感染性休克的治疗

感染性休克是由细菌及内毒素引起的循环衰竭,死亡率高。目前,治疗原则是积极治疗原发病和纠正脏器低灌注,在液体复苏及血管活性药应用基础上,也提出了一些新的治疗措施,如早期干预强调供氧平衡,给予小剂量血管加压素,亚甲蓝、乌司他丁辅助治疗,重组人活化蛋白C治疗严重感染及小剂量长疗程应用糖皮质激素等。本文对其进行总结,供临床参考,以提高感染性休克的治愈率。     

感染性休克的诊断治疗进展

感染性休克（septicshock，SS）也称脓毒性休克，是儿科常见危重症，其诊治一直是大家关注的热点。20世纪70年代，我国学者在救治暴发型流行性脑脊髓膜炎和中毒性痢疾患儿的工作中积累了丰富的经验，成功挽救了许多SS患儿的生命。但严重脓毒症在世界范围内依然是造成儿童死亡的重要原因。     

感染性休克的常见原因及抗感染治疗

感染性休克(septicshock)也称败血症性休克或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上,由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征,在儿科较为多见。尽管目前临床诊断技术飞速发展,强有力的抗生素不断更新,重症监护措施更加完善,但小儿感染性休克病死率仍可高达1 0 %～5 0 %[1 - 2 ] ,是重症监护病房最常见的死亡原因之一。1　感染性休克的病因1 1　宿主因素　小儿免疫功能低下,抵抗力较弱,易发生多种病原微生物的感染。故感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性…     

感染性休克治疗的新进展

感染性休克现多称为脓毒症休克(septic shock)，是由微生物及其毒素等产物，直接或间接引起机体的急性微循环功能障碍，其主要病理生理变化包括有效血容量减少、组织灌注不良、细胞代谢和器官功能紊乱。临床特征包括：面色苍白、四肢湿冷、脉细速、呼吸急促或发绀、精神萎靡或烦躁     

感染性休克脏器功能障碍的治疗

感染性休克是导致小儿危重症死亡的最重要和最常见的原因，但多数情况患儿并非在急性低血压或低氧血症阶段死亡，而是死于多系统器官功能衰竭(MSOF)或休克的某一严重并发症。衰竭器官数目愈多，病死率愈高，累及4个以上器官者病死率几乎100％。国外文献报道，败血症和感染性     

关于感染性休克治疗的若干国内进展（综述）

感染性休克(Septic Shock,以下称SS)作为休克综合征的一种类型,10年前在国内讨论热烈,进展迅速。1979年及1980年二次小儿SS座谈会(以下称二会)奠定了诊治小儿SS的基本方法。近年对休克的研究已深入到细胞、亚细胞和分子水平,有关国外进展报道颇多,而有关国内则相对较少。本     

儿童感染性休克的血流动力学评价及治疗策略

虽然儿童重症抢救技术有了长足进展。但无论是在发达国家还是在发展中国家，儿童感染性休克仍然有很高的发病率及病死率。在欧美国家其病死率达20％～40％。我院：PICU统计，感染性休克占所有休克患儿的38．5％，居于首位，病死率高达40％[1]。     

新生儿感染性休克53例临床分析

目的提高对新生儿感染性休克的认识,以提高抢救的成功率、改善预后。方法总结2000年1月～2005年12月NICU收住的53例感染性休克患儿的临床资料,分析其临床表现、引起死亡的高危因素及治疗方案的有效性。结果6年间NICU共收治患儿1454例,新生儿败血症155例,其中感染性休克发生率为33.5%(53/155例)。53例中男31例,女22例;平均胎龄(37.28±3.70)周;平均出生体重(2670±945)g;死亡25例,病死率为47.2%。临床早期表现均有反应差、意识改变、肢体末梢凉、毛细血管充盈时间≥3s;约75%患儿有呼吸增快或节律改变、心率增快或减慢、尿量减少或无尿,仅25%患儿有低血压。血培养阳性率为45.3%。容量复苏首剂液量均按20ml/kg,在1h内输注,其中9例进行了2次扩容,2例扩容3次。死亡高危因素有:腹胀、需机械通气、多脏器功能衰竭、碳酸氢钠(SB)加低分子右旋糖酐扩容等。结论新生儿感染性休克病死率较高,休克往往发生在血压降低之前。需机械通气、腹胀、早期用SB加低分子右旋糖酐、多脏器功能衰竭者预后差。累及脏器越多,病死率越高。     

感染性休克如何扩充血容量

在危重患儿中感染性休克并不少见。我院1996-1998年统计休克患儿共52例，占同期PICU住院患儿的6．5％。其中感染性休克(休克)20例，占38．5％。在急救时对其常规诊断，并根据原发感染估计可能的致病菌，经验性选择有效抗生素积极控制感染，选择血管活性药物改善微循环固     

