子ＴＮＦ α及ＩＬ 6表达的影响 ,以探索肾小球肾炎的发病机制。一、材料与方法1.大鼠系膜细胞培养 :选取体重 10 0～ 12 0ｇ、2～ 3月龄的雄性ＳＤ大鼠 ,参考Ｌｏｖｅｔｔ…     

IL-6信号传递成份在弥漫性增生性狼疮性肾炎肾小球中的表达

目的：探讨ＩＬ６信号传递系统中ＧＰ１３０，ＪｕｎＢ是否参与了弥漫性增生性狼疮性肾炎的分子病理过程。方法：采用原位杂交技术观察了２０例弥漫性增生性狼疮性肾炎患者肾活检组织肾小球细胞中ＩＬ６、ＧＰ１３０、ＪｕｎＢｍＲＮＡ表达，并分析其与患者肾小球系膜区增宽，尿蛋白之间的关系。结果：弥漫性增生性狼疮性肾炎患者ＩＬ６、ＧＰ１３０、ＪｕｎＢ基因ｍＲＮＡ表达分别是６６±０９，８６±０９，６７±０８，较对照组明显增加（Ρ＜００１）；ＩＬ６、ＧＰ１３０ｍＲＮＡ表达与系膜区增宽、尿蛋白排泄量呈正相关。结论：弥漫性增生性狼疮性肾炎ＩＬ６及其信息传递中的ＧＰ１３０，ＪｕｎＢ基因异常表达在其分子发病机理起一定作用。     

系膜增殖性肾炎患儿肾组织中白细胞介素-6信使核糖核酸表达的研究

目的：探讨ＩＬ６在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）发病中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链式反应方法检测６例ＭｓＰＧＮ、５例非ＭｓＰＧＮ患儿肾活检组织及４例正常肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的相对表达水平。结果：ＭｓＰＧＮ、非ＭｓＰＧＮ患儿肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平（ｘ±ｓ）分别为：０４３３±０１１１和０２７１±００２３。ＭｓＰＧＮ组ＩＬ６表达水平明显高于非ＭｓＰＧＮ组（Ｐ＜００２）。４例正常肾组织中３例无ＩＬ６ｍＲＮＡ表达，余１例表达水平为０１９２。中度ＭｓＰＧＮ和轻度ＭｓＰＧＮ表达水平分别为：０４９１±００８４和０３１７±００１８，二者比值为１５∶１，ＭｓＰＧＮ伴肾小球局灶节段硬化和不伴硬化组其表达水平分别为０５１６±００８３和０３５０±００５８，二者比值为１４７∶１。另采用生物活性法测定ＭｓＰＧＮ患儿尿中ＩＬ６活性水平，发现尿中ＩＬ６活性与肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平明显正相关（ｒ＝０９７７，Ｐ＜０００１）。结论：ＩＬ６可能与ＭｓＰＧＮ发病机理有关，ＩＬ６可能参与ＭｓＰＧＮ系膜增殖和硬化，尿中ＩＬ６活性测定可反映肾组织局部ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达情况     

苯那普利对糖尿病肾小球细胞外基质增生的抑制作用？…

目的：了解血管转换酶抑制苯那普利对单侧肾功能除糖尿病大鼠肾脏结构和功能改变的保护作用及机制。方法：应用生物化学分析，ＲＴ－ＰＣＲ方法检测苯地普利治疗对糖尿病大鼠血尿素氮，肌肝，血脂，肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）以及肾皮质内金属蛋白酶－３（ＭＭＰ－３）的ｍＲＮＡ表达的影响，结果：糖尿病大鼠的尿素氮，肌酐及甘油三酯，胆固醇水平均较非糖尿病大鼠明显增加，ＰＡＳ染色发现肾小球系膜区ＥＣＭ明显积聚，苯那普利治