高渗盐水治疗脊髓急性压迫损伤的实验研究

目的观察高渗盐水对脊髓损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠造成T10节段脊髓急性压迫损伤后,随机分为三组:高渗盐水治疗组、生理盐水治疗组及对照组,每组观察损伤后1、4周两时间段;评价动物神经功能,观察各时间段脊髓病理改变,计算脊髓残留组织保留率.结果①高渗盐水治疗组动物神经功能恢复更快、更完全,与生理盐水组及对照组相比差异有显著意义(P＜0.05);②损伤后1周,高渗盐水治疗组脊髓组织炎症反应、水肿明显减轻;③损伤后4周,高渗盐水治疗组脊髓残留组织保留率显著增加,与其它两组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论高渗盐水能减轻脊髓组织病理改变,促进神经功能恢复;减轻损伤后脊髓组织的炎症反应及水肿是其作用机制之一.     

诱导多功能干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展与展望

脊髓损伤是导致瘫痪的最常见原因.外力直接作用可导致脊髓损伤并引起炎症、水肿,氧自由基、溶酶体释放等继发性损伤,使脊髓神经细胞和胶质细胞凋亡、坏死、有髓轴突脱髓鞘等一系列反应,最后坏死组织被清除,形成胶质瘢痕[1-2].     

脊髓原发和继发损伤

脊髓继发损伤是脊髓组织对创伤所产生的组织反应,造成脊髓损伤加重是对创伤发生反应的部位而言,组织反应可加重脊髓原发损伤。其程度取决于原发损伤的大小,一般不会超过原发损伤的程度。一、脊髓原发与继发损伤的定义(一)脊髓原发损伤指受伤瞬间外力或骨折脱位造成脊髓的损伤。     

脊髓损伤中免疫疗法的应用进展

脊髓损伤是一种高发病率和高致残率的疾病。脊髓损伤通过破坏神经传导通路,对患者的感觉、运动及自主神经功能造成不可逆性损伤,临床上尚无有效治疗措施。随着近些年对脊髓损伤病理生理变化的深入研究,学者们发现脊髓损伤后的继发炎症反应和免疫细胞伤后应答对预后有重大影响。因此,脊髓损伤后有效的调节炎症反应微环境以及内源性和外源性免疫细胞的功能对患者损伤后功能恢复至关重要。该文对脊髓损伤后免疫疗法中新的治疗策略,包括调节免疫细胞、干细胞移植和静脉注射免疫球蛋白等进行综述。     

白细胞介素-10抑制脊髓损伤后早期炎症的实验研究

甲基强的松龙能有效的抑制脊髓损伤（SCI）后炎症反应已得到世人的公认。并被成功的运用于临床。近年来，有学者在研究脊髓伤后炎症递质时发现，白介素-10（IL-10）对脊髓损伤后早期炎性反应亦具有明显的抑制作用，但对IL-10的作用机理知之甚少。本研究旨在通过观察IL-10对脊髓损伤后脊髓组织中核转录因子（NF）-kB的表达的影响探讨IL-10的抗炎作用，为临床应用提供实验依据。     

BMSCs对脊髓损伤免疫炎症反应的影响

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）按机制可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆且可控制的过程[1]。在继发性损伤的早期,存在一个重要的炎症反应过程,它能够触发其后发生的一系列针对受损脊髓的细胞和分子水平的反应。脊髓损伤区常有各种免疫炎症细胞激活、浸润和炎症介质生成,     

重组sCR1对大鼠急性脊髓损伤组织免疫炎症反应的影响

目的探讨重组可溶性补体受体Ⅰ型(sCR1)对大鼠急性脊髓损伤组织免疫炎症反应的影响及对脊髓损伤的保护作用。方法采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,观察伤后12h、1d、3d、7d、14d时间点sCR1组与生理盐水(NS)组脊髓损伤组织中性粒细胞浸润程度及C3c的阳性表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并采用BBB评分法评定大鼠后肢运动功能。结果sCR1组在伤后各时间点C3c阳性表达均明显少于NS组,差异有极显著性意义(P<0.01);sCR1组在伤后各时间点损伤组织髓过氧化物酶(MPO)活性弱于NS组,差异有极显著性意义(P<0.01);sCR1组在伤后7、14d时间点大鼠后肢BBB评分明显优于NS组(P<0.05、P<0.01)。结论重组sCR1可通过抑制补体系统激活机制显著减轻急性脊髓损伤组织的免疫炎症反应,减轻继发性脊髓损伤。     

低温对脊髓缺血再灌注损伤的治疗作用

脊髓损伤严重影响着人类的健康和生命,美国每年有约1万人遭受严重的脊髓损伤,年耗资约10亿美元[1] 。脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤。致残的主要原因是原发性损伤引起的组织水肿、出血和脊髓血管畸形、炎症及肿瘤等造成的脊髓缺血,缺血后血流再通造成进一步损伤。尽管采取了一系列的解决方法,但效果均不尽人意,其中低温已被很多研究人员和临床医生用在动物模型和人体上,用来治疗脊髓和脑中枢神经系统损伤[2 ] 。近年来越来越引起人们的重视。1　低温对脊髓保护的研究历史194 4年,vanHarreveld和Tyler在猫脊髓损伤中证实,脊髓反应活性…     

