一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的:观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮(NO)及过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)的变化,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法:采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型,分别测定假手术组、缺血4h组、缺血4h再灌注1h组及再灌注4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、NO₂^-/NO₃^-含量变化;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及ONOO^-体内生成标志物硝基酪氨酸(NT)的变化。结果:肢体缺血再灌注后1h和4h肺组织中MDA和NO₂^-/NO₃^-的含量显著高于对照组和单纯缺血组(P＜0.05),而SOD活性则显著低于此两组(P＜0.05),并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO^-产生,脂质过氧化增强,提示ONOO^-参与介导此种肺损伤。     

吸烟大鼠一氧化氮合酶和一氧化氮的变化

目的:观察吸烟对大鼠肺组织iNOS、eNOSmRNA和蛋白表达以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO的影响, 探讨不同类型的NOS在吸烟所致慢性气道炎症中的作用。方法:选用Wistar大鼠80只随机分为对照组, 被动吸烟组, iNOS抑制剂L-NIL干预组及NOS抑制剂L-NAME干预组。用免疫组化法检测iNOS及eNOS的蛋白表达, 用RT-PCR检测iNOS及eNOSmRNA的表达, 用Griess法测定BALF中的NO^-₂/NO^-₃含量。结果:吸烟大鼠肺组织中iNOSmRNA及其蛋白表达增加, eNOSmRNA及蛋白表达下降, BALF中细胞总数及NO^-₂/NO^-₃显著增加(P＜0.05)。在体实验发现, L-NIL使BALF中细胞总数及NO^-₂/NO^-₃下降(P＜0.05);L-NAME对BALF中细胞总数及NO^-₂/NO^-₃无显著影响(P＞0.05)。结论:吸烟大鼠肺组织iNOSmRNA和蛋白表达增加, eNOSmRNA和蛋白表达减少。活化的iNOS产生大量NO促进炎症发展。     

一氧化氮在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:新西兰种兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克-再灌注损伤模型。连续观察休克前、休克1.5h、再灌注1h、2h、3h时血浆一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO^-₂／NO^-₃)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的动态变化。结果:①休克组再灌注各时限血浆NOS活性、NO^-₂／NO^-₃含量、MDA含量、LDH活性显著高于休克前及休克1.5h;SOD活性显著低于休克前及休克1.5h。②休克组再灌注3h时心、肺组织NOS活性、NO^-₂／NO^-₃含量、MDA含量显著高于对照组;SOD活性显著低于对照组。③牛磺酸(40mg·kg^-1, iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化。④血浆、心肺组织中NO^-₂／NO^-₃含量与MDA含量均呈正相关。结论:NO介导了休克再灌注损伤, 大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应, 牛磺酸的拮抗作用可能与减少NO的生成、抗脂质过氧化有关。     

1, 6-二磷酸果糖抑制阿霉素致大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨1, 6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法: 24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、ADM组、FDP干预组。用比色法测定心肌组织的丙二醛(MDA)含量、NO^-₂/NO^-₃含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;用原位杂交法检测心肌细胞的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达。结果:FDP干预组心肌组织的NO^-₂/NO^-₃含量、MDA含量及心肌细胞的iNOSmRNA表达水平、BaxmRNA表达水平、凋亡数量均明显低于ADM组(P＜0.01), 而其心肌组织的SOD活性、GPx活性及心肌细胞的Bcl-2mRNA表达水平均明显高于ADM组(P＜0.01)。结论:FDP拮抗ADM所致心肌细胞的Bcl-2mRNA表达降低、BaxmRNA表达增加而抑制ADM导致心肌细胞凋亡。     

L-硝基精氨酸对大鼠LPS性肺损伤的实验治疗研究

目的:观察一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸(L-NA)对LPS性肺损伤的影响。方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)复制急性肺损伤大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、LPS模型组、L-NA高剂量(20mg/kg)、中剂量(10mg/kg)、低剂量(5mg/kg)治疗组,经腹腔注射,实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时取静脉血测定血浆中NO₂^-/NO₃^-含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-NA的治疗作用。结果:L-NA可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO₂^-/NO₃^-含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,减轻肺损伤。结论:L-NA对LPS性肺损伤具有治疗作用,且随剂量增大作用增强。     

