入院高血糖对急性前壁心肌梗死经皮冠状动脉腔内介入术后左心室重构的影响

目的:观察入院时高血糖患者对住院期间成功开通梗死相关血管的急性ST段抬高型前壁心肌梗死左心室重构的影响。方法:连续入选我院2009年1月至2010年12月,以急性ST段抬高型前壁心肌梗死,并在住院期间行经皮冠状动脉腔内介入术(PCI)成功开通梗死相关血管(IRA)的患者478例。根据PCI术前入院时随机静脉血血糖值≥7.8mmol/L,分为血糖增高组(AHG),入院血糖≥7.8mmol/L和正常血糖组(NGT),入院血糖<7.8mmol/L),详细记录患者的基线资料,比较两组患者住院期间临床特征,门诊随诊至出院后6个月至1年。随诊内容包括实验室生化指标、超声心动图及服药情况等。分析入院血糖增高对急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者左心室重构的影响。结果:共入选患者478例,424例完成随访,平均随访时间7.5个月。入院高血糖的发生率是44.1%(211/478)。随访结束时,31.6%(134/424)的患者发生心脏扩大。两组患者入院时在左心室舒张末期内径(LVEDD)、Killip分级、左心室扩大比例、早期再灌注、服药治疗等方面,差异无统计学意义(P>0.05)。随访结束时,与正常血糖组相比,高血糖组LVEDD扩大明显[(54.3±5.0)vs.(52.2±6.7)mm,P<0.05],心脏扩大比例增高,(38.6%vs.26.2%,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:入院高血糖(OR=5.770,95%CI:1.144~3.782,P=0.016)是心脏扩大的独立危险因素。结论:入院高血糖是急性ST段抬高前壁心肌梗死6个月~1年左心室重构的独立危险因素。     

急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗后左心室重构原因分析

目的探讨急性心肌梗死患者接受急诊冠状动脉介入治疗术后左心室重构的形成原因。方法根据急诊冠状动脉介入治疗术后1年左心室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将233例首次急性心肌梗死患者分为非左心室重构组(n=181)和左心室重构组(n=52)。采用Logistic逐步回归法分析急诊冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的危险因素。结果 233例患者中52例于冠状动脉介入治疗术后1年内发生左心室重构,发生率为22.3%。与非左心室重构组比较,左心室重构组年龄、发病到球囊扩张时间、肌酸激酶同工酶活性增高(P<0.05或P<0.01),前壁梗死、多支血管病变、糖尿病、ST段回落不良比例增加(P<0.05或P<0.01)。左心室重构组冠状动脉介入治疗术前及术后7天血浆脑钠尿肽水平高于非左心室重构组(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平升高、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病与左心室重构独立相关。结论冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病是急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的预测因子。     

冠状动脉介入治疗再灌注时间对急性前壁心肌梗死左室重构及远期预后的影响

目的评价冠状动脉介入治疗(PCI)再灌注时间对急性前壁心肌梗死左室重构及远期预后的影响。方法选择113例首次急性前壁心肌梗死患者,冠状动脉造影证实梗死相关动脉(IRA)完全闭塞(TIMI0～1级)。依据PCI再灌注时间分为3组,A组35例,6h内IRA成功再灌注;B组40例,6～12h内IRA成功再灌注;C组38例,12～24h内IRA成功再灌注。分别于术后即刻和6个月行冠状动脉造影及左心室造影,对比分析3组左心室造影的心功能指标:左心室舒张末容积、左心室收缩末容积、左心室射血分数、每分输出量、心脏指数,并观察1年内主要不良心脏事件(MACE)的发生情况。结果成功再灌注即刻,3组之间各项心功能参数无显著性差异。6个月时A组和B组各项心功能参数较即刻有改善趋势;C组较前下降,但均无统计学意义。1年随访期间,A、B组无死亡及再次心肌梗死事件发生。心绞痛的发生在3组中无差别。C组心力衰竭及死亡的发生均明显高于A、B组。结论前壁心肌梗死后尽早行PCI,开通IRA,可阻抑左室重构,改善心功能,减少死亡等MACE的发生,从而改善预后。     

