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相似文献
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1.
以昆明小鼠为实验对象,用萤光法检测急性重复缺氧动物脑组织中DA、NE、5-HT,5-HIAA等4种单胺类物质的含量。结果发现:与未经缺氧处理的对照组(A)、缺氧1次的实验对照组(B)及急性重复缺氧4次后饲养2d实验对照组(D)等3组动物相比,急性重复缺氧4次实验组(C)动物脑组织中DA、5-HIAA含量显著升高,NE含量显著降低;5-HT较缺氧1次组显著上升,而A、B、D3组动物脑组织中上述4种成分含量接近。结果提示脑组织中单胺类物质可能参与急性重复缺氧动物对缺氧耐受的形成。  相似文献   

2.
目的 研究锰对单胺类递质的影响及可能的细胞保护机制。方法 大鼠经饮水染锰(MnCl2·4H2O2.5和0.5g/L)90d后,取脑组织测定纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、3,4双羟苯乙酸(DOPAC),5羟色胺(5HT)、5羟吲哚乙酸(5HIAA)含量,以及脑组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 高剂量组的5HIAA和HVA含量明显低于对照组和低剂量组,SOD活性随染毒剂量增加而增高,DA、DOPA含量与谷胱甘肽含量呈负相关,5HIAA、HVA含量SOD活性呈负相关。结论 锰可影响DA和5HT的代谢,而巯基和SOD有一定的保护作用。  相似文献   

3.
SpragueDawley大鼠28只,随机分为4组:①对照组:n=10,大鼠腹腔注射(ip)生理盐水(NS)2ml·kg-1;②利血平组:n=6,大鼠ip利血平2.0mg·kg-1;③苯海索组:n=6,大鼠ip苯海索3.0mg·kg-1,每隔4h给药1次,共5次;④苯海索加利血平组:n=6,大鼠ip苯海索3.0mg·kg-1,每隔4h给药1次,共5次,最后一次给药时同时ip利血平2.0mg·kg-1。各组动物均在最后一次给药后1h断头取脑,分出皮层、海马、间脑和脑干。荧光法测定各脑区单胺递质含量。单胺递质包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5HT)和5羟吲哚乙酸(5HIAA)。结果:①利血平使大鼠皮层、脑干、间脑和海马NE、DA、5HT显著下降,5HIAA显著升高;②苯海索使大鼠皮层、脑干、间脑和海马NE、DA、5HT和5HIAA显著升高;③苯海索和利血平联合用药后,大鼠间脑DA、海马NE显著升高,皮层、脑干、间脑和海马5HIAA显著升高。结果提示:利血平可以耗竭脑内单胺递质,苯海索可以提高脑内单胺递质的浓度,苯海索可以拮抗利血平耗竭脑内单胺递质的作用。  相似文献   

4.
用高效液相-电化学检测器测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中DOPA、DA、NE和Ep等儿茶酚胺类物质的含量。结果发现:与空白对照组(A组)比较,缺氧1次的实验对照组(B组)及急性重复缺氧4次实验组(C组),随缺氧次数增加,小鼠脑组织中的DA含量显著上升(P<0.01),NE、DOPA含量明显降低(P<0.05或<0.01);A组与急性重复4次缺氧后饲养2d的实验对照组(D组)小鼠脑组织中儿茶酚胺类含量接近,没有统计学意义(P=23.77)。结果提示脑组织中儿茶酚胺类物质可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成,而且是一个可逆的快反应。  相似文献   

5.
为探讨化脓性、结核性、病毒性脑膜炎患者脑脊液(CSF)中前白蛋白(PA)、N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肌酸激酶B亚基(CKB亚基)、谷草转氨酶(AST)与乳酸脱氢酶(LD)5种成分的变化规律,用常规方法测定以上5种指标的含量。结果:3组患者CSF中PA明显低于对照组;NAG、CKB亚基与LD活性显著增高,以化脓性脑膜炎改变最显著;除LD、AST外其他指标在结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎间无明显差异;AST活性高于对照组,且化脓性脑膜炎>病毒性脑膜炎>结核性脑膜炎。结论:测定CSF中5种成分对鉴别3种脑膜炎有一定临床价值;每组患者CSF中5种成分含量的改变无相关关系,可能与发病机制、疾病部位与严重程度及此物质在脑内分布特点、异常代谢不同有关。  相似文献   

6.
目的:为临床针灸戒毒促进康复提供实验依据。方法:观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响。结果:艾灸组动物脾重增加,吞噬细胞活性提高,脑内单胺类递质含量呈降低趋势,其中DA 低于对照组( P < 0 .05) 。结论:艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性,阻抑停用吗啡后脑内DA、NE 和5HT的骤然释放,从而起到改善戒断症状、促进康复的作用。  相似文献   