急性脊髓损伤患者血清中单核趋化蛋白-1的表达

目的:观察急性不完全性脊髓损伤患者血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,探讨继发性脊髓损伤的可能机制。方法:收集急性不完全性脊髓损伤患者和单纯脊柱压缩骨折患者及正常对照者的血清,ELISA方法检测其中MCP-1的水平。结果:与健康对照组相比,急性不完全性脊髓损伤患者血清中MCP-1的浓度明显增高(P<0.01)。结论:MCP-1可能通过向脊髓损伤部位募集炎症细胞而参与脊髓损伤部位的继发性炎症反应。     

长链非编码RNA在脊髓损伤中的研究进展

正脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种高发生率、高致残率、高死亡率的中枢神经系统创伤性疾病,其病理过程主要包括原发性和继发性两个损伤阶段。在骨折、压迫等导致的原发性损伤后,继发的炎症反应、组织缺氧、神经元坏死凋亡、局部抑制性微环境等一系列病理生理的变化进一步加重了脊髓损伤,进而导致严重的感觉和运动功能障碍[1-2]。因此,探究SCI后病理生理改变的发生机制对于脊髓损伤的     

巨噬细胞极化在脊髓损伤中的作用机制

脊髓损伤是脊柱神经系统严重的创伤,损伤后局部组织破坏和微循环障碍,引起局部损伤加重和周围神经细胞广泛坏死。脊髓损伤后常常伴随炎症反应产生各种细胞因子和生物活性物质,引起巨噬细胞极化,巨噬细胞在IFN-γ、LPS、TNF-α等刺激极化成M1巨噬细胞,主要表现为促炎和损伤作用;在IL-4、IL-10、IL-13刺激下极化为M2巨噬细胞,主要表现出抗炎和修复作用。目前脊髓损伤后的治疗手段非常有限,通过调控脊髓损伤后M1和M2巨噬细胞抑制其促炎损伤作用,促进神经修复作用是脊髓损伤后治疗的一个新方向。本文将对巨噬细胞在脊髓损伤后的极化表型及其功能特点的研究进展做一综述。     

脊髓损伤后细胞凋亡的诱导因素研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)包含脊髓组织原发损伤和一系列组织代谢障碍所致的继发性损伤,其治疗是困扰医学界的难题之一。本文对脊髓损伤细胞凋亡的作用、诱导因素和防治途径作一综述。1细胞凋亡在脊髓损伤中的重要作用脊髓损伤包括原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤,而细胞凋亡是继发性脊髓损伤的重要组成部分。脊髓损伤后出现的脊髓神经细胞死亡不是缘于直接损伤而是细胞凋亡所致[1]。细胞凋亡是一种固有的自然生理过程,它通过清除死亡细胞和代谢产物维持人体各系统组织的稳定,而且这种清除过程不伴有局部炎症是其最大的特点。有研…     

脊髓继发性损伤后细胞因子的变化

脊髓继发性损伤(sequential spinal cord injury，SSCI)是在原发性损伤的基础上，由于继发性水肿、炎症反应、细胞因子、局部缺血、再灌注、生长因子及过氧化集团异常变化等对脊髓产生的毒害作用。细胞因子(cytokine，CK)是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类生物活性物质。细胞因子作为细胞间信号传递因子，主要介导免疫应答和炎症反应。本文对几种细胞因子的生物学作用、在脊髓损伤中的表达及变化规律及在脊髓损伤中的作用机理作简要综述。     

基于STAT3信号通路研究IL-17在大鼠急性脊髓损伤模型中的作用研究

[目的]观察白细胞介素17通过激活STAT3信号通路在大鼠急性脊髓损伤模型中的表达。[方法]健康雄性SD大鼠75只,体重(250±25)g,分为对照组和脊髓损伤组,脊髓损伤组随机分到1、24、48和72 h四个亚组(n=15只)。改良Allen氏打击法建立脊髓损伤模型,对照组只切除椎板不损伤脊髓。术后处死前对大鼠脊髓功能进行BBB评分,HE染色观察损伤段脊髓组织形态结构,免疫组织化学检测IL-17、p-STAT3的表达变化,逆转录PCR检测IL-17 mRNA的动态变化。[结果]免疫组织化学检测显示对照组的大鼠脊髓组织中IL-17、pSTAT3表达量较少,损伤后1h明显上升,24 h到达峰值,而后缓慢下降,72 h仍高于对照组(P<0.05)。RTPCR检测显示脊髓损伤后IL-17mRNA表达趋势与免疫组化结果一致(P<0.05)。[结论]大鼠脊髓损伤后可异常激活IL-17过量表达,它可能对继发性脊髓损伤炎症反应有着重要作用。     

