绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激作用的实验研究

目的 探讨绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化及抗氧化系统的影响.方法 将36只大鼠随机分成N组(正常组)、DM组(糖尿病组)及CA组(绿原酸干预组).DM组和CA组造糖尿痛模型,分别给予腹腔注射生理盐水和绿原酸,饲养10周后,测定血糖、肾脏重量、体重变化,肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量及尿微量白蛋白排泄率(UAER).结果 与DM组大鼠相比,CA组大鼠血糖无明显差别,而肾重、体重明显增加,肾皮质SOD、GSH-PX活性明显上升,MDA含量及UAER则明显减少(均P<0.05).结论 绿原酸有改善糖尿病大鼠的一般状况,提高抗氧化能力,抑制氧化应激.减少尿蛋白的作用.     

氧化-抗氧化失衡对大鼠肠缺血再灌注后肺脏器损伤的影响

目的:观察氧化-抗氧化失衡对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响.方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30 min、GIR后3、6、24、48 h和72 h共6组(每组6只),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60 min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点血浆中谷胱苷肽(GSH)、维生素C(VC)和脂质过氧化物(MDA)的含量,总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱苷肽过氧化物酶(CSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化以及肺组织中GSH、VC和MDA的含量,T-AOC、GSH-PX活力的变化,同时观察组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起,(1)再灌注后各时相点血浆GSH和VC含量明显下降,T-AOC和GSH-PX活性呈显著降低,血浆MDA水平显著上升,与缺血前比较均有显著的统计学差异(均P<0.01);血浆SOD的活性有上升,但与缺血前比较无统计学差异;(2)肺组织的GSH和VC含量的下降、T-AOC和GSH-PX活力的明显下降,而MDA明显增加,与缺血前比较均有显著的统计学差异(P<0.01或P<0.05);(3)组织W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01).(4)血浆抗氧化系统损害与肺抗氧化系统损害关系密切(P<0.05～0.001),肺W/D的变化不仅与血浆抗氧化系统损害如MDA、GSH、VC、GSH-PX(P<0.05～0.001)密切相关,并且与肺抗氧化系统损害如VC、GSH-PX、MDA(P<0.05～0.001)也密切相关.结论:大鼠GIR后,全身性抗氧化系统紊乱导致肺抗氧化系统损害及脂质过氧化产物增加,机体氧化与抗氧化的失衡在肺损伤过程中发挥重要作用.     

大豆多肽对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和尿液成分的影响及其机制

目的:探讨补充大豆多肽对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响及其可能的机制。方法:将30只雄性大鼠随机平均分为3组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充大豆多肽组(OS)。检测各组大鼠肾组织SOD活性和MDA含量以及尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量,并观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化。结果:电镜下,OT组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OS组肾小球基底膜厚度均匀,轻微增厚;足细胞排列有序,有足细胞足突有轻度融合现象,裂孔变小。与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低(P<0.01),皮质醇水平显著增高(P<0.01),尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高(P<0.01),肾组织SOD活性显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);与OT组相比,OS组SOD活性显著升高(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01),尿液TP、Alb、β2-MG含量显著降低(P<0.01)。结论:大豆多肽可能是通过提高肾脏的抗氧化能力和加快自由基的清除的机制,实现了对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构完整性的维持。     

丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠体内氧化应激的作用

目的 研究丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TanⅡA)对成年糖尿病大鼠血液及胸主动脉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量的影响.方法 建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病(DM)组及糖尿病治疗丹参酮ⅡA(TSN)组,并设立正常对照(NC)组;利用GPO-PAP法和CHOD-PAP法分别测定三组大鼠血液中甘油三酯及总胆固醇含量;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法和钼酸法分别测定三组大鼠血液及胸主动脉组织中SOD、MDA、H2O2含量.结果 DM组MDA、H2O2含量均明显升高(P＜0.01),SOD活力显著下降(P＜0.01);经过TSN治疗后,SOD活力上升,MDA、H2O2含量无明显变化.结论 丹参酮ⅡA可通过增强SOD活力来有效降低体内高水平的MDA及H2O2.     

