共查询到20条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
邱元胜 《临床合理用药杂志》2013,(19):25-26
目的分析卵巢成熟性囊性畸胎瘤癌变的临床病理特征。方法对8例成熟性囊性畸胎瘤癌变患者的临床资料进行回顾性分析,并对患者的HE切片和免疫组化结果进行观察和分析。结果 8例患者均为卵巢单发囊肿或囊实性肿块,瘤内均可见3个胚层衍化成其他组织,有2例患者出现骨化生,其余6例患者出现高分化的鳞状细胞癌成分。结论在卵巢鳞状细胞癌中,最常见的即卵巢成熟性囊性畸胎瘤癌变。在对患者进行诊断时,需根据卵巢的原发性和继发性鳞状细胞癌以及腺癌的病理来进行鉴别诊断。 相似文献
2.
3.
4.
目的 探讨宫颈鳞状细胞癌组织中RNA结合蛋白Musashi2(MSI2)的表达与临床病理因素的关系及其临
床意义。方法 采用免疫组化(SP)法检测40例正常宫颈组织、60例高级别鳞状上皮内病变组织和126例宫颈鳞状
细胞癌组织中MSI2的蛋白表达水平,分析其表达与临床病理因素及患者预后的关系。Western blot法检测30例宫颈
鳞状细胞癌和30例癌旁正常宫颈组织中MSI2的相对表达量。结合患者随访资料,分析影响宫颈鳞状细胞癌患者预
后的危险因素。结果 免疫组化结果表明,正常宫颈组织(7.50%)、高级别鳞状上皮内病变组织(28.33%)和宫颈鳞
状细胞癌组织(61.90%)中MSI2的阳性表达率逐渐升高(P<0.05),FIGOⅢ+Ⅳ期、有淋巴结转移、HPV16感染及Ki67
高表达者MSI2阳性率更高(均P<0.05)。Western blot结果显示,宫颈鳞状细胞癌组织中MSI2的相对表达量高于癌
旁正常宫颈组织(0.80±0.09 vs. 0.24±0.06,P<0.05)。生存分析显示,MSI2阳性表达的宫颈鳞状细胞癌患者的生存时
间明显短于阴性表达者(Log-rank χ2=6.413,P<0.05),FIGOⅠ+Ⅱ分期、无淋巴结转移者生存时间较长(均P<0.05)。
Cox多因素回归分析显示,MSI2阳性表达、FIGOⅢ+Ⅳ期和淋巴结转移均是宫颈鳞状细胞癌患者生存的危险因素(均
P<0.05)。结论 MSI2在宫颈鳞状细胞癌中高表达,并且与肿瘤进展转移及患者预后关系密切。 相似文献
5.
目的 通过检测程序性死亡配体-I(PD-L1)和白细胞介素-10(IL-10)在喉鳞状细胞癌中的表达情况,分析与喉鳞癌的肿瘤部位、病理分级、TNM分期、淋巴结转移等之间的关系.方法 应用免疫组化二步法检测30例喉鳞状细胞癌组织(观察组)和15例癌旁正常组织(对照组)中PD-L1及IL-10的表达情况,分析二者与喉鳞状细胞癌临床病理参数的关系及二者表达的相关性.结果 (1)PD-L1在喉鳞状细胞癌组织(56.67%)中的表达明显高于癌旁正常组织(13.33%);喉鳞状细胞癌组织中PD-L1的阳性表达与病理分级、临床分期(TNM分期)、T分期、肿瘤局部淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤分区、患者年龄无明显相关性.(2)IL-10在喉鳞状细胞癌组织(63.33%)中的表达明显高于癌旁正常组织(20.00%);喉鳞状细胞癌组织中IL-10的阳性表达与TNM分期、T分期、肿瘤局部淋巴结转移有关(P<0.05),与病理分级、肿瘤分区、患者年龄无明显相关性.(3)喉鳞状细胞癌组织中PD-L1、IL-10的表达呈正相关(r=0.522,P<0.05).结论 (1)PD-L1与IL-10的高表达可能与喉鳞状细胞癌的发病相关,两者参与了肿瘤的发展及转移;(2)免疫卡控点的调控和抑制性细胞因子与肿瘤的免疫逃逸密切相关,PD-L1与IL-10在喉鳞状细胞癌中的表达呈正相关,两者可能协同参与喉鳞状细胞癌的免疫逃逸;(3)联合检测PD-L1与IL-10在喉鳞状细胞癌组织中的表达对喉鳞癌的临床评估有一定价值;为喉鳞癌的免疫治疗提供理论支持. 相似文献
6.
