阿尔茨海默病分子遗传学进展

目前认为与阿尔茨海默病密切相关的遗传因素有载脂蛋白Ｅ，淀粉样蛋白前体，早老素１和２，低密度脂蛋白的受体相关蛋白，α２巨球蛋白和α１抗糜蛋白酶基因，这些基因本身的频率或其突变在阿尔茨海默病病因上有重要意义。     

阿尔茨海默病动物模型研究与应用进展

本文研究制作了几种阿尔茨海默病的动物模型，如将β－淀粉样蛋白和磷酸酶抑制剂ｏｋａｄａｉｃ ａｃｉｄ分别注入大鼠脑室内和成年绵羊大脑皮质内，损毁Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核或隔－海马通路引起胆碱能系统功能低下，将与阿尔茨海默病有关的基因转入小鼠体内等。观察因此而引起的阿尔茨海病病理改变情况，以期研究阿尔茨海默病的发病机理。     

阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展

阿茨海默型痴呆的病因可能与遗传、神经生化紊乱、感染、微量元素平衡障碍及自由基损伤等因素有关,其中微量元素平衡障碍的研究具有重要意义。本文旨在对阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展作一简要概述。     

第五届国际阿尔茨海默病治疗进展学术会议概况

有关阿尔茨海默病（ＡＤ）治疗进展的第五届国际Ｇｅｎｅｖａ／Ｓｐｒｉｎｇｆｉｅｌｄ学术会议于１９９８年４月１５～１８日在瑞士日内瓦召开。会议共宣读论文１０９篇，内容包括ＡＤ发病机制的基础研究，ＡＤ的影像学、治疗学研究以及ＡＤ造成的经济和社会负担等。现重...     

β—淀粉样蛋白与早老素：阿尔茨海默病分子遗传学研究新进展

近几年研究发现，与阿尔海默病相关的基因突变与其发病机制中占有重要地位，已发现第２１，１９，１４，１号染色体与阿尔茨海默有关。本文就β－淀粉样蛋白和最近克同的位于第１４，１号染色体上的早老素－１和早老 分子结构，基因突变及可能的致病机理有关研究进展加以综述。     

老年性痴呆的病理学研究进展

老年性痴呆的病理学研究进展山东医科大学（２５００１２）山东省医学科学院济南市中心医院崔行陈泽洪崔云燕老年性痴呆（ＡＤ）是老年人常见的、病因不明的慢性退行性大脑病变，其发病危险随年龄增高而增加。本病分早发型与晚发型两种。早发型ＡＤ发病年龄为４０～５０岁...     

Alzheimer病的病理学所见

Alzheimer病(AD)也可称作Alzheimer型痴呆(DAT)或Alzheimer型老年期痴呆(SDAT),是一种神经变性疾病。在诊断中,仅病理诊断是确诊性的。事实上,Gearing等对106例临床诊断的AD痴呆患者进行病理检查。其结果证明,92例(87％)为AD痴呆;另14例为非AD患者:其中5例有帕金森病(PD)病理改变,3例有海马硬化,3例有各种各样神经变性疾患及其它疾病,3例无明显病理改变。     

阿尔茨海默病的炎症机制与抗炎治疗

与非阿尔茨海默病者相比,阿尔茨海默病患者脑内存在大量与炎症反应有关的物质,阿尔茨海默病损伤部位有明显炎症反应。炎症分子从增加淀粉样前体蛋白生成、促进β-淀粉样蛋白聚集、以及通过激活补体与生成自由基致损神经细胞等方面,在阿尔茨海默病形成中发挥作用。抗炎药物对预防和/或治疗阿尔茨海默病是有益的。     

神经生长因子与早老性痴呆

外源性神经生长因子能防止或减轻前脑胆碱能系统损伤及衰老造成的相应胆碱能神经元的变性和有关功能的损害,这就提示它有可能用于治疗早老性痴呆。近年来进行了两方面的工作,一是神经生长因子与该病相关性的研究;二是在实验动物模型应用神经生长因子的可行性研究。现有结果表明神经生长因子治疗有希望成为早老性痴呆的临床有效方法之一。     

