鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断与免疫组化

应用免疫组化方法对１１例鼻咽部恶性淋巴瘤，１０例鼻咽部低分化癌、８例鼻咽部反应性淋巴组织增生进行了上皮性标记（Ｉｅｒａｔｉｎ．ＥＭＡ）、淋巴组织标记（ＬＣＡ、Ｌ２６、ＵＣＨＬ１）及免疫球蛋白（）Ｋ轻链、λ轻链）标记。结果发现：（１）恶性淋巴瘤ＬＣＡ９１％阳性，Ｋｅｒａｔｉｎ，ＥＭＡ阴性；低分化癌ＬＣＡ阴性，Ｋｅｒａｔｉｎ，ＥＭＡ阳性；（２）Ｂ细胞性淋巴瘤Ｋ轻链阳性或λ轻链均阳性，呈多克隆表型；（３     

肠道原发性B细胞性淋巴瘤临床病理研究

报道２５例肠道原发性Ｂ细胞性淋巴瘤，探讨其组织学和免疫学分类及临床病理联系。肠粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（ＩＭＡＬＴ－ｏｍａ）２１例中，１４例为低度恶性，３例低度恶性伴高度恶性成分，４例高度恶性。三者的淋巴结转移率分别为：２８．５１％、６６．６７％及１００％。低度与高度恶性之间淋巴结转移率有显著性差异（Ｐ＜０．０２５）。ＩＭＡＬＴ－ｏｍａ的形态特征是淋巴上皮病变及滤泡克隆化。４例淋巴瘤性息肉病（ＬＰ）表现为异型增殖的淋巴细胞呈结节状或套区生长构型。免疫组化显示ＬＰ为两种独立类型的淋巴瘤，形态学表现却极为相似     

鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断与免疫组化

应用免疫组化方法对１１例鼻咽部恶性淋巴瘤、１０例鼻咽部低分化癌、８例鼻咽部反应性淋巴组织增生进行了上皮性标记（Ｋｅｒａｔｉｎ、、ＥＭＡ）、淋巴组织标记（ＬＣＡ、Ｌ２６、ＤＣＨＬ１）及免疫球蛋白（Ｋ轻链、λ轻链）标记。结果发现：①恶性淋巴瘤ＬＯＡ９１％阳性，Ｋｅｒａｔｉｎ、ＥＭＡ阴性；低分化癌ＬＣＡ阴性，Ｋｅｒａｔｉｎ、ＢＭＡ阳性；②Ｂ细胞性淋巴瘤，Ｋ轻链阳性或λ轻链阳性占８２％，呈单克隆表型；而反应性增生，Ｋ轻链λ轻链均阳性，呈多克隆表型；③淋巴瘤的分型：Ｌ２６阳性６例，提示Ｂ细胞性淋巴瘤；ＵＣＨＬ１阳性４例，提示为Ｔ细胞性淋巴瘤，Ｔ：Ｂ为１：１．５。初步认为免疫组化有助于鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断及鉴别诊断，并探讨其组织来源以指导临床制定合理的治疗方案及判断预后。     

胃原发性恶性淋巴瘤6例

胃原发性恶性淋巴瘤 (ｐｒｉｍａｒｙｇａｓｔｒｉｃｍａｌｉｇｎａｎｔｌｙｍｐｈｌｏｒｉ,ＰＧＬ)少见 ,为结外淋巴网状细胞所发生的恶性肿瘤 ,即非何杰金病淋巴瘤 (ＮＨＬ) ,来源于粘膜相关淋巴样组织 (ＭＡＬＴ) ,又称为胃ＭＡＬＴ ＮＨＬ。本院自 1995年～ 2 0 0 1年共收     

