慢性丙型肝炎免疫调节机制的研究

丙型肝炎病毒（HCV）主要通过血液和血制品传播,引起人类丙型病毒性肝炎。丙型病毒性肝炎的转归有两种,一是机体免疫系统清除HCV,二是机体免疫系统与HCV之间发生一系列复杂反应,导致HCV慢性持续感染,即为慢性丙型病毒性肝炎。流行病学调查显示,全球3％左右的人VI感染HCV,其中54％～86％感染者6个月内HCV感染慢性化,形成持续性感染。后者是发展为慢性肝病、肝硬化和原发性肝癌的主要原因之一。     

丙型肝炎病毒基因型与抗病毒治疗

丙型肝炎是一种主要经血液传播、由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的肝脏急慢性炎症性疾病,可向肝硬化和原发性肝癌发展。HCV基因分型与病情进展和干扰素治疗应答有一定的相关性。本文就慢性丙型肝炎的流行状况、HCV的基本分子生物学特性和HCV基因型与抗病毒治疗的关系研究进展作一综述。     

丙型肝炎与肝细胞癌

目前认为丙型肝炎病毒(HCV)感染是引发肝细胞癌(HCC)的主要危险因素。相当一部分HCC病人血中可检测到抗-HCV和HCV RNA。同时HCV感染的病人发展成肝硬化和肝癌,其潜伏期一般为20～30年。HCV感染可直接导致HCC,但通常经过肝硬化阶段。HCV基因型为1b、嗜酒及重叠感染HBV,可增加其发展成HCC的危险性。 1 流行病学     

广州市2005-2008年丙型肝炎疫情分析

丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个易被忽视的社会公众问题.HCV感染慢性化程度高,可发展为肝硬化及肝癌~([1]).目前丙型肝炎已有特效的药物治疗,如能及早治疗,可防止其发展为肝硬化和肝癌~([2-3]).     

肝移植后丙型肝炎复发的防治

丙型肝炎病毒（HCV）感染导致的肝硬化和原发性肝癌是肝移植（LT）的主要适应证之一。遗憾的是,LT后HCV感染的复发相当普遍,并处于活动性进展。在LT受体中,慢性HCV感染导致的肝硬化在LT后5年的发生率约为30％,一旦出现肝硬化,1年后发生临床失代偿的概率接近50％,使移植后患者的生存期明显缩短。所以,LT后HCV的预防与治疗一直为各移植中心所关注。本综述将讨论这方面的进展。     

慢性丙型肝炎与自身免疫性肝炎关联性研究

0 引言慢性丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)感染所致的一种慢性肝脏炎症性疾病,易发展成肝硬化,并与原发性肝细胞癌的关系密切.据估计,全球约有1.7亿慢性HCV 感染者.在日本和欧美等国家,慢性HCV感染是慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌的主要病因.自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种原因不明的肝脏持续性炎症性疾病,是由于机体免疫系统对自身抗原的免疫耐受性丧失致使其攻击自身的肝组织抗原而导致肝组织炎症坏死.自身免疫性肝炎多见于成年女性,     

酒精合并病毒性肝损伤与肝癌的关系

病毒性肝炎和酒精均是肝细胞癌(肝癌)致病的主要病因, 慢性乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus, HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染引起肝癌的危险性为正常人10倍以上, 饮酒引起肝癌危险性近2倍, 病毒性肝炎伴饮酒危险性进一步增大. 病毒和酒精协同作用的机制尚未完全清楚, 在多数患者, 两种因素均先通过肝硬化再进展为肝癌. 预防肝炎病毒感染和控制饮酒是预防肝癌的最好手段, 普及乙型肝炎疫苗接种已取得非常好的成绩. 对慢性HBV和HCV感染者应抗病毒治疗, 早期戒酒对预防肝癌的肯定有益, 但尚没有足够证据支持戒酒可减低肝硬化向肝癌发展的风险.     

宿主靶向药物用于慢性丙型肝炎防治的前景与挑战

全球范围内大约有1．3亿慢性丙型病毒感染者,HCV感染是引起慢性肝病（肝硬化、肝衰竭、肝细胞肝癌）的主要原因。HCV感染引起的肝硬化和肝癌是肝移植的主要适应症。因此,HCV引起的肝脏疾病已成为公众健康的主要挑战之一。     

丙型病毒性肝炎研究新进展

丙型肝炎病毒(HCV)可引起人类丙型病毒性肝炎,主要通过血液和血制品传播.目前全世界HCV感染者约2亿人,80%的成年感染者转变为慢性持续性肝炎.相对乙型肝炎,丙型肝炎更容易慢性化,导致肝硬化和肝细胞肝癌(HCC),治疗更困难,且尚无疫苗可以预防,对人类危害甚大.在日本和欧美等国家,慢性HCV感染是慢性肝脏疾病、肝硬化和原发性肝癌的最常见原因.2010年5月于美国新奥尔良举办的美国消化疾病周(DDW)会议上,慢性丙型肝炎(CHC)的诊治仍是讨论的一个热点,报告了丙肝治疗方面的新发现以及多中心临床试验的结果,展望了新型抗HCV药物的应用前景,提出了一些抗病毒治疗的挑战等.本文对此简要综述如下.     