血清新碟呤水平与急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的关系

目的探讨血清新碟呤水平与急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入后左心室重构的关系。方法选择2011年1月至2012年12月成功接受急诊经皮冠状动脉介入术的ST段抬高型急性心肌梗死患者148例,于急诊介入术前检测血清新碟呤、高敏C反应蛋白及脑利钠肽水平,入院24 h、急性心肌梗死后12个月行超声心动图检测左心室舒张期末容积和左心室射血分数。左心室重构定义为12个月随访期左心室舒张期末容积较基础状态增加20%。结果 32例患者发展为左心室重构,116例没有发展为左心室重构,左心室重构组血清新碟呤水平显著高于非左心室重构组(9.01±1.68 nmol/L比4.95±0.83 nmol/L,P0.001)。Pearson相关分析显示新碟呤水平与随访期左心室舒张期末容积增加值呈正相关(r=0.749,P0.001)。Logistic回归分析表明,新碟呤是ST段抬高型急性心肌梗死后发生左心室重构最有意义的危险因素(OR=3.895,95%CI 2.242~6.767,P0.001),预测左心室重构发生的ROC曲线下面积为0.973(95%CI 0.948~0.998,P0.001),新碟呤的ROC曲线上最佳截断点为6.38 nmol/L,灵敏度和特异度分别为93.8%和94.8%。结论新碟呤水平与左心室重构密切相关,为ST段抬高型急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的预测因子。     

糖尿病对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后左心室重构的影响

目的：心肌梗死后左心室重构与患者的临床预后密切相关,本研究旨在探讨糖尿病对急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后左心室重构的影响。方法单中心、前瞻性入选STEMI接受急诊PCI的患者451例,其中糖尿病患者93例,非糖尿病患者358例。比较糖尿病组与非糖尿病组患者的一般临床情况、造影和介入治疗结果、术后1周和6个月心超随访左心室重构及不良心脏事件发生率。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组患者症状至就诊时间显著延长[（399±106）min比（321±116）min,P=0.006],多支血管病变比例增高（65.6%比51.7%,P=0.02）,但两组住院期左心功能相似。PCI后6个月心超随访发现,糖尿病组患者左心室重构比例明显高于非糖尿病患者（29.0%比17.3%,P=0.01）。糖尿病（RR 2.10,95%CI 1.31-4.79, P=0.02）、前壁心肌梗死（RR 2.13,95%CI 1.31-4.19,P=0.03）及多支血管病变（RR 2.85,95%CI 1.73-4.67,P=0.01）是STEMI患者发生左心室重构的独立预测因素。临床随访显示,糖尿病组患者因心力衰竭诊断而再次住院的比例增加（12.9%比8.1%,P=0.15）。左心室重构患者（23/89例）发生不良临床事件比例显著高于无左心室重构患者（25.8%比6.6%,P＜0.001）。结论糖尿病是急性STEMI患者急诊PCI后发生左心室重构的高危因素,因此,制定糖尿病STEMI患者的综合干预策略,可能有助于进一步改善其预后。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者左室重构的影响

经皮冠状动脉介入治疗能够有效防止左室重构 ,改善左室功能 ,但其作用机制和实行时机尚不明确。通过对其作用机制及实行时机的研究 ,为及时、有效实行PCI提供理论依据。     

