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血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:4
通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10 min 或20 min 后再灌7 d 或1 d , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 C A1 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用. 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 C A1 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度. 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用. 相似文献
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羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 观察羟丁酸钠(γ-OH)地脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型,观察γ-OH对脑缺血沙土鼠行为学和病理学的影响。结果 γ-OH能明显降低脑缺血再灌注沙土鼠的定向运动活性,减轻海马CA1区锥体细胞的损害。结论 γ-OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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氯化锂预处理对沙土鼠前脑缺血保护作用的病理观察 总被引:7,自引:4,他引:3
目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,B组以生理盐水代替氯化锂。每组又分为两个亚组:假手术组(Ash,Bah,n均为12)和缺血组(Ais,Bis,n均为12),分别于术后3天(Ash3,Ais3,Bsh3,Bis3,n均为6)和7天(Ash7,Ais7,Bah7,Bis7,n均为6)断头取脑,制成石蜡切片,光镜下观察。结果:海马CA1区锥体细胞数目(每0.04 mm2中含有的细胞数)分别为:Ais3组15.8±3.31、Ais7组13.54±5.22、Bis3组11.81±4.58、Bis7组1.48±1.55、Ash3组28.17±4.02、Ash7组28.11±4.14、Bah3组29.64±5.99、Bsh7组30.21±2.95。Ais3组、Ais7组显著多于相应的Bis3组、Bis7组(P<0.01)。Ais3组、Bis3组显著多于相应的Ais7组、Bis7组(P<0.01)。结论:氯化锂预处理能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡。 相似文献
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赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
OBJECTIVE: To study the protective effects of the total paeony glycoside (TPG) against global cerebral ischemia-reperfusion injury in gerbils. METHODS: Gerbils models of global cerebral ischemia-reperfusion injury were prepared by bilateral common carotid artery ligation for 12 min followed by 24-hour reperfusion. The effects of TGP on brain edema index, superoxide dismatase (SOD) activity and malonaldehyde (MDA) concentration of the cerebral tissue homogenate and pathology of the brain were examined 24 h after model establishment. RESULTS: Compared with the model group, TPG at the doses of 200 and 400 mg/kg could significantly relieve brain edema, enhance SOD activity and lower MDA concentration in the gerbils. Pathological examination showed that the gerbils with TPG treatment had milder injury of the cells in the hippocampal CA1 region. CONCLUSIONS: TPG has obvious protective effects against global cerebral ischemia-reperfusion injury. 相似文献
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赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察赤芍总苷(TPG)对全脑缺血再灌注的保护作用。方法 采用结扎双侧颈总动脉12min再灌注24h建立沙土鼠全脑缺血再灌注模型,观察于造模24h后TPG对沙土鼠脑组织含水量、SOD与MDA及病理组织学的影响。结果 同模型组比较,TPG200、400mg/kg·b.w.组脑组织含水量明显低于模型组;模型组脑组织SOD活性明显降低,MDA含量明显提高,各给药组与模型对照组比较SOD明显升高,MDA含量显著下降;病理检查表明给药组的病理损伤较模型组轻。结论 赤芍总苷对全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 相似文献
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目的 探讨托吡酯对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机制。方法 取沙土鼠 4 0只 ,随机分为 :⑴假手术组 ;⑵脑缺血再灌注组 ;⑶缺血再灌注 +托吡酯 5 0mg·kg-1组 ;⑷缺血再灌注 +托吡酯 10 0mg·kg-1组。采用短暂夹闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 2 4h取脑组织测定SOD、MDA、NO的改变 ,以及含水量的变化。结果 托吡酯 5 0mg·kg-1、托吡酯 10 0mg·kg-1脑组织中SOD活力明显增高、MDA、NO含量明显减少、脑组织含水量明显降低 ,与缺血再灌注组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 托吡酯能使脑缺血再灌注损伤后脑组织中自由基的含量明显减少 ,能明显减轻脑组织水肿 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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目的 研究孕酮对沙土鼠前脑缺血海马受损神经元的保护作用。方法 采用同时夹闭双侧颈总动脉制成沙土鼠前脑缺血动物模型,测定腹腔注射孕酮后海马CA1区锥体细胞层神经元数目的变化。结果 前脑缺血组沙土鼠海马CA1区锥体细胞层神经元数目明显丢失,CA3区和齿状回相应层次的神经元数无明显变化。前脑缺血再灌注后腹腔注射孕酮可使海马CA1区锥体细胞层神经元丢失明显减少。结论 孕酮对脑缺血所引起的神经元损伤具有明显的神经保护作用。 相似文献
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沙土鼠脑缺血模型的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
张艳艳 《浙江中西医结合杂志》1998,8(4):208-209
目的:探讨沙土鼠制作脑缺血模型的可能性、可靠性、重复性。方法:中断右颈总动脉血流,有42.3%出现了神经损伤的症状。动物在出现症状7小时后给予颈动脉放血处死,快速取脑,进行大体观察和病理学检查。结果:缺血侧大脑出现明确无误的缺血状态。结论:可利用沙土鼠制作理想的脑缺血模型。 相似文献
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目的 研究艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只Wistar大鼠经线栓法建立大鼠大脑缺血再灌注动脉模型,随机分为艾塞那肽组(n=30)和生理盐水组(n=30),再灌注后60min给药,比较两组再灌注后24h的Bederson评分、梗死灶体积、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标。结果 艾塞那肽组大鼠再灌注24h后Bederson评分、梗死灶体积、SOD水平较生理盐水组显著下降(P<0.05),VEGF水平较生理盐水组显著升高(P<0.05)。结论 艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。 相似文献
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脑缺血/再灌注损伤机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
脑缺血/再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血/再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成。脑缺血/再灌注损伤后通常出现神经细胞死亡和迟发性神经细胞死亡两种形式,后者是一种细胞主动性死亡,称之为凋亡,是脑缺血/再灌注损伤的最重要形式,受基因调控影响,机制尚不完全明确。 相似文献
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为了探讨脑缺血后血小板活化因子(platelet-activatingfactor,PAF)含量的变化,采用沙土鼠单侧脑缺血和大鼠局部脑缺血模型,用薄层层析(TLC)结合生物法测定了缺血后脑组织PAF的含量结果:(1)沙土鼠右侧颈总动脉结扎3h再灌2h,右侧大脑组织PAF含量较左侧明显升高,分别为(440±090)和(130±042)pg/g(P<005);(2)大鼠左侧大脑中动脉(MCA)凝闭后48h,左侧大脑组织PAF含量右侧亦明显升高,分别为(574±074)和(076±024)pg/g(P<005)据此分析了PAF在脑缺血继发神经元损伤发病机制中的可能作用 相似文献
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脑缺血及再灌时单胺类递质的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨脑缺血时单胺类介质去甲肾上腺素(noradrenaline,NE),多巴胺(dopamine,DA),5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole-3-aceticacid,5-HIAA)的变化,结扎沙土鼠双侧颈总动脉10,30min及结扎30min再灌2h后,测定上述递质的含量.结果发现:脑缺血后上述递质在脑组织中的含量均显著降低(P<001);再灌后DA,NE,5-HT均恢复至正常水平,5-HIAA恢复并有增加趋势 相似文献