骨骼肌缺血再灌注损伤中自由基的产生机制及治疗研究进展

缺血-再灌注损伤(ischaemia-reperfusion iniury,IRI)是指肢体缺血损伤和再灌注损伤的合称,临床中术中应用止血带、骨筋膜室综合征、休克、断肢再植、带血管蒂组织移植等过程骨骼肌均经历缺血再灌注损伤,IRI不仅损伤肢体局部组织,导致骨骼肌的纤维化、挛缩以及肢体的坏死,而且可影响远隔的内脏器官,引起多器官的功能衰竭,危及生命[1],是一种复杂的病理过程,其中自由基介导的损伤起着重要的作用,以下就自由基在骨骼肌IRI中的作用机制及其防治综述如下.     

灯盏花在肢体缺血/再灌注致远隔多器官损伤的预防作用

目的观察灯盏花在肢体缺血/再灌注致远隔多器官损伤的预防作用.方法实验共分三组(1)再灌注组夹闭大鼠双侧股动脉,阻断循环2h后再灌注5h,建立双下肢缺血/再灌注模型;(2)灯盏花组大鼠每日腹腔注射云南灯盏花注射液1ml,共7天,后按再灌注组方法制作模型;(3)对照组行假手术处理.观察大鼠下肢骨骼肌、远隔器官胃、肾、肺、肝及脑组织超微病理改变、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量、组织丙二醛(MDA)含量、血清谷胱甘肽(GSH)含量,并观察灯盏花对远隔器官损伤的预防作用和对自由基的清除作用.结果再灌注组骨骼肌病变较单纯缺血时严重,远隔器官肝、肺、肾、胃及脑有弥漫性损伤;红细胞SOD及血清GSH较对照组显著下降(P＜0.05);肝、肺组织匀浆MDA含量显著增多(P＜0.05);灯盏花组病变较对照组明显改善.结论肢体缺血/再灌注不但使再灌注器官本身损伤加重,还可引起远隔多器官损伤;灯盏花作为强抗氧化剂,可明显减轻肢体缺血/再灌注所引起的远隔多器官损伤.     

缺血-再灌注肺损伤动物模型的建立方法

缺血 再灌注肺损伤是指肺组织或其他组织器官遭受一定时间缺血后恢复血液灌流 (再灌注 ) ,肺组织损伤程度迅速增剧的病理现象。根据缺血组织器官的不同 ,再灌注肺损伤可分为两大类病因 ,一类是肺血管缺血后再灌注产生的肺组织损伤 ,如肺栓塞溶栓治疗、肺血栓内膜切除术、心肺移植术等 ;另一类为肺外组织器官缺血后再灌注导致肺组织损伤 ,如肢体手术、腹主动脉瘤手术等。由于血运重建后 ,反而引起肺组织损伤加重 ,有悖于治疗目的 ,因此开展缺血 再灌注肺损伤的研究和防治已愈来愈受到人们的重视 ,而建立良好的动物模型又是研究缺血 再灌注…     

蝮蛇抗栓酶对骨骼肌缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的探讨骨骼肌缺血再灌注损伤前后微循环变化及蝮蛇抗栓酶(Svate)的保护作用.方法 24只新西兰大白兔随机分成实验组和对照组,以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型.实验组分别在缺血前及再灌注前给予Svate静注,对照组给予等量生理盐水.用活体微循环显微镜观察兔缺血前及再灌注后骨骼肌微循环的变化并作血液流变学检测.结果骨骼肌缺血再灌注后对照组:全血粘度增高、血流缓慢、红细胞严重聚集、纤维蛋白原增加,大量白细胞附壁和白色微栓形成,无复流现象严重,微血管有渗出、渗血,骨骼肌组织损伤较重.随再灌注时间的推移,微循环障碍逐渐加重;实验组经Svate保护,血液流变学状况、微循环障碍明显好转,骨骼肌组织损伤较轻.结论①骨骼肌缺血再灌注后造成严重的微循环障碍和肌组织损伤;②Svate通过疏通微循环对骨骼肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响以及应用缺血后处理的时机.方法 将32只大鼠随机分成四组,采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动静脉造成骨骼肌缺血和再灌注损伤.采用测定骨骼肌缺血4 h.再灌注1 h后血清丙二醛(MDA)、骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),再灌注6 h后骨骼肌的死亡程度来观察缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响,以及再灌注5 min后应用缺血后处理是否对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用.结果 对骨骼肌缺血4 h再灌注6 h的损伤,再灌注开始后即刻应用30 s缺血、30 s再通,三次循环的缺血后处理对骨骼肌的缺血再灌注损伤即有保护作用,不仅减少了骨骼肌再灌注区域中性粒细胞浸润(MPO)和血清氧自由基水平(MDA)水平,而且减少了骨骼肌的死亡程度;再灌注5 min后应用缺血后处理并没有降低骨骼肌缺血再灌注区域的MPO和血清MDA水平,也没有降低骨骼肌缺血再灌注后的死亡程度,与直接缺血再灌注组相同,对骨骼肌缺血再灌注损伤并没有保护作用.结论 骨骼肌缺血后再灌注开始前立刻应用缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,可以减少骨骼肌缺血再灌注损伤后的死亡程度;缺血后处理应用时机非常重要,再灌注5 min后应用缺血后处理则失去对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

家兔肢体缺血再灌注后肾脏细胞凋亡和相关基因蛋白表达及葛根素的影响

肢体缺血-再灌注损伤是骨科领域常见的病理过程,如外伤后骨筋膜室综合征、断肢移植、游离肌瓣转移等.肢体缺血再灌注不仅可能引起局部缺血组织的损伤,还可能导致远隔部位器官损伤,其中肾脏是容易受累器官之一,严重时表现为急性肾功能衰竭.     

