雌激素及相关化合物干预骨关节炎作用机制：关节保护与骨软骨细胞的修复

背景：雌激素通过成骨细胞、破骨细胞、细胞分泌的因子,以及多条骨代谢调控途径参与了骨关节炎骨代谢的调控。目的：综合阐述雌激素及雌激素相关化合物在关节保护、骨与软骨细胞的修复、滑膜炎症的抑制等方面对骨关节炎的作用。方法：作者检索1992至2014年PubMed、Embase、Elseveir数据库文献。检索词为：“Osteoarthritis, Estrogens,Matrix Metal oproteinases,Interleukins,Tumor Necrosis Factor-alpha”。按照事先制定的标准逐一评价纳入研究的文献,提取有效资料进行综合分析。结果与结论：雌激素可通过增加成骨细胞中骨保护素和核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制破骨性骨吸收,防止骨关节炎的发生和进展。雌激素能上调抗破骨细胞的细胞因子,而下调亲破骨细胞的细胞因子,通过Wnt与骨形态发生蛋白信号系统也参与骨关节炎患者骨代谢的调控。雌激素可以通过下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素,从而间接抑制基质金属蛋白酶类的产生,对关节软骨起到保护作用。外源性雌激素通过抑制骨的吸收可能会有助于延缓骨关节炎的发展。雌激素和雌激素相关的化合物在骨关节炎进展的后期阶段可能会抑制滑膜炎症和炎症递质导致的软骨流失。     

脉冲电磁场对成骨和破骨代谢的影响

背景:脉冲电磁场对成骨细胞、破骨细胞、骨基质合成均有明显作用。目的:旨在探究脉冲电磁场在成骨和破骨代谢中的作用以及治疗骨质疏松的机制,以促进其临床应用。方法:由第一作者应用计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库和万方数据库1997-05/2011-08相关文献。在标题、摘要、关键词中以"pulsed electromagnetic field(PEMFs),bone metabolism,osteoporosis,osteoblast,osteoclast,bone marrow mesenchymal stem cells(BMMSCs)"或"脉冲电磁场,骨代谢,骨质疏松,成骨细胞,破骨细胞,骨髓间充质干细胞"为检索词进行检索。选择文章内容与脉冲电磁场有关者,同一领域文献则选择近期发表在权威杂志文章进行分析。结果与结论:初检得到389篇文献,根据纳入标准选择关于假体无菌性松动分析及处理的46篇文献进行综述。脉冲电磁场可促进成骨代谢,抑制破骨代谢,参与调节转化生长因子β,白细胞介素6等骨代谢相关的细胞因子,促进骨基质形成,改善骨生长微环境,对骨髓间充质干细胞的增殖分化亦有促进作用。推测脉冲电磁场治疗骨质疏松及其并发症有重要的临床价值。     

骨形成与吸收过程中的代谢生化标记物

目的：介绍近20年来国内外关于反映骨形成与吸收的代谢生化标记物的研究概况,以及对诊断代谢性骨病及分型、预测骨丢失和骨折的危险性、监测药物疗效的意义.资料来源：应用计算机检索Pubmed网站1980年以来相关文章,限定文章语言种类为“English”,检索词为“biochemical markers”,“bone turnover”,“osteoporosis”;应用计算机检索中文医学期刊网1980年以来相关文章,检索词为“骨代谢”,“标志物”.资料选择：对资料进行初审,选取目前常用的反映骨形成及吸收的生化标志物.纳入标准：①为骨基质成分.②由成骨细胞和破骨细胞活动而释放至血和尿中.③有明确的测量方法.④有临床指导意义.资料提炼：共收集到英文相关文献405篇,按上述标准纳入19篇;中文相关文献12篇,纳入2篇.其余文献均被排除.资料综合：21篇文章中10篇为机制方面的研究,3篇为测量方法研究,8篇为临床研究.共收集了10个相关指标,其中4个与骨形成相关,6个与骨吸收有关.结论：骨代谢的生化标志物是由成骨细胞和破骨细胞活动而释放至血和尿中的骨基质成分,可以反映整体骨转换率,对诊断代谢性骨病及分型、预测骨丢失和骨折的危险性、监测药物疗效等均有重要的意义.     