大鼠肺纤维化形成过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化

目的:观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法:气管内一次性滴注平阳霉素(5mL/kg),观察注后7、14、21、30d和70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量,出、入肺血NO₂^-/NO₃^-含量以及14d组肺泡巨噬细胞培养上清液中NO₂^-/NO₃^-含量和肺间质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化阳性细胞数量的变化。结果:7d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量与对照组比无明显差异,14d组高于对照组(P＜0.05),21d组、30d组和70d组更为明显(均P＜0.01)。7d组、14d组出肺血NO₂^-/NO₃^-含量明显高于对照组(均P＜0.01),入肺血NO₂^-/NO₃^-含量明显低于对照组(均P＜0.01),21d组出肺血NO₂^-/NO₃^-含量的变化无明显差异(P＞0.05),入肺血仍较低(P＜0.01),30d组和70d组出、入肺血NO₂^-/NO₃^-含量与对照组无明显差异(P＞0.05)。14d组大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液中NO₂^-/NO₃^-含量明显高于对照组(P＜0.01)。14d组大鼠肺间质iNOS免疫组化阳性细胞增多。结论:大鼠肺纤维化形成过程中,先有肺内NO生成增多,后出现肺纤维化;在肺纤维化形成后,肺内NO趋向恢复。肺内NO增多与肺泡巨噬细胞释放NO能力增加、肺内iNOS的增多有关。肺内NO的大量生成可能是促使肺纤维化形成的因素之一。     

一氧化氮在实验性NIDDM大鼠心肌病变中的变化

目的:用非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型,研究一氧化氮(NO)、构建型一氧化氮合酶(cNOS)与NIDDM早期心肌病关系。方法:给大鼠尾静脉注射小剂量链尿佐菌素,使大鼠糖耐量异常,然后加喂高热量食物,引起大鼠肥胖,饲养8周,可形成类似NIDDM模型。观察实验性NIDDM大鼠心肌超微结构、心肌NO产物NO₂^-/NO₃^-、cNOS表达的变化。结果:①透射电镜观察发现,NIDDM大鼠心肌有超微结构改变,例如:线粒体肿胀、心肌闰盘间隙增宽。②NIDDM大鼠心肌组织NO₂^-/NO₃^-水平显著低于正常对照大鼠(P＜0.01),L-精氨酸组心肌组织NO₂^-/NO₃^-显著高于NIDDM组(P＜0.01)。③NIDDM大鼠心肌组织cNOSmRNA表达显著低于正常对照大鼠(P＜0.01)。结论:NIDDM早期存在心肌病变,NO与其发生机制有关,L-精氨酸对NIDDM大鼠心肌病有一定的防治作用。     

氨基胍等对严重烧伤大鼠一氧化氮表达及烧伤休克的影响

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂与严重烧伤大鼠体内NO产量、NOS表达以及平均动脉压(MAP)变化的关系。方法:复制大鼠重症烧伤模型,检测应用非选择性NOS抑制剂L-NAME和选择性诱生型NOS(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)后大鼠血液中NO代谢产物(NO₂^-／NO₃^-)以及肺和十二指肠组织中神经型NOS(nNOS)mRNA的表达水平,同时测定各组大鼠的MAP。结果:烧伤后大鼠血液中NO₂^-／NO₃^-含量显著增高,L-NAME和AG都能抑制NO₂^-／NO₃^-的升高,P<0.01;烧伤后nNOS的mRNA表达在肺和十二指肠中均有不同程度升高,AG和L-NAME使nNOS表达增加,L-NAME作用更为显著,P<0.01;烧伤后大鼠MAP略有上升,然后进行性下降,L-NAME组大鼠MAP显著升高,但于3h后急剧下降,AG组大鼠MAP下降速度明显低于对照组。结论:结构型NOS(cNOS)与iNOS在烧伤休克病理生理过程中的作用明显不同,iNOS活性过度增高与烧伤休克发病关系密切。     

大鼠严重烧伤后体内一氧化氮水平变化与预后的关系

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在严重烧伤早期大鼠体内的变化规律及其与预后的可能联系。方法:检测严重烧伤前后大鼠血液中NO代谢产物NO^-₂/NO^-₃及脑、肺脏和十二指肠组织中神经型(nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的水平,同时统计各组大鼠的存活率。结果:烧伤后大鼠血液中NO^-₂/NO^-₃水平显著增高,非选择性NOS抑制剂L-NAME和选择性iNOS抑制剂氨基胍(AG)对其均有抑制作用,以L-NAME为甚;nNOS蛋白在伤后部分升高,L-NAME和AG均轻度上调nNOS水平;iNOS在正常组织中不表达,烧伤后表达异常增高,L-NAME和AG对此均无影响;与对照组比较,AG组大鼠存活时间延长,L-NAME组存活时间缩短。结论:严重烧伤后的血管扩张、血压降低和血管反应性低下与iNOS蛋白水平过度增高及其释放的大量NO关系密切。     