HCV HBV感染与肝细胞性肝癌

调查了肝癌高发地区不同肝病患者中丙型肝炎病毒(HCV)感染率。慢性肝病患者绝大多数已被乙型肝炎病毒(HBV)感染。HCV第二代抗体阳性率,肝癌7.3％,肝硬化6.6％,慢性肝炎6.6％和急性肝炎3.4％。两种病毒的复合感染率,肝癌5.1％,肝硬化1.7％,慢性肝炎3.9％和急性肝炎1.1％。在38例HCV抗体阳性的慢性肝病患者中,ALT异常84.2％,有输血史者占57.9％,HCV-RNA阳性率为71.1％。本研究的资料分析提示,在肝癌高发地区尽管HCV抗体阳性率较低,但HCV感染也是肝癌发生的重要病因之一。     

丙型肝炎病毒感染对脂类代谢的影响

0 引言丙型肝炎病毒(HCV)是导致经血传播的非甲非乙型肝炎(NANBH)的主要病原.其特征为较高的慢性化(70%以上)、持续感染,可导致肝癌、肝硬化及自身免疫性疾病.现在,越来越多的学者对 HCV 与脂代谢关系更感     

丙型肝炎慢性化的免疫机制研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是肝硬化和肝癌的主要原因之一,目前全球超过1.7亿人感染HCV.在HCV感染的急性阶段,宿主调动起天然免疫和适应免疫系统以达到清除病毒的目的[1].但仍有约80％急性感染者最终会慢性化.很多因素参与急性丙型肝炎慢性化的过程,本文从天然免疫,细胞免疫以及病毒免疫逃逸性突变等在慢性化机制方面的研究进展综述如下.     

肝纤维化和慢性病毒性肝炎（上）

丙型肝炎病毒（HCV）和乙型肝炎病毒（HBV）感染后可导致慢性肝炎，进而有发展至肝纤维化的危险，甚至会进一步发展为肝硬化或原发性肝癌。随着对肝纤维化这一概念的理解，目前对于HCV和HBV感染的理解也越发深入。通常认为纤维化是线性发展的过程，但是临床证据表明纤维化的过程并不是以一成不变的速度或者是按照线性的模式发展，肝纤维化发展的实际过程有时是慢速发展有时又是快速发展。无论是慢性HCV或HBV感染，[第一段]     

聚合酶链反应检测肝硬化,肝癌患者血清HBVDNA,HCVRNA

作者应用聚合酶链反应对３３例肝硬化，２０例原发性肝癌患者血清中乙型和丙型肝炎病毒进行了检测。结果显示：乙型肝炎病毒检出率在肝硬化和肝癌中高于丙型肝炎病毒检出率，但在两种疾病之间，乙型、丙型肝炎病毒检出率差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。提示乙型、丙型肝炎病毒与肝硬化、肝癌相关，但以乙型肝炎病毒为主。     

聚合酶链反应检测肝硬化、肝癌患者血清中HBVDNA、HCVRNA

作者应用聚合酶链反应对３３例肝硬化，２０例原发性肝癌患者血清中乙型和丙型肝炎病毒进行了检测。结果显示：乙型肝炎病毒检出率在肝硬化和肝癌中高于丙型肝炎病毒检出率，但在两种疾病之间，乙型、丙型肝炎病毒检出率差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示乙型、丙型肝炎病毒与肝硬化、肝癌相关，但以乙型肝炎病毒为主。     

聚合酶链反应检测老年人肝硬化及肝癌患者血清中HCV－RNA和HBV－DNA

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）对１３５例老年人肝硬化，６９例老年原发性肝癌患者血清中乙型和丙型肝炎病毒进行了检测。检测结果：乙型肝炎病毒检出率在肝硬化和肝癌中均高于丙型肝炎病毒检出率，但在两种疾病之间，乙型、丙型肝炎病毒检出率差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）．提示乙型、丙型肝炎病毒与肝硬化、肝癌相关，但以乙型肝炎病毒为主。     

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丙型肝炎病毒(HCV)感染不仅可导致肝脏炎症坏死,而且大部分患者会形成慢性感染,发展为肝纤维化和肝硬化,甚至肝细胞肝癌(HCC).据世界卫生组织统计,全球HCV的感染率约为3%,约1.7亿人感染了HCV,每年新发丙型肝炎约3.5万例.     

丙型肝炎病毒感染的发病机理及病理

丙型肝炎病毒(HCV)是输血后肝炎的主要原因,感染后急性丙型肝炎病毒感染病例多数发展为慢性,一旦形成慢性肝炎很少能自行缓解,往往演化变成肝硬化,甚至肝细胞肝癌。丙型肝炎病毒感染为什么易慢性化?致病机理是直接致细胞病变?还是免疫介导的肝细胞损伤?HCV感染与自身免疫有何关系?这些     

病毒性肝炎基因治疗研究的现状

世界大多数国家人群中乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)感染率较高且极易慢性化,是导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌的主要原因,严重威胁人们健康,而我国是HBV、HCV感染的高发区。虽然近年在病毒性肝炎的抗病毒治疗方面取得了令人欣喜的进展,但目前临床上应用的抗病毒药物的不良反应较大,且获得的病毒持续抑制率并不令人满意。     

丙型肝炎--进展与挑战

丙型肝炎病毒（HCV）感染可以导致急慢性肝炎、肝硬化和肝细胞肝癌（HCC），全球大约有1.7亿感染者。急性HCV感染多为亚临床感染，因此急性感染的早期诊断比较困难。HCV感染的慢性化率较高，约70％的成年感染者会发展为慢性感染。HCV持续感染20年后发生肝硬化的概率约为10％～15％，感染30年后HCV相关的HCC发生率为1％～3％。