Wnt信号通路拮抗剂Dkk1调节骨代谢的最新进展

背景:Dickkopf-1(Dkk1)是一种Wnt信号通路的可溶性胞外抑制剂,可以通过竞争性地结合Wnt蛋白的共同受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6来阻断经典Wnt/β-catenin途径,进而调控Wnt/β-catenin途径下游靶基因的转录。目的:将Dkk1调节骨代谢的最新进展作一综述,为骨疾病的抗Dkk1治疗提供理论基础。方法:电子检索CBM和Medline数据库中1995至2012年关于Dkk1对骨代谢调节作用的文章,检索词为"Dkk1;骨重塑;骨疾病"和"Dkk1;bone remodeling;bone diseases"。纳入关于Dkk1调节骨代谢的高质量文献,排除重复发表文献。结果与结论:初始检索118篇文献,按纳入排除标准筛选后,选出36篇文献进行综述。骨组织时刻处于动态的重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞的相互作用决定着骨形成和骨吸收之间的平衡。Dkk1可阻断Wnt/β-catenin信号通路、抑制骨形成,同时又通过与骨保护素/核因子ΚB受体活化因子配体/前体细胞表面受体轴的串话作用促进破骨细胞的分化与成熟。促进骨形成、抑制骨吸收是抗Dkk1治疗骨代谢相关疾病引起骨质缺失的主要机制与思路,且临床试验结果良好,Dkk1是一个非常有潜力的骨代谢疾病治疗靶点。     

骨形成与吸收过程中的代谢生化标记物

目的:介绍近20年来国内外关于反映骨形成与吸收的代谢生化标记物的研究概况,以及对诊断代谢性骨病及分型、预测骨丢失和骨折的危险性、监测药物疗效的意义。资料来源:应用计算机检索Pubm ed网站1980年以来相关文章,限定文章语言种类为“English”,检索词为“biochem ical m arkers”,“boneturnover”,“osteoporosis”;应用计算机检索中文医学期刊网1980年以来相关文章,检索词为“骨代谢”,“标志物”。资料选择:对资料进行初审,选取目前常用的反映骨形成及吸收的生化标志物。纳入标准:①为骨基质成分。②由成骨细胞和破骨细胞活动而释放至血和尿中。③有明确的测量方法。④有临床指导意义。资料提炼:共收集到英文相关文献405篇,按上述标准纳入19篇;中文相关文献12篇,纳入2篇。其余文献均被排除。资料综合:21篇文章中10篇为机制方面的研究,3篇为测量方法研究,8篇为临床研究。共收集了10个相关指标,其中4个与骨形成相关,6个与骨吸收有关。结论:骨代谢的生化标志物是由成骨细胞和破骨细胞活动而释放至血和尿中的骨基质成分,可以反映整体骨转换率,对诊断代谢性骨病及分型、预测骨丢失和骨折的危险性、监测药物疗效等均有重要的意义。     

低氧与成骨及破骨细胞代谢

背景:越来越多的研究发现低氧与骨质疏松症的发生密切相关。目的:总结低氧对成骨及破骨细胞骨代谢的影响,进一步阐明低氧在骨质疏松症的发病机制。方法:以"hypoxia,bone metabolism,osteoclasts,osteoblasts,COPD,high altitude,osteoporosis"为英文关键词,以"低氧,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,慢性阻塞性肺疾患,高原,骨质疏松"为中文关键词,检索2007/2011PubMed数据库、万方资源数据库及维普期刊库有关低氧与骨代谢及骨质疏松症文献。结果与结论:低氧可以促进破骨细胞的生成,增强破骨细胞骨吸收能力。低氧对成骨细胞生成的影响与氧浓度及低氧持续时间有关。低氧主要通过诱导低氧诱导因子的产生,而激活其下游一系列基因的表达,调节成骨细胞生成及其功能。慢性阻塞性肺疾患引起的骨质疏松症与低氧、糖皮质激素的应用、全身炎症反应及其他因素有关,高原环境下引起的骨质疏松主要与低氧有关。     