补体C5b-9抗血清对抗胸腺细胞血清性肾炎大鼠肾组织一氧化氮合成及其病变的影响

目的: 探讨抗鼠补体C5b-9复合物抗血清对系膜增生性肾炎大鼠肾组织合成一氧化氮 (NO)及其病变的作用。方法: 复制大鼠系膜增生性肾小球肾炎即抗胸腺细胞血清性肾炎 (ATSN)模型 ,用抗大鼠C5b-9复合物抗血清处理 ,观察其对ATSN大鼠NO相关指标及其病变的影响。结果: 抗鼠C5b-9复合物抗血清既能减少ATSN大鼠肾组织诱生性NO合酶 (iNOS)mRNA的表达和大鼠尿液中硝酸盐 /亚硝酸盐 (NO₃^- /NO₂^- )排泄量 ,还能减低大鼠肾组织病变的程度。NOS抑制剂L -NAME也可降低尿NO₃^- /NO₃^- 排泄量 ,同时减轻肾组织病变程度。结论: 抗鼠C5b-9复合物抗血清能够抑制肾细胞NO的合成及其肾小球系膜细胞的增生。     

糖尿病大鼠睾丸病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的:研究糖尿病睾丸的病理变化及其发生机制。方法:用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩及生精阻滞;透射电镜下主要见到支持细胞线粒体与内质网扩张、胞浆内内含物形成;睾丸组织的SOD、GSH-PX活性实验组低于对照组,NOS活性及NO、MDA含量实验组高于对照组。结论:糖尿病大鼠睾丸病变主要为支持细胞受损及生精障碍,其可能与脂质过氧化作用及NO所致的损伤有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠膈肌的保护作用。方法: 用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠膈肌的形态学改变,并测定膈肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:糖尿病大鼠膈肌线粒体SDH、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高;电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化。EGb治疗组病变明显减轻。与糖尿病组比较,膈肌线粒体SDH、SOD活性升高,NOS活性及NO、MDA含量下降。结论: EGb通过减轻自由基和过量一氧化氮对膈肌线粒体造成损伤,提高SDH活性,改善线粒体呼吸链的功能,从而对糖尿病大鼠膈肌起到保护作用。     

香菇多糖对糖尿病大鼠心肌损伤影响的实验研究

目的:研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:用光镜和透射电镜观察LNT对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌的形态学改变, 并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解, 心肌间质纤维增生;电镜下主要表现为心肌线粒体扩张, 嵴变短, 肌原纤维溶解, 间质胶原纤维增生, SOD活性下降, NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗组心肌纤维损伤及间质纤维增生明显减轻, 心肌组织内SOD活性LNT治疗组明显高于糖尿病组, NOS活性及MDA、NO含量LNT治疗组低于糖尿病组。结论:LNT可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的：研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法：用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠心肌形学改变,并测定心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷膛甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果：光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性,间质纤维增生,透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短,内质网扩张,骨原纤维破坏,间质胶原纤维增生。SOD、GSH－Px活性下降,NOS活性及NO、MDA含量增加。结论：糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏,间质纤维增生,脂质过氧化作用及NO所致的损伤可参与其中。     

S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性改变的影响

目的:探讨S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性改变的影响。 方法:给大鼠腹腔注射ADM(10.0 mg·kg^-1)1次，给ADM处理的大鼠静脉注射不同剂量的SMT(每天1次，共3次)进行干预。用分光光度法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、NO2-/NO3-含量、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性、铜-锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、一氧化氮合酶活性；用酶的速率法测定血清肌酸激酶(CK)的同功酶CK-MB活性；用逆转录-聚合酶链反应方法检测心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。 结果:SMT(5.0，10.0，20.0 mg· kg^-1)3个干预组心肌组织MDA含量、NO2-/NO3-含量、iNOS活性及血清CK-MB活性明显低于ADM组(P<0.01)，而其心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达水平及其酶活性明显高于ADM组(P<0.01)。 结论:SMT拮抗ADM抑制心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达而拮抗ADM抑制这些酶的活性。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的： 研究银杏叶提取物(EGB)对实验性2型糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法: 雄性SD大鼠39只，随机分为4组: 正常对照组、高脂组、糖尿病对照组和EGB治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素（STZ） 诱导2型糖尿病大鼠模型， EGB治疗组给予EGB 8 mg·kg^-1·d^-1治疗8周。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠肝组织的形态学改变，并检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及MDA、NO含量。结果: 糖尿病组光镜下主要表现为肝细胞脂肪变性明显，出现大量脂肪空泡，胞浆内糖原颗粒减少或消失。电镜下主要表现为肝细胞核固缩，胞浆内含大量脂滴，细胞器明显减少，贮脂细胞明显增生，胶原纤维增生。肝组织内GSH-PX、SOD、CAT活性明显低于正常对照组，MDA、 NO含量及总NOS、iNOS 活性显著高于正常对照组； EGB治疗组肝脏组织病理改变较轻，GSH—PX、SOD、CAT 活性明显高于糖尿病组，MDA、NO含量及总NOS、iNOS 活性显著低于糖尿病组。结论: EGB对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用、抗脂质过氧化作用和抑制NO的过多产生可能在其中起重要作用。     

