Na+,K+-ATP酶与脑缺血

Na+,K+-ATP酶的基本功能是维持真核细胞膜内外Na+ - K+电化学梯度平衡,后者为维持细胞渗透压、调节细胞体积和维持可兴奋细胞膜静息电位所必需.Na+,K+ -ATP酶活性的维持在神经元神经递质的摄取和Ca2+外流中起着重要作用.脑缺血后,Na+,K+ -ATP酶活性降低及功能异常参与缺血性脑损伤过程.缺血预处理通过维持缺血后Na+,K+ -ATP酶活性而诱导缺血耐受.强心甾类固醇和胞二磷胆碱可通过提高Na+,K+ -ATP酶活性对脑缺血发挥神经保护效应.     

Na+,K+-ATP酶与脑缺血

Na+,K+-ATP酶的基本功能是维持真核细胞膜内外Na+ - K+电化学梯度平衡,后者为维持细胞渗透压、调节细胞体积和维持可兴奋细胞膜静息电位所必需.Na+,K+ -ATP酶活性的维持在神经元神经递质的摄取和Ca2+外流中起着重要作用.脑缺血后,Na+,K+ -ATP酶活性降低及功能异常参与缺血性脑损伤过程.缺血预处理通过维持缺血后Na+,K+ -ATP酶活性而诱导缺血耐受.强心甾类固醇和胞二磷胆碱可通过提高Na+,K+ -ATP酶活性对脑缺血发挥神经保护效应.     

Na+,K+-ATP酶与脑缺血

Na+,K+-ATP酶的基本功能是维持真核细胞膜内外Na+ - K+电化学梯度平衡,后者为维持细胞渗透压、调节细胞体积和维持可兴奋细胞膜静息电位所必需.Na+,K+ -ATP酶活性的维持在神经元神经递质的摄取和Ca2+外流中起着重要作用.脑缺血后,Na+,K+ -ATP酶活性降低及功能异常参与缺血性脑损伤过程.缺血预处理通过维持缺血后Na+,K+ -ATP酶活性而诱导缺血耐受.强心甾类固醇和胞二磷胆碱可通过提高Na+,K+ -ATP酶活性对脑缺血发挥神经保护效应.     

替米沙坦对OK细胞Na+-K+ ATP酶活性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞(OK细胞)Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液,使用BCA-100蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白;Na+-K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷(Pi)含量,培养液中分别加入血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、Ang Ⅱ+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦(Telmisartan)、Ang Ⅱ+血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利(Benazepril),观察它们对OK细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响.结果 (1)培养液中加入10-10 mol/L Ang Ⅱ组与对照组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性明显上升.(0.0972±0.0080 vs 0.0896±0.0065 μmol·L-1·mg pro-1·h-1, P<0.05)(2) 当培养液中同时加入10{10 mol/L Ang Ⅱ和10-9mol/L Telmisartan,与单加入10-10mol/L AngⅡ组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性明显降低.(0.0623±0.0053 vs 0.0972±0.0080 μmol·L-1·mg pro-1·h-1,P<0.05)(3)当培养液中同时加入10-10 mol/L AngⅡ和10-9 mol/L Benazepril,与单加入10-10 mol/L AngⅡ组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性无明显变化.(0.1027±0.0166 vs 0.0972±0.0080 μmol·L-1·mg pro-1·h-1, P>0.05).结论血管紧张素Ⅱ作为一种生长因子,不仅能刺激细胞增殖,又能调节近端小管的离子转运,增加Na+-K+-ATP酶活性;替米沙坦能抑制血管紧张素Ⅱ引起的OK细胞Na+-K+-ATP酶活性增加,而苯那普利则无此作用.     

大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶亚基基因表达的影响与意义

目的 观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2 浓度以及Na -K -ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组,生理盐水组,维拉帕米组4组,每组8只.取缺血区左心室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性、线粒体Ca2 浓度;分别采用RT-PCR及Western bloting方法检测心肌Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变.结果 心肌缺血再灌注时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2 浓度升高,Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米预处理除显示降低线粒体Ca2 浓度外,对其它各项指标无明显影响.结论 心肌缺血再灌注能促进心肌内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na -K -ATP酶活性,导致线粒体内Ca2 超载,从而介导心肌缺血再灌注损伤.确切的作用机制有待于更深入研究.     

内皮素B受体对肾近曲小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨内皮素B(ETB)受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞Na -K -ATP酶活性的影响和机制.方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠RPT细胞为研究对象,Na -K -ATP酶活性采用哇巴因法进行测定.结果 ETB受体激动剂BQ3020能明显降低Na -K -ATP酶的活性,这一抑制作用呈浓度和时间依赖性,BQ3020 10-8 mol/L刺激15 min达最大效应,下降幅度达36.1%;用细胞膜钙通道阻断剂尼卡地平预先刺激细胞后,能够阻断ETB受体对Na -K -ATP酶的抑制效应;在无钙状态下,ETB受体激动剂BQ3020对Na -K -ATP酶的抑制效应丧失.结论 ETB受体在RPT处通过降低Na -K -ATP酶活性调节离子转运;细胞外钙内流参与了ETB受体对Na -K -ATP酶活性抑制作用的信号途径.     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

高钠盐摄入对钠泵抑制因子水平和钠-钾泵活性的影响

目的:探讨长期摄入高钠盐饮食引发高血压的机理.方法:以普通饲料和1.5% NaCl溶液饲喂雄性Sprague-Dawley大鼠6周,颈动脉插管直接测量血压,ELISA检测血浆中、肾上腺和下丘脑组织中哇巴因样物质(oubain-like compound, OLC)和前海葱苷原A样物质(proscillaridin-like compound, PLC)免疫反应性,在有和无哇巴因存在的条件下水解ATP测定Na+-K+-ATP酶活性.结果:高血压组动脉血压较对照组明显升高(P<0.001),体重、肾重、肾重/体重比率、血浆中及肾上腺和下丘脑组织中OLC和PLC水平分别明显高于对照组(P＜0.001),肾脏Na+-K+-ATP酶活性明显低于对照组(P＜0.001).结论:长期摄入高钠盐饮食可能通过体液容量扩张刺激肾上腺和下丘脑分泌OLC和PLC入血循环,抑制组织细胞特别是血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,引起细胞内Na+和游离Ca2+浓度升高而导致血压升高.     