脉冲电磁场对成骨和破骨代谢的影响

背景：脉冲电磁场对成骨细胞、破骨细胞、骨基质合成均有明显作用。目的：旨在探究脉冲电磁场在成骨和破骨代谢中的作用以及治疗骨质疏松的机制,以促进其临床应用。方法：由第一作者应用计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库和万方数据库1997-05/2011-08相关文献。在标题、摘要、关键词中以＂pulsed electromagnetic field（PEMFs）,bone metabolism,osteoporosis,osteoblast,osteoclast,bone marrow mesenchymal stem cells（BMMSCs）＂或＂脉冲电磁场,骨代谢,骨质疏松,成骨细胞,破骨细胞,骨髓间充质干细胞＂为检索词进行检索。选择文章内容与脉冲电磁场有关者,同一领域文献则选择近期发表在权威杂志文章进行分析。结果与结论：初检得到389篇文献,根据纳入标准选择关于假体无菌性松动分析及处理的46篇文献进行综述。脉冲电磁场可促进成骨代谢,抑制破骨代谢,参与调节转化生长因子β,白细胞介素6等骨代谢相关的细胞因子,促进骨基质形成,改善骨生长微环境,对骨髓间充质干细胞的增殖分化亦有促进作用。推测脉冲电磁场治疗骨质疏松及其并发症有重要的临床价值。     

雌激素对骨代谢的调节作用

雌激素对于维持骨吸收与骨形成的平衡具有极其重要的作用。雌激素对骨代谢具有直接作用。雌激素通过破骨细胞和成骨细胞受体,限制骨转换,抑制骨吸收,提高骨密度。雌激素通过骨代谢调节因子、甲状旁腺激素等发挥其间接调节作用。植物雌激素及其衍生物分子结构与雌激素类似,可以与雌激素受体结合发挥雌激素作用。植物雌激素已成为当前雌激素替代疗法的研究热点。     

雌激素对骨代谢的调节作用

雌激素对于维持骨吸收与骨形成的平衡具有极其重要的作用。雌激素对骨代谢具有直接作用。雌激素通过破骨细胞和成骨细胞受体，限制骨转换，抑制骨吸收，提高骨密度。雌激素通过骨代谢调节因子、甲状旁腺激素等发挥其间接调节作用。植物雌激素及其衍生物分子结构与雌激素类似，可以与雌激素受体结合发挥雌激素作用。植物雌激素已成为当前雌激素替代疗法的研究热点。     

Wnt信号通路拮抗NDkkl调节骨代谢的最新进展

背景：Dickkopf-1（Dkk1）是一种Wnt信号通路的可溶性胞外抑制剂,可以通过竞争性地结合Wnt蛋白的共同受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6来阻断经典Wnt/β-catenin途径,进而调控Wnt/β-catenin途径下游靶基因的转录。目的：将Dkk1调节骨代谢的最新进展作一综述,为骨疾病的抗Dkk1治疗提供理论基础。方法：电子检索CBM和Medline数据库中1995至2012年关于Dkk1对骨代谢调节作用的文章,检索词为＂Dkk1;骨重塑;骨疾病＂和＂Dkk1;bone remodeling;bone diseases＂。纳入关于Dkk1调节骨代谢的高质量文献,排除重复发表文献。结果与结论：初始检索118篇文献,按纳入排除标准筛选后,选出36篇文献进行综述。骨组织时刻处于动态的重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞的相互作用决定着骨形成和骨吸收之间的平衡。Dkk1可阻断Wnt/β-catenin信号通路、抑制骨形成,同时又通过与骨保护素/核因子ΚB受体活化因子配体/前体细胞表面受体轴的串话作用促进破骨细胞的分化与成熟。促进骨形成、抑制骨吸收是抗Dkk1治疗骨代谢相关疾病引起骨质缺失的主要机制与思路,且临床试验结果良好,Dkk1是一个非常有潜力的骨代谢疾病治疗靶点。     

低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的机制

雌激素对骨代谢的调节作用很大程度上是通过骨局部因子的变化影响成骨细胞、破骨细胞数量、功能、寿命,进而影响骨形成、骨吸收的偶联。雌激素缺乏诱导成骨细胞形成增加,通过成骨细胞某些因子分泌的改变,间接调节破骨细胞、成骨细胞的功能,从而对骨重建产生影响。脉冲电磁场通过提高骨局部钙离子浓度增强骨局部生长因子的表达,推测电磁场治疗绝经后骨质疏松时,可能具有改变骨局部因子表达的作用,从而通过调节骨局部因子影响骨形成与骨吸收,对绝经后骨质疏松起到治疗作用。但目前尚未见文献报告,有待于进一步证实。     