目的探讨HPV感染,PCNA,p53的表达与子宫颈鳞状细胞癌发生、发展的相关性及临床意义。方法利用免疫组织化学的方法分别对42例子宫颈鳞状细胞癌患者进行组织学和HPV18E6、PCNA、p53的检测。结果①42例子宫颈鳞状细胞癌,角化型鳞状细胞癌30例(30/42,71.43%),未角化型鳞状细胞癌有12例(12/42,28.57%)。②HPV18E6在子宫颈鳞状细胞癌中的表达率为73.81%(31/42),在角化型鳞状细胞癌中的表达率为76.67%(23/30),角化型高于非角化型鳞状细胞癌(50.0%,6/12,P>0.05),但无统计学意义。③PCNA在子宫颈鳞状细胞癌中的阳性表达率达83.33%(35/42)。p53在子宫颈鳞状细胞癌中的阳性表达率达42.86%(18/42)。p53在有淋巴结转移的表达率76.0%(19/25)比无淋巴结转移的表达率高29.41%(5/17,P<0.05),有统计学意义。结论①HPV18E6的高表达,是预测子宫颈上皮异常增生、癌变的标志物。②HPV18E6表达与PCNA的表达呈正相关。二者的表达促进了抑癌基因p53的激活。而p53的过表达,与淋巴结的转移呈正相关,预测肿瘤恶性程度高,预后差。 相似文献
7.
目的探讨FXYD-3(Mat-8)蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化的方法检测20例正常口腔黏膜组织和57例口腔鳞状细胞癌组织中FXYD.3蛋白的表达并分析其临床意义。结果FXYD-3蛋白在口腔鳞状细胞癌中的阳性表达率为37%(21/57),明显高于正常口腔黏膜组织中阳性表达率10%(2/20)(P〈0.05)。FXYD-3蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级和淋巴结转移情况均无相关性(P〉0.05)。结论FXYD-3蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达上调,可能只是口腔鳞状细胞癌发生阶段的一个早期事件,与肿瘤的浸润转移可能关系不大。 相似文献
8.
目的探讨尖锐湿疣与假性湿疣的临床病理诊断和鉴别诊断依据。方法收集207例患者的临床资料,观察尖锐湿疣及假性湿疣的临床病理特点,部分病例作免疫组织化学HPV检测。结果真假湿疣发病年龄高峰差异不大。部位:尖锐湿疣多为不对称性分布,而假性湿疣多数对称性分布。局部表现:两种病变均形成乳头状突起,是临床病理误诊的主要原因,但尖锐湿疣常呈疣状、菜花状,而假性湿疣多为毛刷状。病理观察:鳞状上皮乳头状增生及诊断性挖空细胞是诊断尖锐湿疣的主要依据,假性湿疣中空泡化细胞是病理误诊的主要原因。免疫组织化学染色:阳性率为45.5%,假性湿疣为阴性。结论诊断性挖空细胞及HPV检测阳性是目前诊断尖锐湿疣及与假性湿疣鉴别诊断的重要依据。 相似文献
9.
10.