糖尿病大鼠肾脏氧化应激的实验研究

目的　研究糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应 ,求证氧化应激在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法　将实验动物分为正常组与糖尿病组 ,用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠模型 ,8周后检测两组大鼠血糖、血脂、尿蛋白、肾重 体重等各指标的变化以及肾组织中丙二醛 (MDA)的含量 ,铜、锌超氧化物歧化酶 (Cu ,Zn SOD) ,谷胱甘肽过氧化酶(GSH Px)的活性。结果　与正常组相比 ,糖尿病组血糖、血脂、尿蛋白、肾重 体重等指标明显增高 ,肾皮质MDA含量亦增加 ,而肾脏抗氧化酶的活性则降低。结论　糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应 ,肾组织抗氧化酶缺乏在糖尿病肾病发病机制中起重要作用     

还原型谷胱甘肽对单侧输尿管梗阻大鼠羟脯氨酸及氧化应激反应的影响

目的 采用单侧输尿管梗阻(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,探讨还原型谷胱甘肽(GSH)抗肾间质纤维化的部分作用机制.方法 健康Wistar大鼠36只,随机分为假手术(Sham)组、模型组(UUO组)和GSH组,每组12只.UUO组和GSH组大鼠麻醉后开腹分离左侧输尿管,并于靠近肾盂段行左输尿管结扎;Sham组开腹但不行输尿管结扎.GSH组于术前1 d腹腔注射GSH 100 mg·kg-1·d-1,连续给药10 d;Sham组和UUO组给予等量生理盐水.术后10 d处死各组大鼠,取左侧肾脏,行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,观察大鼠肾脏组织病理学的改变;用化学比色法测定梗阻侧肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量和总抗氧化能力(T-AOC),用黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量.结果 大鼠行UUO 10 d后,梗阻侧肾脏肿大、肾实质变薄,肾间质水肿,弥漫性炎细胞浸润,肾小管扩张或萎缩,部分肾小管腔内有蛋白或细胞管型,间质趋向纤维化.与Sham组比较[Hyp(0.524±0.132)μg/mg,T-AOC(1.48±0.21)U/mg,T-SOD(12.77±0.76)U/mg,MDA(2.65±0.32)nmol/mg],UUO组与GSH组梗阻侧肾脏病理改变明显,且肾组织中Hyp、MDA含量增加,T-AOC降低,T-SOD活性下降(P均＜0.01).与UUO组比较,GSH组梗阻侧肾脏组织病理学改变减轻,且肾组织中Hyp含量减少[(1.598±0.252)μg/mg比(1.027±0.196)μg/mg,P＜0.05],T-AOC升高[(0.67±0.19)U/mg比(0.94±0.17)U/mg,P＜0.05],MDA含量降低[(4.58±0.59)nmol/mg比(3.26±0.34)nmol/mg,P＜0.05],T-SOD活性无明显变化[(9.39±0.87)U/mg比(9.41±0.93)U/mg,P＞0.05].结论 GSH可缓解UUO大鼠肾间质纤维化病理改变,降低梗阻侧肾脏Hyp含量与其抗氧化应激作用,减轻UUO诱导的氧化损伤.     

依达拉奉对急性重症胰腺炎大鼠心肌损伤保护作用的研究

目的:探讨依达拉奉对急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法:经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、急性重症胰腺炎组(SAP组)及依达拉奉治疗组(Edaravone组),术后12h测定各组大鼠血浆中CK-MB、CTnT、LDH1的变化及心肌组织中MDA含量与SOD、GsH-PX活性。结果:SAP组大鼠血浆CTnT、CK-MB和LDH1较sham组明显升高(P<0.01),而依达拉奉干预组心肌酶学检测虽有不同程度升高,但较SAP组低(P<0.01);与Sham组相比,SAP组大鼠心肌肝组织中MDA增加,SOD活性及GSH-PX活力显著降低(P<0.01),而依达拉奉干预可提高心肌组织中SOD与GSH-PX活性、减少MDA的生成。结论:依达拉奉可以减轻重症胰腺炎诱发的心肌损伤,抗氧化损伤是其作用机制之一。     

黄芩素对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及机制.方法:对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组[黄芩素(80 mg/(kg·d)]和高剂量组[黄芩素(160mg/(ks·d)],治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;测定肾组织中丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.应用RT-PCR方法检测P22phox mRNA及P47phoxmRNA的表达.结果:两治疗组较模型组尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数明显改善.与对照组比较,模型组大鼠的MDA含量显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01);两治疗组糖尿病大鼠肾组织中MDA含量明显降低,SOD、CAT、GSH-Px活性显著增强.P22phox mRNA及P47phox mRNA的相对含量在模型组分别为(0.370±0.028)、(1.005±0.116)明显高于对照组(0.098±0.029)、(0.340±0.055),(P<0.01);低剂量组较模型组显著降低,分别为(0.275±0.029)、(0.740±0.088)(P<0.01).高剂量组降低更明显,分别为(0.193±0.013)、(0.660±0.083)(P<0.01).两治疗组之间各指标无明显差异.结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾组织具有明显的保护作用,其机制可能是通过下调P22phox mRNA及P47phox mRNA的表达,提高肾组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,从而减轻自由基对糖尿病大鼠肾组织的氧化损伤,延缓糖尿病及其并发症的发生发展.     