骨桥蛋白介导机械压力引起的骨吸收

学术背景: 拔牙后, 剩余牙槽嵴的吸收是一个复杂的过程, 压力是引起其吸收的主要原因之一。近年来的研究表明骨桥蛋白是一种压力敏感因子。目的: 从骨桥蛋白入手综述在机械压力改变引起骨吸收情况下, 骨桥蛋白的作用; 骨桥蛋白与骨改建之间的关系、骨桥蛋白与细胞表面受体的作用机制及骨桥蛋白与成骨细胞和破骨细胞之间的关系。揭示应力引起牙槽骨吸收的分子机制, 为临床对剩余牙槽嵴吸收进行分子、基因治疗提供理论依据。检索策略: 应用计算机检索 Pubmed 数据库 1985- 01/2007- 06 的相关文献,检索词为 OPN、mechanical stress、bone resorption, 限制语言种类为 English, 同时检索中文期刊全文数据库 1995- 01/2007- 06 的相关文献, 检索词为: 骨桥蛋白、机械压力、骨吸收。共检索到 52 篇文章, 对资料进行初审, 纳入标准: 与研究骨桥蛋白与机械压力引起的骨吸收改建密切相关。排除标准: 重复研究。文献评价: 计算机初检得到 52 篇文献, 6 篇中文, 46 篇英文。阅读标题和摘要进行初筛, 排除因研究目的与此文无关的 5 篇, 内容重复性的研究 13 篇, 共保留 34 篇文献做进一步分析。所选用的 34 篇文献中主要是研究骨桥蛋白在与机械压力引起的骨吸收改建中作用方面的文章, 其中 6 篇为综述 \ 述评,其余均为临床或基础实验研究。资料综合: ①骨桥蛋白广泛分布于人体组织, 并行使多种生理功能, 近来发现骨桥蛋白是一种机械敏感因子。②骨组织是一种特殊的生物组织,它在失去机械压力刺激(废用性萎缩)和存在机械压力刺激的情况下都能发生骨吸收和骨改建。③骨吸收可以看做机械压力造成的系列分子事件的结果, 骨桥蛋白作为一种主要的蛋白参与骨吸收与骨改建这两种过程。④骨桥蛋白可作为一种趋化因子引致前体破骨细胞迁移到骨表面,并介导与破骨细胞表面整合素的结合而增强骨吸收, 是一种由于机械压力引起的骨丧失的必需分子。⑤骨桥蛋白在成骨细胞与破骨细胞间起信号传导作用。⑥骨桥蛋白可以作为骨形态发生蛋白 2 长期作用的反馈抑制信号而抑制骨的矿化。结论: 骨桥蛋白是压力敏感因子, 在压力刺激引起的骨吸收中起介导作用。     

低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的机制

雌激素对骨代谢的调节作用很大程度上是通过骨局部因子的变化影响成骨细胞、破骨细胞数量、功能、寿命，进而影响骨形成、骨吸收的偶联。雌激素缺乏诱导成骨细胞形成增加，通过成骨细胞某些因子分泌的改变，间接调节破骨细胞、成骨细胞的功能，从而对骨重建产生影响。脉冲电磁场通过提高骨局部钙离子浓度增强骨局部生长因子的表达，推测电磁场治疗绝经后骨质疏松时，可能具有改变骨局部因子表达的作用，从而通过调节骨局部因子影响骨形成与骨吸收，对绝经后骨质疏松起到治疗作用。但目前尚未见献报告，有待于进一步证实。     