糖皮质激素治疗感染性休克的疗效探讨

糖皮质激素用于治疗感染性休克已有 40余年历史。国内外对其疗效报道不一 ,是否使用糖皮质激素治疗感染性休克一直存在较大争议。部分学者认为 ,重症感染时使用外源性糖皮质激素 ,可加重机体免疫功能受抑状态 ,造成感染扩散 ,且增加激素合并症的发生率 ;Ｍｕｎｃｈｋ等认为感染性休克时 ,高皮质醇血症可广泛抑制宿主防御系统 ,避免发生过度免疫反应 ,防止机体自身免疫系统损伤。Ｂｒｉｅｇｅｌ等发现 ,部分感染性休克病人注射促肾上腺皮质激素后出现反应异常 ,皮质醇分泌下降 ,说明肾上腺皮质功能不足[1,2 ] ,故应使用外源性糖皮质激素治疗…     

感染性休克抗介质治疗的研究现状

内毒素，肿瘤坏死因子，白细胞介素１和一氧化氮在感染性休克的发病机制中占有重要地位。阻滞其产生，抑制其活性是研究感染性休克治疗的重要课题。本文就抗细胞因子和免疫疗法在感染性休克治疗中的研究作一概述。     

小儿感染性休克合并中毒性脑病的液体治疗

休克合并脑组织受损和出现脑功能损害表现时被称之为中毒性脑病。由于各种感染引起的中毒性脑病具有相似的病理特征及临床表现，其中枢神经系统本身并无自身感染，故不同原因引起的中毒性脑病在治疗方面均为对症治疗，包括缓解脑水肿、降低颅内压、防止脑疝形成、控制惊厥、改善神     

小儿感染性休克进一步重视的问题

1981～1987年6月在我院住院患儿中有69例发生感染性休克,其原发病为:流脑20例(29%),中毒性菌痢17例(24.7%),败血症12例(17.4%),出血性小肠炎6例(8.7%),肺炎5例(7.2%),肠炎4例(5.8%),其他5例(7.3%,包括化脓性脑膜炎2例,病毒性脑膜炎1例,急性胰腺炎1例及鼠伤寒沙门氏菌感染1例)。现就近年来我们对感染性休克临床及实验室观察到几个问题提出讨论,以进一步提高抢救率。     

感染性休克血管活性药物的应用

休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(microcirculatory)二者急性障碍的临床综合征，可导致组织灌注不足，最后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。近年来，国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等，而是按发生原因和病理生理分为心     

感染性休克对血细胞的影响

感染性休克对血细胞的影响苏州医学院附属儿童医院（２１５００３）张建平，朱锦祥，张锡庆，吴嘉伟，白京荣，何敏感染性休克引起机体血流分布异常，并使血液理化特性发生变化，导致弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）和感染性休克不可逆。本实验通过制备幼猪感染性休克动物模型...     

新生儿感染性休克治疗中的矛盾和对策

感染性休克是新生儿危重症,也是导致新生儿死亡的重要原因之一。在治疗新生儿感染性休克时,会遇到许多矛盾,如联合用药与配伍禁忌的矛盾,扩容治疗与心功能不全的矛盾,纠正酸中毒与医源性碱中毒的矛盾,液体复苏使用晶体液还是胶体液,如何合理选用血管活性药物,液体复苏时是否输注葡萄糖等。只有正确认识和处理好这些矛盾,才能有效纠正休克,降低病死率。     

感染性休克的循环评估

正确评估感染性休克患儿的循环状态是成功治疗的基础。临床工作中评估休克患儿循环状态的方法包括临床表现、血流动力学监测及反映组织氧合的检测指标。进行循环评估时应注意各项评估指标相结合,同时随病情进展进行动态监测。     

严重脓毒症及感染性休克时是否需用皮质醇

严重脓毒症及感染性休克仍是严重威胁人类健康的主要病种，疗效肯定的措施仅是清除感染灶。近年就是否应用糖皮质激素重又引起关注。结合文献，简要综述糖皮质激素应用于严重脓毒症及感染性休克时的理论依据等相关问题。     

感染性休克时内环境紊乱与治疗策略

感染性休克可引起机体代谢、凝血、内分泌等系统功能障碍,从而导致一系列内环境紊乱。正确认识这些内环境紊乱及对机体的不利影响,采取恰当的治疗策略是非常重要的。关于感染性休克时代谢性酸中毒的纠正、凝血障碍及应激性高血糖的治疗目前尚有争议,应遵循根据循证医学证据制订的指南推荐意见。