丹红注射液对糖尿病大鼠肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮表达的影响

目的探讨氧化应激在糖尿病肾病发生发展中的作用以及丹红的肾脏保护作用机制。方法将36只雄性8周龄SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组(A组),其余作为实验组。将实验组大鼠制备成1型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病对照组(B组)、丹红注射液干预组(C组)。第8周末,采用比色法测定各组大鼠肾脏SOD活性、MDA含量和NO含量。结果第8周末,B组大鼠SOD显著低于A组(P<0.05),A、C组SOD活性无统计学差异(P>0.05)。C组SOD活性较B组显著升高(P<0.01)。B组MDA含量显著高于A组(P<0.01),A、C组MDA含量无统计学差异(P>0.05),C组MDA含量较B组显著降低(P<0.01)。B、C组NO含量均显著高于A组(均P<0.01),C组NO含量较B组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激参与了糖尿病肾病的发生、发展。丹红可减轻氧化应激对糖尿病大鼠早期肾病的影响。     

反复惊厥幼鼠脑内氧化抗氧化水平和神经元凋亡

目的探讨反复惊厥后幼鼠脑内氧化、抗氧化能力平衡的变化和神经元凋亡的关系。方法96只20日龄健康SD大鼠随机分为两组:对照组及惊厥组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作发育期大鼠惊厥动物模型。检测各组动物反复惊厥后6h、1d、3d、7d海马组织MDA含量、SOD活性、T-AOC水平变化,同时原位末端标记法(TUNEL)进行大鼠海马神经元凋亡检测。结果反复惊厥后6h、1d、3d海马MDA含量均较对照组显著增高,SOD活性及T-AOC水平显著降低(P<0.01),皆以第1天改变最显著,第7天三者与对照组相比较差异均无统计学意义(P>0.05);而海马神经元凋亡却于反复惊厥后1d才显著增加,持续到惊厥后7d仍显著多于对照组(P<0.01)。结论反复惊厥后海马MDA含量显著增高,SOD活性、T-AOC水平显著降低,且三者的变化皆发生在神经元凋亡增多之前,提示氧化损伤、抗氧化能力下降可能参与惊厥大鼠海马神经元凋亡的发生。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的 观察百草枯(PQ)中毒大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及肾脏细胞凋亡的变化,探讨乌司他丁(UTI)对PQ中毒相关肾损伤的保护作用及相关机制.方法 将72只SD大鼠随机分为对照组、PQ组和UTI组,每组24只.PQ组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;UTI组PQ灌胃后以UTI 100 000 U/kg腹腔注射,每日一次;对照组生理盐水一次性灌胃.于不同处理后24、48、72 h分别观察肾组织病理学变化、测定血清中SOD活性、MDA含量,TUNEL法测定肾脏凋亡细胞率.结果 PQ组各时间点血清MDA含量较对照组各相应时间点显著升高(P<0.01),SOD活性较对照组各相应时间点显著降低(P<0.01).与PQ组比较,UTI组各时间点肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01).PQ组各时间点凋亡细胞率较对照组各相应时间点升高(P<0.01);UTI组各时间点凋亡细胞率较PQ组显著降低(P<0.01).肾脏细胞凋亡率与SOD活性呈负相关(r=-0.805,P<0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.623,P<0.05).结论 UTI对PQ中毒后肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,减轻肾脏细胞凋亡来实现的.     

苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:将30只成年Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注对照组和氧化苦参碱组,每组10只。测定各组大鼠心肌组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化。结果:氧化苦参碱组NO、SOD和GSH-PX显著高于缺血再灌注对照组,MDA显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:OMT对大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

硫氧还蛋白对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:观察硫氧还蛋白(Trx)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞凋亡的影响,探讨其对SCI的保护作用。方法:成年Wister大鼠90只,随机分为假手术组(Sham组)、单纯SCI组(A组)及Trx治疗组(B组),A、B两组采用改良Allen法制成大鼠SCI模型,术后立即分别腹腔注射等体积生理盐水、Trx(0.75mg/kg),再于术后2h、8h、1d、2d、7d、14d取损伤处脊髓标本,测定伤段脊髓组织MDA、SOD含量及凋亡细胞数。结果:A组大鼠MDA伤后8h开始升高,1d达高峰,2d开始下降,SOD伤后8h开始下降,1d达低谷,2d开始升高,两者与Sham组3个时间点相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。B组大鼠MDA伤后8h、1d及2d与A组相比明显减少,SOD伤后8h、1d及2d与A组相比明显升高,两者差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。A组凋亡细胞百分率伤后1d开始升高,2d达高峰,7d开始下降。B组凋亡细胞百分率伤后1d、2d及7d与A组相比明显减少,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:SCI后早期应用Trx可以抑制MDA上升,提高SOD含量,减少细胞凋亡,对脊髓损伤有保护作用。     

麦冬多糖对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察麦冬多糖对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量麦冬多糖(200、400、800 mg/kg)治疗6周后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肾脏指数、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,比较各组大鼠肾组织中总抗氧化能力(T-AOC)及过氧化氢(H2O2)的含量,Western bolt检测肾组织中p47phox、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果模型组大鼠FBG、肾脏指数、Scr、BUN含量明显升高,肾脏T-AOC明显降低,肾组织p47phox、NF-κB的表达及H2O2含量显著升高。麦冬多糖能明显降低糖尿病大鼠FBG、肾脏指数、Scr及BUN水平,提高肾脏T-AOC,降低肾脏p47phox、NF-κB的表达及H2O2的含量。结论麦冬多糖对2型糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、下调糖尿病大鼠肾脏p47phox、NF-κB的表达有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血-再灌注损伤大鼠高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(tanshinone,TSN)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGBI)表达的影响.方法 雄性SD大鼠32只随机(随机数字法)分为4组(n=8),分别为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、丹参酮ⅡA低剂量组(TaLD组)与丹参酮ⅡA高剂量组(TaHD组).采用右侧大脑中动脉栓塞(MCA0)法建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型.TTC染色法检测大鼠脑梗死体积,Tunnel法检测大脑皮质区细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测大脑HMGB1的表达,ELISA法检测大鼠血清HMGB1水平,并测定大脑皮质钙调蛋白(calmodulin,CaM)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量的变化.结果 与Sham组比较,I/R组、TaLD组与TaHD组大鼠脑梗死体积增大,凋亡细胞增多,CaM活性显著增强,MDA含量升高,脑组织及血清HMGBI水平明显升高(P＜0.01).与I/R组比较,TaLD、TaHD组脑梗死体积缩小、凋亡细胞减少,CaM活性显著减弱,MDA含量降低,脑组织及血清HMGB1水平明显降低(P＜0.01),且TaLD组与TaHD组之间上述各指标值差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA能够减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与减轻脑缺血-再灌注阶段HMGB1介导的晚期炎症反应有关.     

丹参酮ⅡA对脓毒症急性肺损伤小鼠多糖包被的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症急性肺损伤小鼠多糖包被的作用及机制。方法将8周龄雄性昆明小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)及丹参酮ⅡA治疗组(TSN组)。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型;TSN组于术后3h和12h用丹参酮ⅡA(15mg/kg,腹腔内注射)干预,S组和CLP组于同时间点给予等量生理盐水。观察CLP组及TSN组术后7d生存率。于术后24h时收集BALF及肺组织,采用ELISA法测定BALF中炎症因子及多糖包被标志物水平;HE染色观察肺部病理变化;采用比色法检测肺组织MDA含量及SOD活性。结果与S组比较,CLP组BALF中TNF-α及IL-6水平升高(P<0.01),肺损伤评分增加(P<0.01),肺组织MDA含量增加、SOD活性下降(P<0.01),肺组织syndecan-1、heparin sulfate及thrombomodulin水平明显升高(P<0.01);与CLP组比较,TSN组7d生存率升高(P<0.05),BALF中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05),肺损伤评分下降(P<0.05),肺组织MDA含量下降(P<0.01),SOD活性增加(P<0.05),肺组织syndecan-1、heparin sulfate及thrombomodulin水平下降(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可减轻肺脏多糖包被损伤,其机制可能与抑制炎症反应及氧化应激有关。     