运动影响骨转换：促进或抑制骨细胞/破骨细胞的发育和活性

背景：骨转换标志物是骨骼重建过程中,存在于血液或尿液中的产物,可用于评价骨吸收和骨形成率是否正常,提示潜在的骨骼疾病。
　　目的：分析运动对血液和尿样本中骨转换标志物水平的影响。
　　方法：计算机检索PubMed数据库和万方医学网相关文献,英文检索词为“bone formation,bone resorption, alkaline phosphotase,osteocalcin PICP,PINP,hydroxyproline,Pyridinoline,Tartrate resistant acid phosphatase”;中文检索词为“骨形成;骨吸收;碱性磷酸酶;骨钙素;PICP 和 PINP,羟脯氨酸,吡啶啉和脱氧吡啶啉,抗酒石酸酸性磷酸酶”。收集运动对骨形成生化标志物影响的相关文章48篇进行探讨。结果与结论：运动对骨转换的影响主要是对骨形成和骨吸收的影响,通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育,提高或抑制成骨细胞和破骨细胞的活性,对骨重建起加速或延迟的作用。近年来研究表明,运动越来越多地作用于骨骼,而骨转换标志物较之于骨密度更早地出现变化。通过检测血、尿样本中骨转换标志物的水平,了解骨组织新陈代谢的情况,对于评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险,观察药物治疗的疗效,以及代谢性骨病的鉴别诊断等有重要意义。     

骨吸收与骨形成

骨吸收通常与破骨细胞相伴随。破骨细胞性骨吸收是在骨的微环境内进行的复杂分子生物学反应过程。自从20世纪80年代初明确了破骨细胞来源于骨髓干细胞以后,方有可能对骨的破坏机理进行深入研究。成骨细胞是骨形成过程中的重要功能细胞,其主要功能是分泌骨基质(包括胶原及糖蛋白)及进行合成。成骨细胞还参与破骨细胞性骨吸收的调节,两者是骨代谢过程中的重要核心细胞。本文对骨吸收与骨形成过程及其相互关联做了较为全面的阐述。     

骨代谢过程中脂联素的相关作用

目的:脂联素是由脂肪组织分泌的脂源性激素,影响机体许多生理系统和代谢通路,并与许多疾病关系密切。回顾与分析脂联素与骨代谢的关系。资料来源:应用计算机检索Medline数据1995-01/2006-07期间的相关文章,检索词分别为“adiponectin,bone”和“adiponectin,bone mineral density”,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括脂联素的基础或者临床研究文献,然后筛出明显不相关的文献,对余下的文献开始查找全文,进一步判断是否符合纳入标准,纳入标准:①基础研究。②与人类疾病具有相关性临床研究。资料提炼:共检索到163篇与脂联素相关的文章,根据实验研究的质量及与人类疾病的相关性引用78篇文章。包含有关脂联素概述的文章12篇,脂联素与骨代谢的研究33篇,对其中密切相关、有代表性的31篇进行综述。资料综合:①脂联素是由脂肪组织分泌的脂源性激素,具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、降血糖、血脂等作用。②体外研究和动物实验表明脂联素通过抑制破骨细胞的骨吸收活性,增加成骨细胞的活性和骨基质的矿化,增加骨量。脂联素可以从3个不同的途径影响骨代谢:骨骼局部产生的脂联素以自分泌或旁分泌的途径促进骨形成,而循环中的脂联素则以内分泌的抑制骨形成,另外脂联素通过影响胰岛素信号通路间接促进骨的形成,对骨代谢的作用是上述三者综合作用的结果。③临床研究方面,一些学者认为脂联素与骨密度呈负相关,而另一些研究者却末能找到脂联素与骨密度相关的证据。结论:脂联素作为脂肪组织特异性的分泌因子,具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、降血糖、血脂等作用。目前认为脂联素通过内分泌和旁分泌3个不同的途径影响成骨细胞及破骨细胞的活性,参与骨代谢。脂联素在骨组织中生理作用有待于进一步的基础研究和临床试验以证实。总之,脂联素与骨转换、骨密度的相关性,为骨代谢相关疾病的防治提供了新的思路。     