肢体缺血再灌注损伤的治疗进展

肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、组织移植以及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血。随着血流的恢复，在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重，这种现象称为缺血再灌注（ischemicreperfusion，IR）损伤。它不仅影响缺血组织的存活及功能，而且可累及全身多器官     

低氧预适应对多器官缺血再灌注损伤的保护作用

<正>早在1960年Jennings就证实心肌缺血再灌注后超微结构会发生不可逆性损伤,并初步提出了缺血再灌注损伤的概念,以后学者们陆续发现在脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官和组织也存在着缺血再灌注损伤现象。缺血再灌损伤是在缺血的组织、器官血流恢复后,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重其功能障碍和结构损伤的现象。由于其发生机制复杂,现在仍未完全明确,目前主要认为与大量自由基产生、钙超载、中性粒细胞活化、     

周围神经缺血再灌注损伤

再灌注损伤是指机体的组织或器官在血液灌注停止或不良,即经历缺血、缺氧后,循环重新建立,血供恢复后给机体带来的损伤。现已在多种器官如小肠、脑、脊髓、肾、胰、骨骼肌等发现再灌注损伤的存在。在神经系统中,中枢神经系统特别是关于脑的缺血再灌注损伤的机制和防治...     

缺血后处理和预处理对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理( IPost)和缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响.方法 将40只大鼠随机分成缺血再灌注组(A组)、缺血后处理组(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血预处理加缺血后处理组(D组)以及对照组(E组),采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动、静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动、静脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤,通过测定骨骼肌缺血4h、再灌注1h后血清丙二醛(MDA)和骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),以及再灌注6h后骨骼肌的坏死程度来观察缺血后处理.缺血预处理及缺血预处理加缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.结果 B组、C组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度均低于A组(P＜ 0.05),但是高于E组(P＜0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平低于C组(P＜0.05),但再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05).结论 应用缺血后处理和缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,联合应用缺血后处理和缺血预处理,对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并没有明显增强.     

骨骼肌缺血损伤与保护

肌肉组织是对缺血最为敏感的组织之一。肢体大血管损伤、止血带的应用、动脉血栓形成、骨筋膜间隙综合征、外伤性断肢(指)再植、肌肉移植等均可造成肌组织不同程度的缺血。骨骼肌缺血损伤轻者早期局部变性坏死,晚期纤维化、挛缩、影响功能,重者可致整个肢体坏死、截肢,甚至危及生命。设法减轻肌肉缺血损伤程度有极大的临床意义,骨骼肌缺血损伤分缺血、缺氧的原发损伤阶段和后续再灌注的继发损伤阶段。下面拟就二阶段损伤机制和各阶段的保护研究作一介绍。一、骨骼肌缺血原发性损伤缺血的特点是缺氧,而氧对维持细胞功能来说非常重要,有氧代谢…     

预防肝脏缺血再灌注损伤的研究现状

1960年Jenn ings首先提出了缺血再灌注损伤(ischem i-a-reperfusion in jury)的概念:缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤。Toledo-pereyra则指出:在临床移植中,再灌注损伤实际上是器官的供体维持、热缺血、保存、移植、再灌注期间总的损伤。再灌注损伤不仅见于临床,而且也为不同种属的大量动物实验所证明,在机体内,许多组织器官,如心、肾、肝、肺、胃肠、脑、肢体和皮肤等都可发生再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤(H IR I)是肝脏外科中常见的病理过程,多发于…     

β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察β－七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组、缺血再灌注组和β－七叶皂甙钠组。取血浆测定丙二醛、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶合量。取骨骼肌标本测定丙二醛、髓过氧化酶活性、肌细胞线粒体钙含量和组织湿／干重比值。结果：缺血再灌注组与对照组比较,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高（Ｐ〈０．０１）;使用β－七叶皂甙钠后,血浆及骨骼肌     

缺血预处理时间对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用的影响

目的探讨缺血预处理时间与骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用之间的关系. 方法 36只大鼠随机分成 6组,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉的动物模型.A组:直接缺血4 h再灌注;B、C、D和E组:分别缺血5、10、15和20 min,再灌注5、10、15和20 min,重复3次后缺血4 h再灌注;F组:制成仅保留股动静脉的左大腿组织块模型,未经过缺血处理.通过测定丙二醛(malondialdehyde, MDA)、骨骼肌水肿和坏死程度,观察不同预缺血时间对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用. 结果对骨骼肌缺血后再灌注,预缺血5 min对骨骼肌即有保护作用,肌肉存活面积达82.47%;预缺血10和15 min肌肉存活面积增至最高,达89.03%和89.49%;预缺血20 min肌肉存活面积降至78.27%.预缺血5 min即可减轻骨骼肌水肿;预缺血10 min骨骼肌水肿程度最轻;预缺血15 min水肿程度又加重,预缺血20 min水肿程度继续加重.预缺血5、10和15 min MDA水平均降低,预缺血20 min MDA水平与单纯缺血再灌注组相同. 结论预缺血时间对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用呈现先增强后减弱的趋势,以预缺血10 min保护作用最强.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

线粒体自噬在缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤是指缺血组织或器官再次获得血流灌注时对组织、器官造成的损伤作用.而缺血再灌注损伤时,线粒体即可产生的大量的活性氧且线粒体通透性发生改变从而诱发线粒体白噬.线粒体白噬功能的紊乱与机体多种疾病的发生有着密切的关系.本文旨在介绍近年来线粒体白噬的研究进展,重点阐述其在缺血再灌注损伤中的作用及机制.