直接经皮冠状动脉介入治疗对急性前壁心肌梗死并室壁瘤患者心室重构和心功能关系的对比研究

目的　观察和评价直接经皮冠状动脉介入治疗 ( PCI)对急性前壁心肌梗死 ( AMI)合并室壁瘤形成患者左心室重构和心功能的影响。方法　对发病后 12 h以内入院的首次前壁 AMI患者行 PCI、尿激酶静脉溶栓、AMI常规治疗。所有患者均在治疗后 2周行超声心动图 ( UCG)筛查有无室壁瘤形成。入选有室壁瘤者并于 2周、12周、2 4周行 UCG检查。结果　共入选患者 76例 ,其中PCI组 2 8例 ( A组 ) ,溶栓组 2 6例 ( B组 ) ,对照组 2 2例 ( C组 )。结果显示 :( 1)治疗后 2周 ,A组左心室收缩末期容积指数( LVESVI)、左心室舒张末期容积指数 ( LVEDVI)、左心室质量指数 ( L VMI)、局部室壁运动指数 ( RWMI)低于 C组 ( P均 <0 .0 5 ) ,左心室射血分数 ( LVEF)高于 C组 [( 4 8.3 3± 4.5 6) % vs( 3 5 .3 3± 4.2 8) % ,P<0 .0 5 ] ;B组 L VESVI、LVEDVI、LVMI、RWMI低于 C组 ( P均 <0 .0 5 ) ,L VEF高于 C组 ( P<0 .0 5 ) ;A组 LVESVI、L VEDVI低于 B组 ( P均 <0 .0 5 ) ,L VEF高于 B组 ( P<0 .0 5 )。( 2 )治疗后 12周 ,A组 LVESVI、L VEDVI低于 B组 ( P均 <0 .0 5 ) ;A、B组 LVESVI、L VEDVI、L VMI、RWMI均低于 C组 ( P均<0 .0 5 ) ,L VEF均高于 C组 ( P均 <0 .0 5 )。 ( 3 )治疗后 2 4周 A组 L VESVI仍低于 B组 3 6.60     

急性前壁心肌梗死后梗死相关血管延迟开通对晚期左室重构的影响

目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.     

缬沙坦对心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后心室重构的影响

目的观察心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后,应用血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂缬沙坦对心室重构的影响。方法经皮冠状动脉介入治疗(PCI)58例,28例术后服用缬沙坦80mg/d;30例术后未服用缬沙坦及其他血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂或相关类药物。缬沙坦组和常规治疗组均于手术前3d内,手术后3个月和6个月行静息心肌灌注断层显像。结果2组在PCI治疗前及治疗后3个月左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)及左心室射血分数(LVEF)比较差异均无显著性,但6个月时缬沙坦组比常规治疗组LVEDV[(102.6±25.6)mLvs(117.2±28.5)mLP=0.045]及LVESV[(53.1±20.6)mLvs(66.4±28.7)mLP=0.049]明显减小,而LVEF明显增大[(56.1±9.6)%vs(47.4±13.2)%P=0.006]。随访13个月,缬沙坦组比常规治疗组临床事件发生率明显减少(24.0%vs46.7%P=0.04)。结论应用缬沙坦,可有效的防止心室重构,减少临床事件发生。     

中老年急性心肌梗死患者PCI术后急性肾损伤危险因素分析

目的 探讨中老年急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素.方法 选取2019年5月至2020年7月在南京...     

梗死相关血管晚期开通对急性心肌梗死后左室功能的影响

目的探讨急性前壁心肌梗死后延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通对心梗晚期左室功能的影响。方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21d冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况。结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P>0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P>0.05)。6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P>0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P<0.01,P<0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P<0.01,P<0.05)。6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P>0.05)。结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大。延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生。     

氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:研究氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响。方法:符合入选标准的120例急性心肌梗死患者被随机均分为三组:氯沙坦组(A组)。卡托普利组(B组),常规治疗组(C组),分别于治疗前,治疗后6个月进行超声心动图检查。结果:对照组常规治疗后.左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)均进一步恶化(P<0.05),A、B组的LVEDV、LVEF、SV较C组则无显著恶化(P<0.05～<0.01).A组又好于B组(P<0.05)。结论:氯沙坦能明显改善急性心肌梗死后心室重构。     

急性心肌梗死后左室重构临床研究

目的　探讨溶栓治疗对急性心肌梗死后左室结构和功能的影响。方法　对 36例首发急性心肌梗死患者于梗死后 4周和 12周进行超声心动图观察。分别测定左室舒张末期容积指数 (LVEDVI)、左室收缩末期容积指数 (LVESVI)、射血分数 (EF) ,作为反映左室结构和功能变化的指标。结果　急性心肌梗死后LVEDVI、LVESVI均明显增高 (分别为P <0 0 1,P <0 0 5 )。 4周和 12周检查发现 ,溶栓组LVEDVI、LVESVI无明显差异 (分别P>0 0 5 ,P >0 0 5 ) ,EF值明显增大 (P <0 0 5 ) ;未溶栓组LVEDVI、LVESVI明显增大 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,EF值无明显变化 (P >0 0 5 ) ;对 4周和 12周的检查结果作组间比较发现 ,溶栓组LVEDVI、LVESVI均小于未溶栓组 (P <0 0 5 ) ,EF值溶栓组高于未溶栓组 (P <0 0 5 )。结论　溶栓治疗能有效地抑制急性心肌梗死后左室重构 ,改善心功能。     