口腔粘膜相关淋巴瘤免疫学表型分析

报道１８例口腔粘膜相关淋巴瘤（ＬＭＡＬＴ），分析其临床和病理特征，并用一组适用于石蜡切片的抗体（ＬＣＡ，ＵＣＨＬ－１，Ｌ＿（２６），κ，λ，Ｌｙｓ）作免疫组化染色，证实其中９例为Ｔ细胞性淋巴瘤，６例为Ｂ细胞性淋巴瘤，余３例尚不能分类。结果提示，免疫组化染色可用于口腔粘膜淋巴瘤的鉴别诊断及免疫学分型。     

口腔粘膜相关淋巴瘤免疫学表型分析

报道１８例口腔粘膜相关淋巴瘤（ＬＭＡＬＴ），分析其临床和病理特征，并用一组适用于石蜡切片的抗体（ＬＣＡＵＣＨＬ－１，Ｌ２６，ｋ，λ，Ｌｙｓ）作免疫组化染色，证实其中９例为Ｔ细胞性淋巴瘤，６例为Ｂ细胞性淋巴瘤，余３例尚不能分类。结果提示，免疫组化染色可用于口腔粘膜淋巴瘤的鉴别诊断及免疫学分型。     

Bcl-2和P53蛋白在胃肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤中的表达及其临床意义

e目的 通过Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白在胃肠道粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴中的表 达,探讨它们与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法 收集我院１９９０年１月到１９９７年１２月胃肠道ＭＡＬＴ淋巴瘤２４例,行常规ＨＥ和ＬＳＡＢ法免疫组化染色,ＤＡＢ染色,苏木素复染。结果 ２４例均为Ｂ细胞ＭＡＬＴ淋巴瘤,属低度恶性１６例（占６６．７％）,高度恶生８例（占３３．３％）。Ｂｃｌ－２在低度和高度恶性ＭＡＬＴ淋巴瘤中的     

扁桃体淋巴上皮瘤样癌的病理特征及其与EB病毒的相关性

报道１９８８年１月至１９９４年１２月所见１０６例扁桃体癌中有１５例淋巴上皮瘤样癌（ＬＥＬＣ），占１４％。对１５例ＬＥＬＣ作了免疫组化和组织病理学观察，采用原位杂交技术进行了ＥＢ病毒编码的小ＲＮＡ（ＥＢＥＲｓ）检测。结果表明：（１）癌细胞的形态与鼻咽非角化癌尤其是未分化癌类同，增殖活跃，有７例（４６％）ＬＥＬＣ的癌细胞呈Ｐ５３异常表达。（２）在癌细胞周围及癌巢间，有大量的淋巴类细胞浸润，巨噬细胞和树状突细胞丰富。（３）１０例（６７％）ＬＥＬＣ的癌细胞核内检测到ＥＢＥＲｓ。由于扁桃体ＬＥＬＣ具有一定的形态特征，与ＥＢ病毒感染相关，在临床病理诊断中宜将其作为扁桃体癌的一种特殊类型加以重视。     

31例胃肠道淋巴瘤临床病理学研究

目的：研究胃肠道粘膜相关恶性淋巴瘤（ＧＩＬ－ＭＡＬＴ）的临床病理特征。方法：采用病理组织学和免疫组化标记技术，电镜观察，分析比较３１例ＧＩＬ－ＭＡＬＴ患者的临床及病理学资料。结果：ＧＩＬ－ＭＡＬＴ发病率男性高于女性，男女比率为１．６∶１，平均年龄５６．６岁；临床症状无特异性。发病部位以胃最为常见，占７７％（２４／３１）；小肠、回盲肠及盲肠、大肠各１例。发病年龄范围为８～７６岁。病理学以裂、无裂细胞淋巴瘤多见，１６例免疫组化染色证实１５例为Ｂ细胞恶性淋巴瘤，１例为Ｔ细胞性恶性淋巴瘤。结论：由于本病临床表现的非特异性，对ＧＩＬ－ＭＡＬＴ的鉴别诊断应予于足够的重视。     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的诊断和治疗