神经肽与阿茨海默病

当今,人们对神经肽的兴趣越来越高,对神经肽在阿茨海默病中所起的作用也研究得越来越深入。现已知多种肽类在阿茨海默病患者中有变化,表现出选择性和特异性。深入研究这些肽类的变化,将对阿茨海默病的发病机理及防治具有重大意义。     

阿尔茨海默病神经元丢失机制的研究进展

大理文献表明细胞凋亡参与了阿尔茨海默病的发病过程；ＡＤ脑内ＴＵＮＥＬ阳性细胞增多，凋亡相关表达增加；β－淀粉样蛋白在离体及在体条件下均能诱导神经细胞的死亡。但最近有人提出相反的观点：ＡＤ神经元死亡的途径是坏死而非凋亡。     

左旋肉碱和Alzheimer病

本文回顾了左旋乙酰肉碱对Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病治疗作用及机理的研究进展，提出通过膳食肉碱的营养干预来防治Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的现实意义。     

神经生长因子可能用于治疗早老性痴呆

本文简介了神经生长因子(NGF)动物实验研究的新进展。由于NGF能防止轴突损伤的基底前脑胆碱能神经元的变性、死亡,并且能改善老年动物的胆碱能功能,所以它被认为是治疗早老性痴呆的潜在的药物之一。为此,美国已组织专家进行了可行性讨论,同时准备实施临床前研究和临床试验。     

早老性痴呆疫苗的研究进展

早老性痴呆又称阿尔茨海默氏病(AD),是一种以记忆力减退、认知功能障碍、行为异常为特征的脑退行性疾病.目前为止,AD的发病机制不完全清楚,也没有很好的药物治疗.     

北京市东城区建国门街道老年人痴呆患病率的现况

北京市东城区建国门街道老年人痴呆患病率的现况李增金佟之复吕少俊姜中央刁桂荣吕锡珠一、资料来源和方法１９９４年１１月至１９９５年５月对北京市建国门地区江擦片１０个居委会的６０岁以上１０２７例老年人进行了痴呆患病率调查，旨在探讨老年人痴呆的患病率及有关危...     

阿耳茨海默病的研究进展

阿耳茨海默病(Alzheimer disease,AD)是以进行性痴呆为主要症状的大脑变性疾病,是引起老年性痴呆的常见原因之一,其已成为近年医学界的研究热点。现就AD的病因、诊断及治疗进展作一综述。1 AD的病理改变及病因 AD的病理改变特点是广泛的大脑皮质萎缩,尤以额颞叶显著;显微镜下可见皮质神经元脱失,尤以海马和基底神经核显著。本病的特征性病理改变为:①老年斑(senile plague,SP),由沉着的淀粉样蛋白的中心部和边缘部线头样神经突起及反应性胶质细胞构成;②神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NET);③血管壁淀粉样蛋白的沉积;④海马锥体细胞出现颗粒空泡变性。 AD的病因至今不明,已经提出有遗传、慢病毒感染、铝中毒、胆碱能神经元缺陷、细胞骨架改变及环境因素等。但任何一个理论均不能充分而完全地揭示AD的病因,由此推测AD可能是内外环境共同作用的一个多因素疾病。近两年对AD的遗传学说及细胞骨架改变研究较为活跃。     

阿茨海默病的传染学说

阿茨海默病(AD)系病因尚未明了的脑变性疾病。近年来的研究表明AD与传染性海绵状脑病(CJD)间有相似的病因学因素。Prion(朊蛋白或蛋白酶传染因子),是一种新的微生物致病因子,具有传染性,对机体无免疫性,能长期潜伏。AD中的淀粉样斑块是一种异常的蛋白质聚合物,可能是与传染有关的致病因素或结果。     

阿茨海默病的生化与分子生物学研究新进展

本文反映了当今阿茨海默病的生化与分子生物学的研究新进展,包括β淀粉样蛋白、其前体蛋白基因及其定位与阿茨海默病及唐氏综合征的可能关系,以及前体蛋白与蛋白酶抑制剂等关系;β淀粉样蛋白分子中生物学活性片断及其作用研究和一些关于神经原纤维缠结及几种神经递质的讨论等。(吴晶摘)     

Alzheimer病与钙—钙调素

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病是一种以进行性痴呆为主的大脑变性性疾病，其病因少部分和遗传有关，但大部分病因不清，近年来有关细胞变性死亡的研究说明钙－钙调素在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病因素中，可能起一定的作用。