肝硬化门脉高压症患者的十二指肠损害

目的探讨肝硬化门脉高压症患者十二指肠损害的发生率及其与肝硬化病程、门脉高压性胃病、肝功能分级的关系。方法对72例肝硬化门脉高压症患者进行胃镜检查,观察十二指肠粘膜病变,同时检测14C呼气试验。另选72例接受胃镜检查的非肝硬化门脉高压患者为对照组。结果肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂发生率为41.7%,随肝硬化病程延长和肝功能分级差而增高,而幽门螺杆菌感染率与对照组无显著性相差(P>0.05)。糜烂主要发生于十二指肠降部,糜烂轻重程度与肝功能分级无关(P>0.05)。结论肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂与非特异性十二指肠炎不同,是门脉高压导致十二指肠的一种病变。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy, PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变, 主要发生于肝硬化门脉高压症, 其临床主要表现为消化系出血症, 是上消化道出血的重要原因之一, 严重时危急生命. 近年来关于门脉高压性胃病的发病机制, 内镜下和影像学诊断、治疗发展较快. 本文就近年来门脉高压性胃病的研究作一综述.     

超声门静脉血流动力学检测在老年肝硬化门静脉高压诊断中的意义

目的分析超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压诊断中的价值。方法选择老年肝硬化失代偿期的患者30例作为肝硬化失代偿组,老年肝硬化代偿期的患者30例作为肝硬化代偿组,同期体检的正常健康老年人30例作为正常对照组。彩色多普勒超声检测肝脏门静脉血流速度、肝脏门静脉内径和肝脏门静脉横截面积以及肝动脉阻力指数和脾动脉阻力指数,计算门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数,对3组患者的门静脉血流速度、肝脏门静脉内径、肝脏门静脉横截面积、肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数进行比较。结果肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉血流速度均低于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门静脉血流速度低于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉内径、门静脉横截面积均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门静脉内径、门静脉横截面积高于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门脉充血指数均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门脉充血指数高于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组的门脉血流量高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门脉血流量低于正常对照组和肝硬化失代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门脉高压指数均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门脉高压指数均高于肝硬化代偿组(P0.05)。结论超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压诊断中具有一定的诊断价值。     

特发性门静脉高压症1例

特发性门静脉高压症(IPH)是一类比较罕见的肝脏血管病变, 主要临床表现为肝内门静脉小分支的闭塞或狭窄诱发的门静脉高压。国内外研究显示, 该病与感染、药物、毒素、血栓倾向、免疫及遗传等因素相关。特发性门静脉高压又称特发性非肝硬化性门静脉高压症(INCPH), 为肝窦前性非肝硬化性门静脉高压, 较难与隐源性肝硬化相鉴别, 该病国内外鲜少报道。现报道1例人类白细胞DR3等位基因(HLA-DR3)阳性的IPH, 讨论该患者的诊治经过以及对该病的认识, 为临床提供借鉴。     

肝硬化门脉高压病人胃粘膜改变

将８０例肝硬化病人分为门脉高压组（５０例）和非门脉高压组（３０例），分别观察内镜下胃粘膜改变的特征及其与临床的关系。结果：门脉高压组内镜下胃粘膜花斑叶征、猩红热样疹、红斑征、消化性溃疡及糜烂病灶的发生均显著高于非门脉高压组，除糜烂病灶发生随肝功能Ｃｈｉｌｄ分级增加而增多外，均与肝功能和静脉曲张程度无关；门脉高压性消化性溃疡以十二指肠多发，而其它改变均以胃底及胃体多见。在门脉高压伴上消化道出血中，胃食道静脉曲张破裂出血仅占５１２％，而胃粘膜病变的出血达４８８％。结论：肝硬化门脉高压性胃粘膜病变是一种独特类型的胃病，它也是消化道出血的重要原因，应引起临床高度重视。     

非肝硬化性门脉高压的临床诊断

门静脉高压症是指各种原因导致的门静脉压力升高,临床表现为脾肿大、脾功能亢进症、食管胃底静脉曲张和腹水等临床症候群。根据病变部位的不同,门脉高压可分为肝前性、窦前性、窦性、窦后性和肝后性门脉高压[1]。引起门脉高压的最常见病因是肝硬化,属于窦性门脉高压,约占我国患者的80%~85%,而非肝硬化性门脉高压(non-cirrhotic portal hypertension,NCPH)是指患者有明显的门脉高压表现,但临床生化、影像学或组织学上无肝硬化证据的一组疾病,包括肝外门静脉闭塞症、先天性肝纤维化、特发性非硬化性门脉高压、肝窦阻塞综合征和布加综合征等[2]。NCPH患者与肝硬化门脉高压症患者在病因、治疗和预后方面有明显的不同,因此应重视对该组疾病的认识。本文对常见的NCPH疾病进行了简述,期待提高临床医生对该组疾病的认识。     