卡托普利对老年大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨卡托普利（CAP）对老年大鼠急性缺血／再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠（20-22月龄）随机等分为假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组，预先两周喂服卡托普利）。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h，肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化，并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比，B、C组中肾组织的SOD活性显著下降，MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组（P〈0.01），SOD活性明显高于B组（P〈0．01）。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血／再灌注损伤中，氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量，增加SOD活性．通过抑制氧自由基的产生．减轻脂盾过氧化反应．对肾脏有保护作用。     

熊去氧胆酸联合异甘草酸镁干预四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤研究

目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)联合异甘草酸镁(Mg IG)对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、UDCA组,Mg IG组和联合组,每组10只。采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,灌胃给予相应药物或生理盐水。测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,观察各组肝脏病理检查。结果较空白组,模型组血清ALT、AST,肝组织MDA含量明显升高,SOD、T-AOC、GSH-PX活性降低,肝组织病变程度严重(P0.05,P0.01);与模型组比较,给药组各指标均有所改善,病变程度降低(P0.05,P0.01);联合组血清ALT、AST含量、肝组织MDA含量下降较单独用药组明显(P0.05,P0.01)。结论 UDCA、Mg IG联合对CC14所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化酶的活性有关。     

解毒通络保肾法抑制糖尿病肾病炎症发病机制的研究

目的:研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:将实验动物分为正常对照组、DM组、解毒通络保肾胶囊中药实验组和苯那普利阳性对照组。检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER)、血脂、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和肾脏肥大指标的变化,应用RT-PCR检测MCP-1mRNA,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白、PCNA蛋白、NF-κBp65蛋白、MCP-1蛋白、ED-1蛋白表达水平。结果:中药实验组较DM组血糖水平显著降低(P<0.01),UAER明显减少(P<005),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.01);明显降低AngⅡ含量,PCNA、FN和ColⅣ蛋白表达显著低于DM组(P<001)。RT-PCR结果表明,DM大鼠肾皮质MCP-1mRNA表达升高,中药实验组MCP-1mRNA低于DM组(P<0.05)。结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过减少肾组织中AngⅡ含量,下调DM大鼠NF-kB,减少MCP-1表达,从而抑制肾内炎症的反应。     

葛根素对老年大鼠抗氧化作用的研究

目的研究葛根素对老年大鼠的抗氧化作用。方法取10只2月龄大鼠为对照组,取30只12月龄SD老年大鼠,分为阴性对照组,阳性对照组和葛根素组,服药组每日灌服25 mg/kg脱水淫羊藿素,阳性对照组每日灌服15 mg/kg U-74006F,青年大鼠和老年大鼠对照组灌服给予等体积蒸馏水。2个月后麻醉处死大鼠。取血清检测氧化产物丙二醛(MDA)含量,同时检测血清中总抗氧化能力T-AOC和抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性。剥离大鼠肝脏和脑组织,研磨提取总蛋白后检测MAD含量,检测组织中T-AOC、SOD和GSH-Px活性。研磨脑组织后提取总RNA后,RT-PCR检测SOD和过氧化氢酶(CAT)基因表达量。结果与青年大鼠相比,老年大鼠血清、肝脏和脑组织中MDA含量显著升高。同时血清和组织中抗氧化因子T-AOC、SOD和GSH-Px活性显著下降。老年大鼠服药后,与阴性对照组相比,葛根素和U-74006F均能显著降低老年大鼠血清和肝脏组织中MDA含量,但以阳性药物U-74006F效果最为明显,与葛根素组相比具有统计学意义。此外,与阴性对照组相比,葛根素和U-74006F均能显著提高血清和肝脏组织中T-AOC、SOD和GSH-Px的活性。阳性药物U-74006F能够显著降低脑组织中MAD的含量,同时提高抗氧化因子T-AOC、SOD和GSH-Px活性,然而葛根素对于脑组织中MAD的含量和SOD、GSH-Px活性无显著影响,但能够显著提高总抗氧化能力T-AOC的活性。此外,RTPCR检测结果显示,葛根素和U-74006F均能显著肝脏组织中SOD和CAT基因表达量。结论葛根素能够显著提高老年大鼠体内抗氧化因子的活性,降低氧化产物的含量,对于老年大鼠具有很好的抗氧化作用。