7.
为探讨脑溢安颗粒剂治疗急性脑出血的疗效机制,对38 例急性脑出血患者采用脑溢安颗粒剂( 中药组) 和西药( 西药组) 治疗,观察患者治疗前后血浆中去甲肾上腺素( NE) 、肾上腺素(E) 和多巴胺(DA)的变化。结果表明:急性脑出血患者血浆中NE,E 和DA 含量均较正常人对照组明显增高( P < 0 .01) ;而且随着患者脑血出血量的增加或病情的加重而升高。患者经治疗后,中药组血浆NE,E 和DA 含量均较治疗前明显降低( P < 0 .01) ;而西药组较治疗前降低不明显( P > 0 .05) ;中药组较西药组明显降低( P < 0 .01) 。提示脑溢安颗粒剂能有效地降低血浆NE,E 和DA 含量,解除患者脑血管痉挛,减轻脑水肿,改善脑组织微循环,增加组织血供和能量供应,改善脑组织缺血缺氧状态,提高临床疗效。  相似文献   

8.
目的探讨一氧化氮(NO)和氧自由基对淋巴滞留性脑病的影响。方法以Wistar大鼠为实验动物,通过结扎和摘除颈深淋巴结造成淋巴滞留性脑病的动物模型,测定脑淋巴引流阻断后1,3,5和7d大脑皮层内NO,脂质过氧化物(MDA)和自由基清除剂CuZn-SOD含量的动态变化。结果脑淋巴引流阻断后1dNO含量明显降低,3、5和7d降低更显著。与对照组比较,1、3、5和7d的MDA含量显著增加(P<0.01)而CnZn-SOD含量均显著减低(P<0.01)。MDA与CuZn-SOD有显著负相关(P<0.05)。结论NO、氧自由基在实验性淋巴滞留性脑病的病理过程中可能起重要作用。  相似文献   

9.
对大鼠急性脑缺血5h后脑组织中多巴胺β-羟化酶(DBH)和单胺氧化酶(MAO)活性以及血清中DBH活性进行了测定。结果显示,实验组动物缺血脑组织之DBH活性明显低于对照组(P<0.001),而MAO活性无明显改变(P>0.05)。说明脑缺血时DBH活性下降和MAO仍能活跃地降解去甲肾上腺素(ME),是缺血早期脑内NE下降的一个重要原因。实验组血清DBH活性略高于对照组,但无显著性,尚不足以证明急性脑缺血时交感神经功能是增强的  相似文献   

10.
脑缺血及再灌时单胺类递质的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨脑缺血时单胺类介质去甲肾上腺素(noradrenaline,NE),多巴胺(dopamine,DA),5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole-3-aceticacid,5-HIAA)的变化,结扎沙土鼠双侧颈总动脉10,30min及结扎30min再灌2h后,测定上述递质的含量.结果发现:脑缺血后上述递质在脑组织中的含量均显著降低(P<001);再灌后DA,NE,5-HT均恢复至正常水平,5-HIAA恢复并有增加趋势  相似文献   

11.
目的:探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响。方法:将7日龄SD新生大鼠随机分为对照组、HIE组和HBO治疗组。在实验第7天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)HIE模型组SOD、GSH-PX活力明显低于对照组(P<0.0003,P<0.006),而MDA含量显著高于对照组(P<0.003);(2)HIE组HBO治疗1周后,脑组织中SOD、GSH-PX活力明显高于未治疗HIE组(P<0.0003,P<0.006),而MDA含量低于未治疗HIE组(P<0.003)。结论:HBO能增加HIE脑组织内自由基清除酶类的活力,降低局部脂质过氧化物的含量  相似文献   

12.
弱智儿童六项神经生化指标与智商相关性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文分析了51例弱智儿童和101例正常儿童血清6项神经生化指标,并与他们的智商水平作了相关性研究。结果表明:弱智组血清NE、DA、5-HT、5-HIAA含量及ChE活力均非常显著低于对照组(P<0.01);HA含量显著低于对照组(P<0.05);5-HT转换率非常显著低于对照组。经多元逐步回归分析表明:NE、DA、5-HIAA对儿童智力影响较大。提示上述物质可能是MR儿童行为、智力降低的物质基础,若改变体内这些物质含量水平,可能是促进患儿康复的一个有效途径。  相似文献   

13.
本文通过大鼠连续吸入烹调油烟染毒,观察不同时间烹调油烟对大鼠体内血液中VitC、MDA及肺组织MDA含量的变化。结果表明:烹调油烟可使VitC含量降低、且随染毒时间延长血清中VitC含量明显降低,与阴性对照比较VitC含量的降低具有高度显著性(P<0.01)。烹调油烟染毒组VitC含量降低的同时,可见血清及肺组织中MDA含量增加,两者MDA含量增加与阴性对照组比较其差别均具有高度显著性(P<0.01)。  相似文献   

14.
①目的观察酸枣仁合剂(SZSL)对隔离大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。②方法采用行为和组化相结合的方法,观察SZSL对隔离大鼠分辨学习(DL)和条件性回避反应(CAR)的影响,并用放射免疫方法(RIA)测定SZSL对大鼠血浆、海马和下丘脑内β-内啡肽(β-END)含量的影响。③结果给药组大鼠的DL和CAR正确率均明显高于对照组(t=3.51,7.02,P<0.005,0.001),而给药组与自然对照组比较,DL,CAR正确率差异无显著性(t=0,0.44,P均>0.05)。给药组大鼠血浆、海马和下丘脑内β-END的含量均明显高于对照组(t=3.05~5.58,P<0.01),而与自然对照组比较差异无显著性(t=0.09~0.63,P>0.05)。④结论SZSL有加强隔离大鼠记忆保持作用,此作用可能与该合剂消除大鼠焦虑及对抗血浆和脑内β-END含量减少有关。  相似文献   