目的:探讨p21基因表达与口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌发生、发展的关系。方法:应用免疫组织化学技术(S-P法)检测p21基因在20例正常口腔黏膜组织、38例糜烂型口腔扁平苔藓和38例口腔鳞状细胞癌标本中的表达。结果:38例口腔糜烂型扁平苔藓患者中p21阳性表达率为34.21%(13/38);在口腔鳞状细胞癌组织p21阳性表达率为60.53%(23/38)和正常组织中检测到p21的表达为10%,口腔鳞状细胞癌组织、口腔扁平苔藓、正常组织之间的p21基因的表达差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:p21基因的表达与上皮细胞的分化状态有关。p21在口腔鳞状细胞癌中高度表达,可能与口腔扁平苔藓预后及癌的发生发展有关,p21蛋白可以作为一种可靠的标志物,指导临床治疗和判断预后,对癌的早期诊断具有重要价值。 相似文献
11.
原位杂交检测HPV6/11感染在诊断尖锐湿疣中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究原位杂交法检测HPV6/11对诊断尖锐湿疣的价值。方法 对47例尖锐湿疣进行HE染色及原位杂交HPV-DNA检测。结果 典型的挖空细胞是表层或中层的鳞状细胞,伴有单个或偶尔为多个增大、深染和皱缩的细胞核,核周有一明显的透明区或“空晕”。紧靠周围胞浆增厚带。原位杂交HPV—DNA法检测阳性率为95.7%(45/47)。阳性反应呈深蓝色,广泛出现于棘层中上部、颗粒层和角化不企细胞核内,在角化不全层内被挤压的细胞核中尚可见到阳性表达。结论 典型的挖空细胞是尖锐湿疣病理诊断的特征性细胞。原位杂交法可以提高HPV6/11的检测率,有助于尖锐湿疣的诊断。 相似文献
12.
目的探讨细胞周期素D1和Ki67在宫颈上皮内瘤样病变中表达及其意义。方法采用免疫组化法检测慢性宫颈炎组织11例、宫颈上皮内瘤样病变不同分级组织53例和宫颈鳞癌15例组织中细胞周期素D1和Ki67表达。结果宫颈鳞癌和CIN组织中细胞周期素D1表达明显高于子宫颈慢性炎症组织;细胞周期素D1表达与CIN分级程度成正相关。Ki67阳性表达与CIN分级程度成正相关,在宫颈鳞癌中有显著性(P<0.01);Ki67在细胞周期D1阳性表达组的标记指数高于阴性组(P<0.05)。结论细胞周期素D1蛋白过度表达可能在宫颈CIN及宫颈鳞癌发生、发展中发挥作用,Ki67与CIN及宫颈鳞癌发生有关,细胞周期素D1及Ki67与CIN分级有关。 相似文献
13.
目的探讨食管鳞状细胞癌中P16基因蛋白、Ki.-67基因蛋白的表达水平及与淋巴结转移、预后的关系。方法选择56例食管鳞状细胞癌及其癌旁正常黏膜,应用免疫组织化学染色S-P方法进行P16基因蛋白、Ki-67基因蛋白的检测。结果癌旁正常黏膜中,P16阳性表达率为89.29%(50/56),食管鳞状细胞癌中其阳性表达率为42.86%(24/56),经比较二者差异有统计学意义(P〈0.05);癌旁正常黏膜中,Ki-67阳性表达率为8.93%(5/56),食管鳞状细胞癌中其阳性表达率为33.93%(19/56),经比较二者差异有统计学意义(P〈0.05)。食管癌高分化组P16阳性表达率明显高于中、低分化组(均P〈0.05);食管癌组织分化差者Ki-67阳性表达率高于分化好者(p〉0.05);P16、Ki-67阳性表达率在有、元淋巴结转移组比较,差异均有统计学意义(均(P〈0.05)。术后生存期〉3年者P16阳性表达率57.69%(15/26)显著高于术后生存期≤3年者30.00%(9/30)(x2=4.36,P〈0.05),术后生存期≤3年者Ki-67阳性表达率46.67%(14/30)高于术后生存期〉3年者19.23%(5/26)(x2=468,P〈0.05)。结论P16、KJ-67可作为反映食管鳞状细胞癌生物学行为的客观参考指标,可作为评定食管鳞状细胞癌的进展、预测其转移的重要参考指标。 相似文献
14.