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 (Ｍｕ ｃｏｓａ -ＡｓｓｏｃｉａｔｅｄＬｙｍｐｈｏｉｄＴｉｓｓｕｅＬｙｍｐｈｏｍａ ,ＭＡＬＴｏｍａ)的概念最初由Ｉｓａａｃｓｏｎ和Ｗｒｉｇｈｔ于 1983年提出 ,在1994年修订的欧美分类 (ＲＥＡＬ分类 )中被称作“结外边缘区Ｂ细胞淋巴瘤” ,最多发于胃 ,还见于甲状腺、唾液腺及肺等部位〔1〕。肿瘤由中心细胞样细胞、单核细胞样Ｂ细胞 ,小淋巴细胞和浆细胞组成。肿瘤细胞具有嗜上皮特性 ,形成“淋巴上皮病 (ｌｙｍｐｈｏｉｄｌｅ ｓｉｏｎ)”。这是镜下诊断ＭＡＬＴｏｍａ的关键。本文就胃ＭＡＬＴｏｍａ诊断…     

幽门螺杆菌相关性胃炎和幽门螺杆菌非相关性胃炎中淋巴滤泡的意义

探讨幽门螺杆菌相关性胃炎中淋巴滤泡的发生率、分布及其相关病变，并评价其与临床病理学的关系。方法应用快速尿素酶试验、ＨＥ、Ｗ－Ｓ银染及ＡＢ－ＰＡＳ染色技术进行分析。结果幽门螺杆菌相关性胃炎组（ＨＰＡＧ）的淋巴滤泡（ＬＦ）发生率非常显著地高于幽门螺杆菌非相关性胃炎组（ＨＰＮＡＧ）（Ｐ＜０．０００１）。正常粘膜罕见ＬＦ。ＨＰＡＧ中的部分病人可见到ＬＦ扩大或融合、数量增加及滤泡中心细胞（ＦＣＣ）核分裂指数增加。结论ＬＦ是ＨＰＡＧ的特征性有用标记。ＬＦ及淋巴细胞广泛浸润是胃粘膜局部免疫反应形式。ＬＦ及淋巴细胞过度增殖可能是胃原发性ＭＡＬＴ淋巴瘤的危险因素。     

小B细胞淋巴瘤的分子生物学研究进展及应用

根据 1997年世界卫生组织 (ＷＨＯ)制定的“造血淋巴组织肿瘤新分类” ,非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ)可分为多种组织学类型[1] 。在小Ｂ细胞淋巴瘤中 ,主要包括 :慢性淋巴细胞性白血病 /小细胞淋巴瘤 (Ｂ ｃｅｌｌｃｈｒｏｎｉｃｌｙｍｐｈｏｃｙｔｉｃｌｅｕｋａｅｍｉａ/ｓｍａｌｌｌｙｍｐｈｏｃｙｔｉｃｌｙｍ ｐｈｏｍａ,Ｂ -ＣＬＬ/ＳＬＬ)、套细胞淋巴瘤 (Ｍａｎｔｌｅｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｍａ ,ＭＣＬ)、淋巴浆细胞性淋巴瘤 (ｌｙｍｐｈｏｐｌａｓ ｍａｃｙｔｉｃｌｙｍｐｈｏｍａ ,ＬＰＬ)、滤泡性淋巴瘤 (Ｆｏｌｌｉｃｕｌａｒｌｙｍ…     

大肠癌PCNA和BCL—2表达预后价值

该文应用免疫组化方法检测４２例有随访资料的大肠癌石蜡标本增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和Ｂ细胞性淋巴细胞瘤－２（ＢＣＬ－２）的表达。结果表明：正常大肠粘膜表面上皮ＰＣＮＡ和ＢＣＬ－２表达均为阴性，而ＰＣＮＡ和ＢＣＬ－２大肠癌组织均有较高表达，且ＰＣＮＡ在大肠癌中表达强弱与患者术后复发时间，死亡时间，肿瘤分化程度，淋巴转移和Ｄｕｋｅｓ分期有明显正相关关系（Ｐ〈０．０５），而与发病年龄，性别，肿块部位无关     

胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤

胃粘膜相关淋巴组织（Ｍｕｃｏｓａ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅ,ＭＡＬＴ）淋巴瘤,是指原发于胃部而起源于粘膜下层的淋巴组织的恶性肿瘤,在结外淋巴瘤中占４０％,占全部胃肠道恶性肿瘤的４％,男性多见,平均发病年龄５０岁。本病与继发性胃淋巴瘤、胃癌有很大不同。１　病因本病病因尚不清楚。正常的胃粘膜中无淋巴组织,在长期抗原刺激下,胃粘膜淋巴组织从无到有引起免疫反应性淋巴增生,可发展为粘膜相关淋巴组织淋巴瘤。近年发现它与幽门螺旋杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）有关：（…     

云锡矿工和其它地区非矿工非小细胞肺癌形态计量研究

应用多功能真彩色病理图像分析仪对云锡矿工（Ｍ组）、其它地区非矿工（ＮＭ组）非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）不同病变阶段及正常对照（Ｃ组）细胞进行形态计量检测，以探讨矿工、非矿工ＮＳＣＬＣ的发生发展变化规律，建立定性诊断系统，为肺癌防治提供科学依据选择１６项几何学参数：细胞面积（ＣＡ）、细胞周长（ＣＰ）、细胞长径（ＣＬ）、细胞短径（ＣＢ）、细胞圆度（ＣＲ）、细胞形状因子（ＣＳＦ）、细胞体积（ＣＶ）、核面积（ＮＡ）、核周长（ＮＰ）、核长径（ＮＬ）、核短径（ＮＢ）、核圆度（ＮＲ）、核形状因子（ＮＳＦ）、核体积（ＮＶ）、核／浆面积比（ＮＡ／ＰＡ）、核浆体积比（ＮＶ／ＰＶ），对Ｍ，ＮＭ组进行动态观察经逐步判别分析选出对诊断、鉴别诊断支气管粘膜上皮变化各阶段有较大价值的参数（Ｍ组ＣＲ，ＣＳＦ，ＮＡ，ＮＰ，ＮＬ，ＮＶ，ＮＲ，ＮＶ／ＰＶ；ＮＭ组ＣＡ，ＣＬ，ＣＲ，ＣＳＦ，ＣＶ，ＮＡ，ＮＰ，ＮＳＦ，ＮＬ，ＮＶ，ＮＲ，ＮＡ／ＰＡ），建立相应的判别函数方程，回代判别准确率分别为８９０７％，９５１２％结果表明：云锡矿工、其它地区非矿工ＮＳＣＬＣ尽管致癌因素不尽相同，但其形态计量测定具有相似的变化规律     

Ber－H_2，CK，EMA和CEA在胃肠道未分化癌和恶性淋巴瘤中的表达及意义

Ｂｅｒ－Ｈ＿２，ＣＫ，ＥＭＡ和ＣＥＡ在胃肠道未分化癌和恶性淋巴瘤中的表达及意义第二附属医院肝胆研究室杨竹林，许淑媛，李永国，熊寿芝关键词胃肠肿瘤；角蛋白；上皮膜抗原；Ｈ＿２抗原；癌胚抗原；免疫组织化学；诊断应用胃肠道未分化癌（ＵＣ）少见，它和恶性淋巴...     