成骨细胞和破骨细胞衰老改变及其在增龄性骨丢失中的作用

背景：认识增龄过程中成骨细胞和破骨细胞变化规律，特别是高龄人群成骨细胞和破骨细胞的生物学特点，对骨质疏松有效合理的防治具有十分重要的意义。目的：回顾关于成骨细胞和破骨细胞数量和活性增龄变化的实验及临床研究结果，明确增龄过程中成骨细胞和破骨细胞的变化规律和衰老特点。数据来源：1995／2003 PubMed，2002／2004年万方数据库，本实验室研究结果。数据提取：PubMed 16篇，万方数据库1篇，本实验室数据。主要观察指标：细胞数量、酶活性、基因表达水平。结果：高龄人群成骨细胞骨形成作用和破骨细胞骨吸收作用对骨骼的影响都逐渐下降，但表现出不同的特点。①骨形成功能持续降低，主要表现为：成骨细胞分裂增生能力降低、基质合成减少、对钙调激素的敏感性降低。这些变化与骨髓中前体细胞的快速减少有关，使高龄人群骨骼中成骨细胞群由于缺乏新生细胞的不断补充而功能退化。②骨吸收功能短暂激活，主要表现为：破骨细胞数量一度增加，而其泌酸和蛋白酶功能基本得以保持。③成骨细胞调节能力降低，主要表现为成骨细胞中RANKL和OPG表达失偶联。结论：破骨细胞激活的机制和破骨细胞二次活跃产生不同骨平衡的意义值得探讨。作为建议，作提倡在基础领域重视骨髓微环境中前体细胞分化增殖的研究。     

应力刺激与骨保护蛋白、核因子κB受体活化因子及其配体骨代谢信号通路

背景:骨保护蛋白、核因子κB受体活化因子及其配体(osteoprote-gerin/ligand of receptor activator of NF-κB/receptor activator of NF-κB,OPG/RANKL/RANK)骨代谢信号通路是对应力敏感的通路之一。不同性质的运动会产生不同的机械应力刺激,影响骨代谢信号通路。目的:观察不同性质的运动对OPG/RANKL/RANK信号通路的影响。方法:由第一作者于2000/2011通过计算机检索CNKI,HighWire和Elsevier数据库中关于"应力刺激与OPG/RANKL/RANK"的相关的论文报告。以"应力刺激,OPG/RANKL/RANK"或"应力刺激,骨代谢"为检索词进行检索。选择的文章内容与应力刺激对信号通路的影响有关,选择相关近期发表的文献或者是发表在权威期刊的文献。共检索到215篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论:运动对骨骼不断产生机械应力刺激,这种机械应力刺激可以通过影响成骨细胞和破骨细胞的OPG/RNAKL/RANK信号调节系统而调节骨组织代谢。但是相关文献中的研究结果不一致,有待进一步的研究。     

破骨细胞及其功能的调控

目的：骨量的减少是骨质疏松症的一个重要表现，破骨细胞作为骨吸收的主要细胞，对于骨量的变化具有重要作用。为进一步阐明骨吸收的机制，介绍有关骨吸收分子机制的研究进展。 资料来源：应用计算机检索PubMed数据库1998-01／2004-12有关破骨细胞功能和骨吸收的机制文章，检索词“osteoclasts，bone resorption”。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1998—01／2004—04相关文章，检索词“破骨细胞，骨质吸收，整合素，细胞因子类”。 资料选择：纳入标准：①基础研究。②临床研究。排除标准：重复研究。 资料提炼：对有关文章找全文，围绕各种生物活性物质对破骨细胞功能的影响，选出有代表意义的16篇进行归纳总结，排除重复或类似的同一研究。 资料综合：①破骨细胞及骨吸收机制：分为3个阶段：破骨细胞的黏附与极化过程；破骨细胞的骨吸收过程；破骨细胞的吞噬和转运过程。②刺激骨吸收和抑制骨吸收的细胞因子对破骨细胞功能的影响：刺激骨吸收的因子主要有集落刺激因子、白细胞介素1、白细胞介素6、淋巴毒素、肿瘤坏死因子α和转化生长因子α；抑制骨吸收的细胞因子主要有干扰素，转化生长因子β和白细胞介素4，它们通过不同的途径发挥作用。 结论：影响骨细胞功能的因子是多种多样的。因子的相互作用使得破骨细胞的功能调控极其复杂。解释骨吸收机制必须进行全面、综合的考虑。     

临床水、电解质失调述要——五、磷代谢失调的临床(下)

代谢性骨病[一般需知] 骨质是处于不断地再吸收和形成的代谢更新的过程中,这两个过程合称为骨再塑(bone remodeling)。骨再塑与破骨细胞和成骨细胞的活性有关。原生骨细胞首先发展为破骨细胞,继而发展为成骨细胞,后来再发展为骨细胞。这就是骨质的“激活-再吸收-形成”的过程。原生骨细胞受1,25-