目的 研究Ki-67和环氧化物酶2(COX-2)在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系.方法 采用免疫组化方法检测28例口腔扁平苔藓组织(15例单纯扁平苔藓、13例伴异常增生)、28例口腔鳞状细胞癌组织及15例正常口腔黏膜组织中Ki-67、COX-2的表达.结果 COX-2在正常口腔黏膜组织中不表达、Ki-67组织仅为低表达或不表达;口腔鳞状细胞癌组、单纯增生组和异常增生组COX-2和Ki-67的高表达率明显高于正常口腔黏膜组[COx-2分别为64.3% (18/28)、33.3% (5/15)、30.8% (4/13)比0(0),67.9%(19/28)、26.7% (4/15)、30.8% (4/13)比0(0),均P<0.01],口腔鳞状细胞癌组COX-2和Ki-67的高表达率明显高于单纯增生组和异常增生组(均P <0.01).口腔鳞状细胞癌中COX-2的表达阳性率为85.7%(24/28),Ki-67为85.7%(24/28);二者表达呈正相关(r=0.8,P<0.05).结论 Ki-67和COX-2在口腔鳞状细胞癌发生、发展中起着重作用,二者表达呈正相关,在口腔鳞癌的发生发展中有协同作用. 相似文献
15.
目的 研究Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的表达情况及临床意义.方法 选择我院病理科胃癌组织标本60例,同时选择癌旁组织标本20例,应用免疫组化SP法检测 Ki-67、p53蛋白的表达情况.结果 Ki-67、p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、p53蛋白的阳性表达率在有淋巴结转移、低度分化、浸润肌层及浆膜层的组织中高于无淋巴结转移、高、中度分化、浸润黏膜层及黏膜下层的组织,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Ki-67与p53蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.679,P<0.01).结论 Ki-67、p53蛋白均参与胃癌的发生和发展,二者可作为判断胃癌恶性程度及评估预后的指标. 相似文献
16.
目的探讨抑癌基因p53与细胞核增殖抗原Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的表达与相互关系。方法应用免疫组织化学法(sp法)检测49例甲状腺癌(包括39例乳头状癌和10例滤泡癌)、30例甲状腺腺瘤组织中p53和Ki-67的表达情况。结果 p53、Ki-67在甲状腺癌中阳性表达率分别为83.6%和69.38%,两者呈正相关(P〈0.05)。两者与甲状腺腺瘤阳性表达率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。p53、Ki-67在甲状腺癌中的阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、结节数量无关(P〉0.05)。在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中p53和Ki-67阳性率差异无统计学意义(P〉0.05),但Ki-67增殖指数乳头状癌要高于滤泡癌。结论 p53与Ki-67在甲状腺癌中的表达呈正相关,Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的增殖指数有差异。 相似文献
17.
目的:探讨端粒酶与Ki-67、p53在大肠癌和腺瘤的表达及发生、发展机理。方法:用组织芯片原位杂交的方法在分子学水平对细胞的端粒酶进行检测,同时用免疫组织化学法对Ki-67,p53进行检测。结果:72例大肠癌端粒酶表达的阳性率为77.78%,Ki-67阳性率88.89%,p53阳性率63.89%;36例大肠腺瘤端粒酶表达阳性率8.3%,p53阳性率22.22%,Ki-67阳性率13.89%。端粒酶和Ki-67、p53的阳性表达在大肠癌和大肠腺瘤之间的差异有显著性(P〈0.05)。结论:端粒酶和K-i67、P53在大肠细胞癌变过程中有一定的协同作用。 相似文献
18.