腮腺淋巴上皮瘤样癌中EB病毒基因的表达

采用原位杂交和免疫组化技术，检测２０例腮腺淋巴上皮瘤样癌（ＬＥＬＣ）组织中ＥＢ病毒编码的小ＲＮＡ（ＥＢＥＲｓ）、潜伏感染膜蛋白（ＬＭＰｌ）、溶解感染期立即早期基因编码蛋白ＺＥＢＲＡ、早期基因编码蛋白ＥＡ－Ｄ、晚期基因编码蛋白ＶＣＡ和ＭＡ。结果ＥＢＥＲｓ阳性率为１００％（２０／２０），ＬＭＰｌ阳性率为８５％（１７／２０），ＺＥ－ＢＲＡ均为阴性，ＥＡ－Ｄ阳性率８５％（１７／２０），ＶＣＡ阳性率６０％（１２／２０），ＭＡ阳性率为０．５％（１／２０）。阳性信号限于癌细胞。癌周正常组织和间质细胞均阴性。说明在我国南方鼻咽癌高发区，腮腺ＬＥＬＣ的发生发展与ＥＢ病毒感染密切相关，本文还对ＥＢ病毒基因的腮腺ＬＥＬＣ中表达的生物学意义作了初步探讨。     

原发性肺黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的:研究肺原发性黏膜相关淋巴组织(MALT)B细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断。方法:对1例原发性肺黏膜相关淋巴组织结外边缘带B细胞型淋巴瘤进行组织病理学观察、免疫组化检测及文献复习。结果:镜下幼稚淋巴细胞弥漫性增生,主要由中心细胞样淋巴细胞组成,部分像小淋巴细胞,散在转化的中心母细胞及浆样细胞和成熟的浆细胞。瘤细胞浸润肺泡壁和支气管上皮形成淋巴上皮病变,并见反应性淋巴滤泡及瘤细胞侵蚀生发中心(滤泡植入)。免疫组化:CD20(+),CD5(-),CD45RO(-),CD10(-),CyclinD1(-),Cytoker-atin上皮(+),CD21(+)。结论肺原发性黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤是一种少见的低度恶性肿瘤,缺乏特异的临床表现,确诊有赖于组织病理学、免疫学检测,应与肺假性淋巴瘤、小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)等进行鉴别。     

涎腺淋巴上皮瘤样癌

对 5例涎腺淋巴上皮瘤样癌进行临床病理和免疫组织化学染色观察。其是一种具有特殊组织学表现的低分化或未分化癌 ,浸润的淋巴细胞以T细胞为主。肿瘤预后与肿块大小、发生部位、浸润程度及有否淋巴结转移有关。诊断应与良性淋巴上皮病变、转移或浸润性低分化鳞癌及恶性淋巴瘤进行鉴别。     

多药耐药相关蛋白基因在非小细胞肺癌中的表达

探讨多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）基因表达与非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）多药耐药（ＭＤＲ）发生的关系。采用半定量逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）和免疫组织化学染色方法，结合体外化疗药敏实验，检测３２例ＮＳＣＬＣ中ＭＲＰ基因表达水平和对９种化疗药物敏感性。结果：ＮＳＣＬＣ中ＭＲＰｍＲＮＡ表达阳性率为７１．９％，癌旁肺组织中为１０％；ＭＲＰ蛋白表达阳性率为６５．６％，在肿瘤细胞胞膜和胞浆内均有表达，癌旁肺组织中未见表达；中～高分化癌中ＭＲＰｍＲＮＡ和蛋白表达明显高于低分化癌（Ｐ＜０．０５）；ＮＳＣＬＣ中ＭＲＰｍＲＮＡ表达和ＭＲＰ蛋白表达呈正相关（ｒ＝０．９７，Ｐ＝０．０００１）。ＮＳＣＬＣ中对长春新碱、足叶乙甙和阿霉素耐药组，其ＭＲＰ蛋白表达率明显高于敏感组（Ｐ＜０．０５）。表明ＭＲＰ基因表达是非小细胞肺癌原发性多药耐药的重要参与因素，它的过度表达通过转录水平和翻译水平调节实现，ＮＳＣＬＣ对长春新碱、足叶乙甙和阿霉素耐药的重要原因是ＭＲＰ蛋白表达，ＭＲＰ基因检测和体外化疗药敏实验对进一步阐明肺癌耐药机理有重要意义