善得定治疗门脉高压性胃病伴出血病例疗效观察

肝硬化门脉高压患者常引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(Protal Hypertensire Gastropathy,PHG)。研究表明肝硬化上消化道出血患者,出血来自静脉曲张破裂者仅占13-41％,而胃粘膜病变所致的非静脉曲张破裂出血却占29-57％。作者自1995年8月～1999年2月共收治门脉高压性胃病并出血患者52例,分别使用善得定、垂体后叶素进行治疗,并对两组临床疗效、副作用等方面作了对照验证分析,现报告如下。     

先天性肝纤维化14例临床病理特点

目的总结先天性肝纤维化的临床特点,描述先天性肝纤维化时产生门静脉高压的病理形态学特点。方法回顾性分析2000年～2009年9月,北京友谊医院门诊及住院诊断为先天性肝纤维化患者的临床特点,对活检肝组织标本进行特殊染色及免疫组织化学染色。结果先天性肝纤维化14例,男女比例1.33：1,平均年龄（14.78±8.52）岁,临床主要表现为门脉高压症型占57.1%,胆管炎型占14.29%,混合型占7.14%。肝脾肿大为最主要的体征占85.7%。常见的合并症为多囊肾和肝内胆管扩张,即Caroli’s病各占14.28%。病理形态学观察提示先天性肝纤维化导致门脉高压的机制包括：门静脉发育不良,门脉数量减少,纤维间隔挤压门静脉。结论先天性肝纤维化是导致非肝硬化性门脉高压症的常见原因之一,掌握其临床及病理特点,有助于提高诊治水平。     

门脉高压性结肠病

1990年～1995年12月共收治肝硬化门脉高压患者66例，经纤维结肠镜检查发现门脉高压性结肠病41例，现报告如下．对象和方法全部病例符合1984年南宁会议门脉高压标准．并发结肠病患者中男29例，女！2例，男：女为2．小1．年龄31～69岁，平均年龄45．2岁。全部患者均进行纤维结肠镜、B超、lgh床生化等检查．其中肝炎后肝硬化50例，并发门脉高压性结肠病34例，酒精性肝硬化14例，有这一并发症者6例，胆汁性肝硬化2例并发门脉高压性结肠病1例。共有21例发生下消化道出血，占51．2％．详见表1．表1门脉高压病程与门脉高压性结肠病、下消什宿中M的…     

肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血

目的 探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系，分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例，纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况，并取病理活检、Hp检查，评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58．76％，溃疡病占39．18％，其中胃溃疡19．50％，十二指肠疡16．5％，复合性溃疡3．09％，不明原因2．06％，Hp感染率37．11％，随年龄增大，门脉高压程度增加，非曲张静脉性出血递增，出血量可以很大，以PHG居多，其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关，而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血，以PHG居多，其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关，而与Hp感染关系不大。     

门脉高压性胃病的相关因素分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压患者首次出血的主要原因,为探讨其与门静脉、脾静脉内径、肝硬化临床Child-Pugh分级及食管静脉曲张的关系,现对2001年12月～2003年6月本院收治的226例肝炎肝硬化患者的临床资料分析如下。     

门静脉高压性肠病的研究现状

肝硬化门静脉高压性肠病(portal hypertensiveenteropathy, PHE)的2大主要发病机制是肝内门脉血流阻力增加和流经门脉血流增多. PHE的基本特征是组织病理学上的特征性血管病变. 临床表现无特异性, 但却是下消化道出血的主要原因. 目前为止, PHE的诊断和分级尚无统一标准, 治疗上也仅限于小样本经验总结, 因此, 关于PHE的进一步研究非常必要. 本文就PHE的研究现状作一综述.     

超声检查对肝硬化门脉高压性胃病的预测

以超声检查指标对门脉高压性胃病进行预测.经超声和胃镜检查,筛选出与门脉高压性胃病相关且对其判断贡献较大的指标,建立回归方程.门静脉内径、脾长径、脾指数、脾静脉内径、腹水、胆囊壁厚度与门脉高压性胃病呈正相关,经Logistic回归分析对门脉高压性胃病的综合判断符合率为79.3%.超声检查指标对肝硬化患者门脉高压性胃病判断符合率较高,可由超声检查预测肝硬化门脉高压性胃病.     