目的探讨食管鳞状细胞癌中PCNA及突变型P53蛋白的表达及其意义。方法应用流式细胞术(FCM)检测60例食管鳞状细胞癌及食管正常组织中PCNA及突变型P53蛋白的表达水平,并检测食管癌组织中PCNA及突变型P53蛋白表达与不同临床参数之间的关系。分析食管癌组织中PCNA与突变型P53蛋白表达的相关性。FCM方法检测60例食管鳞状细胞癌及食管正常组织细胞增殖情况。结果流式细胞术方法检测到食管癌组织中PCNA与突变型P53蛋白表达水平显著高于正常食管组织(P〈0.05)。食管癌组织中PCNA与突变型P53蛋白表达水平与食管鳞癌细胞分化程度、有无淋巴结转移、癌浸润深度有关(P〈0.05),与患者的性别及年龄无关(P〉0.05)。食管癌组织中PCNA与突变型P53蛋白表达呈正相关性。结论 PCNA与突变型P53蛋白在食管癌组织中的高表达可能参与了食管癌的发生与发展,PCNA与突变型P53蛋白高表达的食管癌恶性度高,联合检测PCNA与突变型P53蛋白可以为食管癌诊断及判断恶性度提供临床依据。 相似文献
19.
目的探讨WWOX、p53及Bcl-xl基因在食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理学特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测10例高分化鳞癌、28例中分化鳞癌、14例低分化鳞癌及52例癌旁正常组织中WWOX、p53及Bcl-xl基因的表达并分析其与临床病理指标的相关性。结果 WW0X在食管鳞癌组织中的表达明显降低,与癌旁正常组织相比较其差异有统计学意义(P〈0.01),且WWOX的表达与癌组织的分化程度、肿瘤的浸润深度及淋巴结转移情况密切相关(P〈0.05),在低分化鳞癌中的表达低于高、中分化鳞癌。p53(突变型)基因在食管癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,二者比较其差异具有统计学意义(P〈0.05),其表达与癌组织的分化程度、肿瘤的浸润深度及淋巴结转移情况密切相关(P〈0.05),以上两种基因的表达与患者的年龄和性别无关(P〉0.05)。Bcl-xl基因在食管鳞癌组织中的表达高于癌旁正常组织(P〈0.05),其表达与癌组织的分化程度有关(P〈0.05),与肿瘤的浸润深度及淋巴结转移情况及患者的年龄性别无关(P〉0.05)。WWOX基因与p53基因及Bcl-xl基因的表达均呈负相关。结论 WWOX在食管鳞癌组织呈低表达,p53(突变型)及Bcl-xl基因在食管鳞癌组织呈高表达。三基因在食管癌的发生、发展及转移过程中有明显的协同作用。 相似文献
20.
目的 探讨乳腺浸润性导管癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67、p53表达与超声造影特征的相关性.方法 选取2014年1月—2016年10月符合研究要求的乳腺浸润性导管癌患者78例,收集患者临床资料.所有患者均行超声造影检查、病理检查及相关免疫组织化学检测.分析患者癌组织中ER、PR、Ki-67、p53表达与超声造影特征的相关性.结果 肿块边缘呈毛刺征和有淋巴结转移患者的ER、PR、Ki-67、p53阳性表达率分别明显高于无毛刺征和无淋巴结转移患者(P<0.05).在等-低增强患者的ER和PR阳性表达率显著低于高增强患者(P<0.05).增强均匀患者p53阳性表达率显著低于增强不均匀患者(P<0.05);有灌注缺损患者Ki-67阳性表达率高于无灌注缺损患者(P<0.05).在不同彩色多普勒超声血流显像(CDFI)血流分级患者ER、PR、Ki-67、p53阳性表达率比较存在明显差异,随CDFI血流分级的增高其阳性表达率随之上升(P<0.05).结论 乳腺浸润性导管癌组织中ER、PR、Ki-67、p53表达与超声造影特征存在一定相关性,超声检查可为临床评估患者病情及治疗提供更多依据. 相似文献