真空管采血放置时间对K~+Na~+Cl~-Ca~(2+)pH的影响

目的:为了解真空管采血室温放置时间对K+、Na+、Cl-、Ca2+、pH的影响。方法:用离子选择电极法测定真空管采血后于血清析出时、2h、4h、8hK+、Na+、Cl-、Ca2+、pH的值。结果:本试验结果显示血钠、氯、pH值变化不明显,且无显著性差异。离子钙2h内下降(P<0.05),然后变化差异无显著性(P>0.05)。血钾呈现波浪式变化,2h内升高(P>0.05),然后下降(P<0.05),但随后又上升(P<0.05)且差异有显著性。结论:应采用真空管采血并尽快测定。     

穿心莲提取液对缺血-再灌注心肌细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)的作用

阻断犬冠脉左前降支90min后再灌注60min，发现较持续缺血150min其缺血区细胞内Ca~(2+)、Na~+增加，K~+、Mg~(2+)显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血45min时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ca~(2+)降低（P＜0.05），Na~+明显降低、K~+显著升高（P＜0.01），Mg~(2+)增加（P＜0.05）。室性心律失常发生率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止心肌缺血─再灌注过程中细胞内Na~+、Ca~(2+)增加，K+、Mg~(2+)丢失。这可能是其减少再灌注性心律失常的重要机制之一。     

牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

在人工生物膜—脂质体上观察了牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响。结果表明,牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响呈双向性,即低Ca~(2+)浓度(5μmol/L)时促进,而高Ca~(2+)浓度(5mmol/L)时抑制脂质体聚集。牛磺酸的上述作用受脂质体内Na~+和K~+浓度的影响。实验结果提示,牛磺酸具有缓冲Ca~(2+)效应的作用,这可能是牛磺酸能有效调节细胞钙稳态的机理之一。     

消炎痛对大鼠肝线粒体呼吸活性和Ca~(2+)摄取的影响

本文观察了消炎痛对正常和CCl_4损伤大鼠肝线粒体呼吸活性和钙离子摄取的影响。经消炎痛预处理的大鼠,CCl_4损伤后,肝线粒体仍维持较好的呼吸活性和Ca~(2+)的摄取能力。在不加CCl_4损伤的大鼠,经消炎痛预处理,其肝线粒体的呼吸活性也有变化。提示,消炎痛有可能通过改善线粒体的功能,保证能量供应而起保护作用。     

Ca~(2+)对大鼠离体肝细胞和脂质体脂质过氧化的影响

Ca~(2+)对Fe~(2+)—抗坏血酸引起的大鼠离体肝细胞膜脂质过氧化(LPO)呈现低浓度促进,高浓度抑制的双相效应,而对H_2O_2引起的LPO呈现剂量依赖的抑制作用。Ca~(2+)对Fe~(2+)—抗坏血酸引起的中性和带负电脂质体(PC和PC/DCP)的LPO也呈现促进一抑制的双相反应,而对带正电脂质体(PC/SA)仅呈现剂量依赖的抑制作用。实验结果表明,Ca~(2+)对膜LPO的形成具有显著影响,其效应与Ca_1~(2+)浓度、膜磷脂组成和自由基发生系统的种类有关。     

关于糖尿病心肌病Ca~(2+)与K~+电生理改变的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是一种特异性心肌病,主要是因高血糖导致的心脏微血管病变和心肌代谢紊乱,特点为左心室肥厚和舒张功能障碍,伴或不伴收缩功能不全。目前认为DCM的发生发展涉及多种机制,如能量代谢紊乱,电生理改变,氧化应激,RAS异常激活等。DCM患者易合并多种心律失常,且心电图常显示T波异常、QT间期延长等现象,这与电生理机制异常密切相关。DCM的电生理改变主要涉及Ca2+超载与ATP敏感性钾通道功能异常。     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

心肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶研究进展

在正常心肌舒张期,心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)将Ca2+从胞质中摄回肌浆网中,在心肌肥厚、心力衰竭等病理生理过程中有多条信号通路对SERCA2a进行调节,使其活性和表达量下调。通过转基因及药物治疗上调SERCA2a的表达,可能会成为心力衰竭等疾病治疗的新手段。     

E Coli内毒素和山莨菪碱对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

内毒素或山莨菪碱单独使用均不引起磷脂酰胆碱—磷脂酸—胆固醇脂质体的聚集反应。但内毒素与脂质体预先孵化,明显促进Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应,其效应呈剂量依赖关系。山莨菪碱与脂质体预先孵化,对Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应无明显影响,但显著抑制内毒素对Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应的促进作用。山莨菪碱对内毒素的抑制效应呈剂量依赖关系。     

甲胎蛋白对人肝癌Bel7402细胞Ca~(2+)浓度的影响

目的:研究甲胎蛋白(alpha-fetoproteinAFP)对人肝癌细胞信息传递物质Ca2+浓度的影响。方法:采用由脐带血血清中提纯的AFP作用于体外培养的人肝癌Bel7402细胞,通过共聚焦显微镜扫描,观察不同时间细胞内Ca2+浓度的变化。结果:在AFP作用4min时能显著提高Bel7402细胞内Ca2+浓度,与对照组比较升高204.1%,随后缓慢下降,到作用10min时降到正常水平。结论:AFP能通过改变细胞Ca2+浓度从而调节人肝癌Bel7402细胞内信息传递。     

猫爪草皂苷对结肠癌LoVo细胞凋亡和细胞内Ca~(2+)浓度的影响

目的:探讨猫爪草皂苷(Radix ranunculus tenate saponins,RRTS)对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的调控作用及其机制.方法:按猫爪草皂苷浓度分为1、10、100、500 μg·ml-14个处理组和对照组(未加猫爪草皂苷),处理LoVo细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞增殖的抑制情况;流式细胞仪(FCM)进行细胞周期分析并计算凋亡率;激光共聚焦(LCSM)测定皂苷对LoVo胞内Ca2+浓度的影响.结果:与对照组比较,猫爪草皂苷处理组可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多;对LoVo细胞的增殖抑制作用增强,随着浓度的增加凋亡率增加,可看出细胞阻滞在G1期,随着给药浓度的增加,细胞凋亡峰(AP峰)越来越明显.作用于LoVo细胞4 h后,胞内Ca2+明显上升,4 h.8 h时略有下降,但仍维持在较高水平(P<0.001).结论:猫爪草皂苷具有明显抑制人结肠癌LoVo细胞增殖和诱导凋亡作用,引起凋亡的途径可能与Ca2+的增加有关.     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

普萘洛尔对去甲肾上腺素性心肌损害心肌细胞膜结合Ca~(2+)影响的研究

目的 :探讨普萘洛尔防治去甲肾上腺素性心肌损害的作用机理。方法 :兔经耳静脉滴注去甲肾上腺素 1ml/ kg,持续 90 min,同时设普萘洛尔预防组和生理盐水对照组。动物用药后 4 8h处死 ,取心室肌观察心肌细胞膜 Ca2 + 结合情况。结果 :去甲肾上腺素组线粒体内大量 Ca2 + 积聚 ,肌膜、肌浆网膜及闰盘上均无 Ca2 + 沉淀物 ,普萘洛尔可明显改善上述现象。结论 :普萘洛尔对去甲肾上腺素性心肌损害的保护作用与防止膜结合 Ca2 +丢失及细胞内 Ca2 +积聚等有关     

金属硫蛋白对离体大鼠心肌细胞和蛋白重组脂质体Na~+—Ca~(2+)交换的影响

我们以前的工作发现,诱导大鼠内源性合成MT和外源性补充MT均显著缓解心脏的缺血—再灌注损伤和缺钙—复钙损伤,明显抑制细胞内钙超负荷的发生,但其作用机制还不清楚。本工作在离体成年大鼠心肌细胞和蛋白重组脂质体上观察MT对Na~+—Ca~(2+)交换的影响,探讨MT在维持细胞内钙稳态中的作用。     