急性心肌梗死后延迟冠状动脉介入治疗对左室重构和远期预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对左室重构(LVRM)和远期预后的影响。方法93例初次AMI患者分为PCI组(47例)和非PCI组(46例)。分别在心肌梗死后(23±10)d(术前)和术后6个月测量左心室容量指数、射血分数(LVEF)和异常室壁运动积分指数,并观察6个月期间主要不良心脏事件的发生情况。结果6个月时两组左室射血分数和室壁活动异常积分与术前相比差异无统计学意义,但对照组左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和左室收缩末期容积指数(LVESVI)较术前明显增大(P<0.01,P<0.05),且与PCI组相比差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。6个月随访期间主要不良心脏事件发生率对照组为11%,成功PCI组为4%,但差异无统计学意义。结论AMI后延迟PCI可抑制左室扩大,延缓慢性期左室重构,并显著减少心脏事件的发生。     

大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心室重构的临床效果

目的探讨大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心肌重构的临床效果。方法纳入急性心肌梗死患者73例,患者入院后采用随机数表法将患者分为对照组(给予常规剂量的缬沙坦,n=36,80 mg/日)和观察组(给予大剂量的缬沙坦,n=37,160 mg/日),比较两组左心室结构参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVSD)和左室后壁厚度(LVPWD)以及左心室功能参数,包括左心室收缩末容量(LVESV)、左心室舒张末容量(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)的差异。结果两组患者经治疗后左心室结构(LVESD、LVEDD、IVSD及LVPWD)、左心功能(LVESV、LVEDV、LVEF及CO)与治疗前比较均有显著改善(P均0.05);与对照组治疗后相比,观察组改善更为显著(P均0.05);观察组患者不良反应发生率为13.5%,与对照组8.1%相比差异无统计学意义(P0.05)。结论大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死可显著改善患者的梗死后心室重构。     

急性心肌梗死后左室重构的临床危险因素

目的对急性心肌梗死后左室重构的临床危险因素进行评估。方法将进入本观察的51例患者,按溶栓治疗后有无Q波形成,分为Q波组和非Q波组,全部患者入住CCU,并在入院即刻,入院后8、16、24、48、72h分别进行血清心肌酶学检查。对其中34例患者在心梗后1周、6周行超声心动图检查,并测定左室质量指数。结果Q波组血清CPK峰值(1347.58±220.33)IU,左室质量指数分别为234.82±92.36(1周),271.52±93.12(6周)均明显高于非Q波组,随访半年表明新近出现心衰明显高于非Q波组。结论溶栓后的有Q波出现,血清CPK峰值高于500IU,左室质量指数>220g/m3,是急性心肌梗死后左室重构的危险因素。     

螺内酯抑制急性前壁心肌梗死患者的左室重构

目的探讨急性前壁心肌梗死患者口服螺内酯对于左室重构的影响。方法将急性前壁心肌梗死患者随机分为两组。对照组30例,接受血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、抗血小板、调脂药物等常规处理。螺内酯组30例,在常规治疗基础上加用螺内酯（40mg,每日1次）。随访1年,并检测脑钠尿肽（BNP）及超声心动图以评价左室功能和左室容积。结果6和12月时螺内酯组血清BNP水平明显低于对照组[（355±74）ng/Lvs（418±77）ng/L,P<0.05和（316±72）ng/Lvs（389±67）ng/L,P<0.05],且12月时螺内酯组较对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显缩小[LVEDD:（49±6）mmvs（53±5）mm,P<0.05;LVESD:（37±5）mmvs（40±4）mm,P<0.05]。结论螺内酯可抑制急性前壁心肌梗死患者左室重构。