非肝硬化性门静脉高压症的研究现状

肝硬化是门静脉高压的最常见原因,但仍有约20%的门静脉高压继发于非肝硬化因素,称为非肝硬化性门静脉高压症(NCPH),在发展中国家发病率较高。NCPH是一组异源性的肝脏血管疾病,临床上多见的是特发性门静脉高压(IPH)、肝外门静脉血管阻塞(EHPVO),以及布加综合征、先天性肝纤维化和结节再生性增生等少见病。此类患者常常具有门静脉高压的证据,如反复发生的静脉曲张出血和脾脏肿大,但肝功能保存尚好。目前尚无诊断NCPH的统一标准,对其诊断仍是一个挑战。临床上往往采用排除性诊断,必要时可行肝穿刺活组织检查来确诊。介绍了IPH和EHPVO的发病机制、病理表现、诊断方法及治疗策略的选择,若能有效控制上消化道出血,NCPH被认为是预后相对良好的一类疾病。     

血清-腹水白蛋白梯度与食管静脉曲张关系的临床研究

探讨血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)及测量门静脉直径在门脉高压性食管静脉曲张破裂出血预测中的价值。62例肝硬化腹水患者,其SAAG均≥11g/L符合门脉高压性腹水。其中并发食管静脉曲张破裂出血22例,非出血者40例,肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血组之SAAG(21.34g/L±2.46g/L)及门静脉内径(1.43cm±0.12cm)均高于非出血组(15.57g/L±1.7g/L,1.08cm±0.14cm)差异均有统计学意义。因此认为血清-腹水白蛋白梯度及门静脉内径对预测门脉高压性食管静脉破裂出血有重要的临床价值。     

胶囊内镜在肝硬化门静脉高压性消化道疾病中的应用现状与评价

胶囊内镜具有无创、舒适度高的特点,随着胶囊内镜技术的不断提升,先后有多项临床研究对胶囊内镜检查肝硬化患者门脉高压性消化道疾病的可行性和诊断效能进行了探索。食管胶囊内镜应用于食管静脉曲张筛查安全可行,但其探查食管静脉曲张以及对静脉曲张大小分级的效能与传统电子胃镜有一定差距。系线胶囊内镜提高了胶囊在食管中检查的主动性,检查食管静脉曲张效能有所提升,但研究样本量相对较少,结果有待进一步验证。胃腔较大,现有胶囊内镜评估胃静脉曲张、门脉高压性胃病的研究多为胶囊被动性检查胃腔,效能较低。同时,多项研究将胶囊内镜应用于门脉高压性肠病的筛查,并且对门脉高压性肠病的表现进行了初步分类,加深了临床医师对门脉高压性肠病的认识。     

重视非肝硬化性门静脉高压的诊断和治疗

非肝硬化性门静脉高压(NCPH)是指除肝硬化外多种疾病导致的门静脉高压症。NCPH常见的原因有门静脉血栓形成、先天性肝纤维化和特发性门静脉高压等。这组疾病的主要特点是门静脉高压相关的表现突出,而肝功能储备相对较好,鉴别该类疾病需要临床,影像学和病理学的深入检查。通过适当的内外科治疗,多数患者预后较好。     

特发性非肝硬化性门静脉高压症的研究进展

特发性非肝硬化性门静脉高压是一种原因不明的门静脉高压症,无明显肝硬化特征;本病的发病机制尚不清楚,目前认为慢性感染、免疫、毒物接触、凝血机制障碍等均可能参与发病。临床主要表现为门静脉高压征象,如食管胃底静脉曲张或破裂出血、显著脾肿大,而肝功能基本正常,腹水及肝性脑病少见;病理改变主要表现为门静脉闭塞性病变,但无肝硬化改变。临床诊断主要是排他性诊断,有门静脉高压的临床证据,组织病理学检查除外肝硬化,排除引起肝硬化的慢性肝病以及引起非肝硬化性门静脉高压的其他临床疾病即可考虑本病。有关特发性非肝硬化性门静脉高压症研究较少,推荐按照肝硬化所致门静脉高压指南进行治疗。预后主要取决于门静脉高压的严重程度及其并发症的处理,一般优于肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血。     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

近年来发现肝硬化门脉高压患者除食管、胃底静脉曲张破裂出血以外,上消化道大出血的另一个主要原因是由于门脉高压所致的胃粘膜损伤引起的。以往曾有许多名称,包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来形容这种胃粘膜损伤,后Sar feh[1] 等将其称为门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy ,PHG) ,得到大家公认。目前其发病机制还没有被完全阐明,随着近年来对门脉高压性胃病的逐渐认识和重视,关于其发病机制也有许多研究,现将肝硬化门脉高压性胃病的发病机制研究进展综述如下。1　门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由…     

门静脉肝窦血管性疾病的疾病特点与诊疗进展

门静脉肝窦血管性疾病(PSVD)的概念最早于2017年由欧洲肝病学会血管性肝病研究小组提出，是对特发性非肝硬化性门静脉高压症(INCPH)概念做出的重要补充，但PSVD涵盖范围更广，更便于临床应用。PSVD患者的临床表现具有高度异质性，当伴有门静脉高压时易与肝硬化患者相混淆，因此提高对该病临床特征的认识、完善疾病的诊疗流程对临床医生十分重要。