人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输

用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。     

心肌细胞核Ca~(2+)-ATP酶活性特征的研究

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心梗后心衰对心肌肌浆网Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的影响

目的 探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心梗后慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道(RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,术后1周开始分别给以卡维地洛(6mg·kg~(-1)·d~(-1))、培哚普利(4mg·kg~(-1)·d~(-1))、特拉唑嗪(2mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡维地洛(6mg·kg~(-1)·d~(-1))+培哚普利(4mg·kg~(-1)·d~(-1))联合干预9周,观察血流动力学、左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度的变化.结果 与假手术组相比,心衰组左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.01),左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度显著降低(P<0.01).卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP(P<0.01),升高+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)(P<0.01),并升高左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度(P<0.01),联合干预变化更明显(P<0.01).特拉唑嗪组对上述指标无明显影响(P>0.05).左室心肌sRCa~(2+)泵活性与+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著正相关(r=0.596,r=0.684,P<0.01).结论 β受体阻滞剂卡维地洛和血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利长期联合干预心梗后慢性心衰,能够改善血流动力学和心肌SR Ca~(2+)泵活性,增加RyR_2密度,优于任何单一药物干预.

Abstract：

Objective To study the effects of carvedilol combined with perindopril on Ca~(2+) pump activity and the density of Ca~(2+)-release channel ryanodine receptor (RyR2) in the myocardial sarcoplasmic reticulum (SR) in rats with chronic heart failure caused by myocardial infarction. Methods Rat models of chronic heart failure established by left coronary artery ligation were divided into different groups and treated with carvedilol (6 mg·kg~(-1)·d~(-1)), perindopril (4 mg·kg~(-1)·d~(-1)), terazosin (2 mg·kg~(-1) ·d~(-1)), or the combination of carvedilol (6 mg·kg~(-1) ·d~(-1) and perindopril (4 mg·kg~(-1) ·d~(-1) for 9 weeks. Another 12 rats with sham operation served as the sham-operated group. The hemodynamic parameters, activity of SR Ca~(2+) pump, and RyR2 density were determined. Results Compared with shame-operated group, the rats with chronic heart failure showed significantly increased left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) (P<0.01) and decreased +dP/dtmax, -dp/dtmax, activity of SRCa~(2+)pump and density of RyR2 (P<0.01). Both monotherapies with carvedilol and perindopril attenuated the increment ofLVEDP, and significantly increased+dp/dtmax, -dp/dtmax, activity of SR Ca~(2+) pump and density of RyR2 (P<0.01). Combined treatment even further enhanced the therapeutic effects, whereas terazosin produced no obvious effect. The activity of SR Ca~(2+) pump was strongly correlated to +dp/dtmax and -dp/dtmax (r=0.596 and 0.684, respectively, P<0.01). Conclusion Prolonged treatment with p$-blocker carvedilol in combination with ACE inhibitor perindopril may improve the hemodynamic parameters, enhance Ca~(2+) pump activity and increase the density of RyR2 of myocardial SR more effectively than either monotherapy in preventing and treating chronic heart failure following myocardial infarction.     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

Ca~(2+)-ATP酶和糖尿病

糖尿病是一种常见多发的慢性代谢性疾病，由于体内胰岛素缺乏或相对不足形成持续性高血糖的病症．继而导致一些组织器官的代谢异常功能障碍及形态学上改变。最新资料表明，全球糖尿病患者正以每年500万例数量增长，糖尿病的治疗刻不容缓。虽然糖尿病发病机制尚未完全清楚，但学者们从基因调控，细胞生物学等不同领域探索其发展过程、致病机制，以减少糖尿病及其并发症对人类的危害。