监测SARS患者血MDA、NO和iNOS水平及其意义

目的 :监测SARS患者血清丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)浓度并探讨其意义。方法 :采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA、硝酸还原酶法测定NO、酶联免疫吸附法定量测定iNOS ,检测早期、恢复期SARS患者以及出院后SARS随访者 ,一线未患SARS医护人员 ,健康体检者血清中MDA、NO和iNOS含量。结果 :SARS早期血清MDA含量显著高于恢复期 (P <0 0 1) ,恢复期均高于出院后随访时和一线医护人员与体检者(P <0 0 1)。SARS早期组NO水平高于其他各组 (P <0 0 5 ) ,恢复期组、随访组均与一线医护人员组和健康对照组有显著差异 (P <0 0 1)。SARS早期iNOS含量高于其他各期 (P <0 0 1) ,恢复期与一线医护人员有显著差异 (P <0 0 5 ) ,其余组间两两比较均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :SARS的发病机制中病理损伤与自由基有关。     

肠系膜淋巴管结扎对大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的拮抗作用。方法：雄性Wistar大鼠45只，均分为结扎组、未结扎组、假手术组，以失血、LPS复制二次打击模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24 h，所有大鼠颈总动脉放血，进行血气分析；从左肺收集支气管肺泡灌洗液（BALF），观察WBC、NO及其合酶、SOD、MDA以及肺泡通透性指数等指标的水平；右肺制备10%组织匀浆，检测MPO、ATPase活性等指标；观察右肺后叶超微结构。结果：二次打击后，未结扎组动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量以及肺匀浆MPO活性、肺通透性指数均显著高于假手术组，动脉血pH、PaO2、BALF中SOD、肺匀浆ATPase活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠BALF中细胞总数及PMN、MDA、NO2-/NO3-含量、肺通透性指数均显著高于假手术组，BALF中SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）。但结扎组大鼠动脉血pH、PaO2、肺匀浆ATPase活性显著高于未结扎组，动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量、肺通透性指数及肺匀浆MPO显著低于未结扎组（P<0.01，P<0.05）；且肺血管内皮细胞损伤程度较未结扎组轻微。结论：肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的急性肺损伤。提示二次打击的肠系膜淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠心肌损伤的拮抗作用

目的：研究氨基胍（AG）对糖尿病大鼠心肌保护作用的机制。 方法：用透射电镜观察AG对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌形态学改变的影响，并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及丙二醛(MDA)含量，采用Western blotting法检测ONOO-标志物-硝基酪氨酸(NT)蛋白质在心肌组织中的含量。 结果：电镜下可见模型组大鼠心肌细胞核周围水肿，部分肌节断裂消失，Z线模糊或消失，心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失；SOD含量变化无统计学差异，NOS、iNOS活性，MDA和NT蛋白质含量大于对照组。AG组心肌组织形态学病变较轻，心肌细胞线粒体嵴部分消失，肌纤维排列较整齐，仅见少量脂滴沉着；AG治疗组NOS、iNOS活性及MDA含量低于模型组；NT含量低于模型组。 结论：AG可能通过抗脂质过氧化作用和降低ONOO^-水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤

 目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响及其机制。方法 用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ,27mg/kg体重）建立2型糖尿病大鼠模型。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC（50mg/kg）1次,1周后取血浆检测血糖。取胰腺组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量;应用免疫组化和Western blot等检测胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及硝基化酪氨酸（NT）的水平;流式细胞术检测胰岛β细胞凋亡百分率。结果 糖尿病大鼠血糖、MDA水平均显著高于对照组（P﹤0.01）;SOD和GSH-PX水平明显低于对照组（P﹤0.01）;胰岛组织中iNOS表达水平（0.37±0.06）和NT生成量（0.24±0.01）均较对照组（0.11±0.01）和（0.12±0.01）明显增多（P<0.01）。PDTC治疗后血糖明显降低,MDA明显减少（P＜0.01）;而SOD、GSH-PX水平明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;胰岛组织中iNOS表达及NT生成均明显减少（P＜0.01）;胰岛β细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）。结论 PDTC可以降低血糖,减轻大鼠体内氧化应激反应,减少糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。