嗅鞘细胞治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤是一种高致残性神经系统损伤性疾病,目前仍然缺乏有效的治疗方法。研究证实嗅鞘细胞是促进脊髓损伤后神经再生的理想种子细胞之一。嗅鞘细胞能通过分泌作用、与星形胶质细胞相互作用、调节炎症反应、迁移特性、髓鞘形成作用、抗氧化作用、脂质调节作用等方式或特性促进轴突的萌发及定向延长,从而发挥神经保护以及神经修复作用。近年来,一些研究利用生物工程、组织工程、重编程等技术从不同方面增强了嗅鞘细胞的疗效,从而为优化脊髓损伤的细胞治疗提供了新的治疗策略。本文将对嗅鞘细胞修复脊髓损伤的机制加以总结,同时归纳近些年优化嗅鞘细胞治疗脊髓损伤策略的研究进展,为进一步开发脊髓损伤后神经修复潜能提供新的研究思路,优化脊髓损伤的细胞治疗效果。     

雌激素治疗脊髓损伤作用及其机制

脊髓损伤缺乏有效的治疗手段,应用于临床的药物很少且费用昂贵.近年来雌激素在脊髓损伤中的作用逐渐受到关注.流行病学研究显示女性患脊髓损伤的概率较男性小,且神经功能恢复程度较男性好,提示雌激素可能对脊髓损伤后的神经细胞有保护作用.研究表明雌激素通过减少炎症反应、抑制脂质过氧化、降低钙内流和抗凋亡等途径减轻脊髓损伤的损害,使得脊髓神经功能得到部分恢复.该文就雌激素在治疗脊髓损伤中的作用和可能机制作一综述.     

脊髓损伤与脂质过氧化

氧自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓损伤后的继发性损伤过程中起重要作用,这主要表现为损伤组织中脂过氧化物的大量产生、抗氧化剂水平的降低和磷脂膜酶系统的抑制。脂质过氧化反应使脊髓血流量减少并引起神经组织的变性坏死,而应用抗氧化剂能够防止或减轻脂质过氧化反应对脊髓的损伤,这对脊髓损伤的临床治疗具有重要意义。     

聚左旋丙交酯纳米纤维支架与大鼠脊髓组织相容性的研究

目的探讨聚左旋丙交酯[Poly(l-lactic acid),PLLA]纳米纤维支架与大鼠脊髓组织的相容性。方法以PLLA为原料,采用液-液相分离技术构建纳米纤维支架(Nanofibrous scaffolds)。在体外构建骨髓间充质干细胞(MSCs)-PLLA纳米纤维支架复合体;将12只SD大鼠随机分为两组,即损伤对照组和MSCs移植组。暴露大鼠胸10脊髓段做半横断损伤,其中在损伤对照组脊髓损伤处移植PLLA纳米纤维支架,在MSCs移植组脊髓损伤处移植MSCs-PLLA纳米纤维支架复合体。术后两组动物观察60d。HE染色观察结构改变,免疫组织化学方法观察炎症细胞及MSCs的存活情况。结果体外成功构建MSCs-PLLA纳米纤维支架复合体。扫描电镜显示,PLLA纳米纤维支架由相互贯穿的微孔组成。荧光显微镜和扫描电镜下均可见MSCs能够很好地黏附在支架上,分布较均匀。移植术后60d,HE染色显示,PLLA纳米纤维支架与脊髓组织融合较好,无明显空洞和瘢痕。CD68免疫组织化学显示,在移植物与宿主脊髓交界处有少量阳性细胞,表明有轻微炎症反应。GFP免疫组织化学显示,移植在脊髓损伤处的PLLA纳米纤维支架内有大量阳性M...     

大鼠脱细胞异体脊髓支架的免疫原性研究

[目的]评价脱细胞脊髓支架的免疫原性,为其在组织工程中的应用奠定理论基础。[方法]将脱细胞脊髓(冻融 3%脱氧胆酸钠 DNase,RNase消化)及新鲜大鼠脊髓分别植入SD大鼠椎旁肌内,于术后1～4周分别取材进行组织学观察,通过HE染色评价炎症反应程度;应用免疫组织化学方法观察移植物及周围组织中的CD3、CD4和CD8阳性T细胞浸润程度,评价免疫排斥反应强度。[结果]组织学观察显示术后均引起周围组织炎症反应,脱细胞组术后1周可见中性粒细胞和淋巴细胞浸润,但2周后只有少量淋巴细胞浸润;新鲜异体脊髓移植组术后1周可见大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,术后4周仍有大量淋巴细胞浸润;与新鲜异体脊髓移植比较,化学去细胞异体脊髓植入后免疫原性明显降低,但仍有轻度细胞介导的免疫反应存在。[结论]移植经化学去细胞处理的异体脊髓后,仅引起轻微的炎症反应和免疫排斥反应,具有良好的组织相容性,并有可能成为良好的脊髓组织工程替代材料。     

Akt/PKB对大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素1-β表达的影响

脊髓继发性损伤的过程十分复杂,包括炎症反应、缺血、脂质过氧化作用等,病理机制复杂.研究表明白细胞介素-1β(IL-1β)参与脊髓损伤(SCI)后所致的继发性损伤过程,诱导神经细胞凋亡,是神经功能丧失的重要因素之一[1].