15.
目的:研究二氢埃托啡(DHE)对大鼠伏隔核(NAc)多巴胺(DA)含量的影响。方法:采用荧光分光光度法测定脑组织中DA浓度。结果:给大鼠DHE(1.0μg/kg,sc)后45min,NAc内DA浓度达(3.590±0.765)μg/g,显著高于对照组(0.515±0.254)μg/g)(P<0.001)。而2h后,NAc内DA浓度下降至(1.035±0.424)μg/g,比对照组略高。结论:DHE能升高大鼠NAc内DA含量  相似文献   

16.
大鼠经^60Co-γ线全身照射和环磷酰胺腹腔注射后,下丘脑单胺类神经递质的含量都有显著性改变,但变化特点不完全相同,前者去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)含量明显升高,后者DA变化不明显,NA则显著降低;前者DA/DOPAC比值明显高于对照组,后者5-HT/5-HIAA比值明显低于对照组,作者认为这些特异性变化与模型动物体内NA甲基化作用及MAO活性的增强或减弱有关。  相似文献   

17.
COPD和CPHD患者血浆ET—1变化及L—Arg对其影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用放免分析法测定了COPD、CPHD患者急性发作期血浆中ET1含量及应用盐酸精氨酸治疗前后血浆ET1水平变化。结果提示,COPD、CPHD急性发作期外周静脉血ET1水平较正常组显著升高(P<0001),且CPHD急性发作期ET1水平较COPD患者显著增高(P<0001)。急性发作期患者ET1含量与PaCO2呈显著正相关,与PaO2、pH值呈显著负相关。LArg组和对照组治疗前血浆ET1含量无显著差异,而治疗后LArg组ET1水平较对照组有显著降低(P<0001)。提示ET1可能参与了COPD、CPHD的发病过程,测定血浆ET1的水平变化可望作为判定病情严重程度的一个指标。LArg可能作为NO供体通过增加NO的生成而拮抗ET1的产生,有可能成为COPD、CPHD治疗的一个新途径  相似文献   

18.
五菟颗粒剂对大鼠脑组织腺苷酸含量的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用反向高效液相色谱法测定了灌服中药复方五菟颗粒剂前后大鼠脑组织中腺苷酸的含量。发现灌服后大鼠脑组织中ATP,ADP及NAD^+含量明显高于对照(P〈0.05);AMP含量则低于对照组(P〈0.05)。本资料为五菟颗粒剂的健脑作用提供了可靠的药理学依据。  相似文献   

19.
选择Wister大鼠127只,用放射免疫分析法、黑质(NS)微量注射及荧光分光光度测定法,探讨NS内神经降压素(NT)与多巴胺(DA)的相互作用及机制。结果表明,1.NS内微量注射不同浓度的NT后,NS内的DA含量较对照组明显增加(P<0.01),且呈明显的量效依赖关系(P<0.05);2.NS内注射异搏定后,NS内的DA含量较对照组明显减少(P<0.05);3.NS、第三脑室和下丘脑分别注射抗NT血清后,NS内的DA含量与对照组相比无明显变化(P>0.05);4.腹腔注射不同浓度的L-多巴和苄丝肼后,NS内的NT免疫活性物含量较对照组明显增加(P<0.01),且呈明显的量效依赖关系(P<0.01);5.腹腔注射氟哌啶醇后,再注射L-多巴和苄丝肼,NS内的NT免疫活性物含量与对照组相比无明显变化(P>0.05)。提示外源性NT能促进NS内DA的释放,这可能与Ca2+有关,而内源性NT不参与NS内DA的释放过程;NS内的DA能促进其NT的释放,此效应与DA-D2受体无关。  相似文献   

20.
目的研究沙土鼠全脑缺血后30min开始的亚低温复合东菱克栓酶对脑组织SOD、MDA的影响。方法采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10min,再灌注时间3.5h。动物随机分为5组:假手术组、常温组、延迟性低温组、东菱克栓酶组、延迟性低温复合东菱克栓酶组,每组7只动物。低温(32℃)于再灌注30min给予,东菱克栓酶8BU·kg1也在再灌注30min经腹腔注入。再灌注3h断头取脑后分取皮层和海马,测SOD活力和MDA含量。结果延迟性低温组或东菱克栓酶组皮层和海马SOD活力较常温组高(P<0.05),MDA含量较常温组低(P<0.05)。延迟性低温复合东菱克栓酶组皮层和海马SOD活力高于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组(P<0.05或P<0.01),MDA含量低于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组(P<0.05)。结论延迟性低温或东菱克栓酶可以减轻脑缺血后氧自由基造成的脑组织脂质过氧化作用,两者复合的作用强于单纯延迟性低温或东菱克栓酶。  相似文献   

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