缺血预适应对缺氧复氧后细胞离子稳态的影响及机制

研究缺血预适应对大鼠心肌细胞缺氧 复氧后离子稳态的影响及可能机制以及探讨缺血预适应抗心律失常的离子基础。采用Langdorff逆行灌流技术分离SD大鼠心肌细胞。按①缺血预适应组、②Glibenclamide干预缺血预适应组、③哇巴因 (OUB)干预缺氧 复氧组、④缺氧 复氧组、⑤Cromakalim(CRK)干预缺血预适应组、⑥OUB和CRK干预缺氧 复氧组、⑦正常对照组 ,分组孵育细胞 ,观察缺血预适应对缺氧 复氧后心肌细胞内钠、钾离子水平 ,细胞膜Na+ K+ ATP酶 (Na+ K+ ATPase)活性的影响。结果 :与单纯缺氧 复氧相比 ,缺血预适应使心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量下降 (2 1.75± 7.2 9vs 89.6 3± 2 4IU) ;同时维持Na+ K+ ATPase活性在较高水平 (6 .42± 0 .8vs 3 .18±0 .6 2 μmol·mg-1·h-1) ,保持细胞内较高的钾离子水平 (386 .5± 83vs 10 7.5± 2 9.96 μg/mg)和较低的钠离子水平(372 .5± 5 7.2 7vs 5 6 3 .0 7± 94.0 2 μg/mg)。此效应可被OUB及ATP敏感性钾通道阻滞剂Glibendamide所阻断。结论 :缺血预适应促进ATP敏感性钾通道的开放 ,减轻细胞膜损伤 ,维持细胞核Na+ K+ ATPase在较高水平 ,从而减少了缺氧 复氧后钠超载 ,增加了钾离子的再摄取 ,可能是缺血预适应稳定离子稳态的机制。细胞内外离子稳态的形成可?     

Na~+-K~+-ATP酶活性与缺血半暗带脑组织缺血再灌注损伤的研究

目的探讨Na+-K+-ATP酶活性与缺血半暗带(IP)脑组织再灌注损伤的关系。方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组15只,模型组60只。模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48及72h4个时间点,每个时间点15只。模型组采用线栓法制备缺血2h再灌注模型。2组大鼠分别于再灌注6、24、48、72h断头取脑,观察IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性、神经症状评分、脑组织水肿程度及脑梗死范围的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),大鼠神经症状评分、脑组织含水量及脑梗死面积明显升高(P<0.05)。随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经症状评分、脑组织含水量均在48h升至最高,IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性在48h降至最低,脑梗死面积在72h达最大值。结论在IP脑组织缺血再灌注损伤过程中,Na+-K+-ATP酶活性的改变起着至关重要的作用。     

Aβ_(1～42)及二氮嗪预处理对神经细胞Na~+-K~+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响

目的探讨Aβ1~42及二氮嗪预干预对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经细胞,随机分为空白对照组、Aβ1~42组(2μmol/L)、二氮嗪(50μmol/L)预处理1 h后Aβ1~42组、单独二氮嗪预处理组,各组又分为24、72 h两个时间点,采用免疫荧光及免疫印迹法检测干预后不同培养时间细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达水平的变化。结果免疫荧光显示:Aβ1~42作用细胞72 h降低了Na+-K+-ATP酶β亚基荧光强度;而经二氮嗪预处理后Aβ1~42作用72 h,与单独Aβ1~42组相比较荧光强度有所增强。Western印迹显示:二氮嗪预处理神经细胞1 h协同Aβ1~42作用24 h后及单独二氮嗪组Na+-K+-ATP酶β亚基的蛋白表达明显低于对照组及单独Aβ1~42组(P0.01)。Aβ1~42作用神经细胞72 h后,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达较对照组显著降低(P0.05);二氮嗪预处理1h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h后,与单独Aβ1~42组相比较,增加了Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量(P0.05)。结论 Aβ1~42作用72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量降低,二氮嗪预处理1 h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量升高。     

地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)

<正>有强心作用的地高辛,其药理作用的主要机制是抑制心肌细胞膜上的钾钠ATP酶,进而抑制心肌细胞膜上钠泵的运转,结果使钠泵将心肌细胞外K+打进细胞内的作用,以及将细胞内的Na+打到细胞外的作用减弱,使心肌细胞内的Na+浓度轻度升高。心肌细胞内Na+浓度的这种轻度升高将增加心肌细胞膜上钠钙交换体的活性,使较多的Na+经该交换体打到细胞外,同时交换回更多的Ca2+进入心肌细胞内。     

门冬氨酸钾镁在不停跳冠状动脉旁路移植术中对心肌的保护作用

目的:门冬氨酸钾镁是门冬氨酸钾盐和镁盐组成的混合盐,可迅速有效地提高细胞内钾镁离子含量,本实验旨在研究门冬氨酸钾镁在不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCABG)中对心肌的保护作用。方法:择期行OPCABG患者60例,随机分为门冬氨酸钾镁组(A组)及普通氯化钾对照组(B组)。A组将门冬氨酸钾镁注射液(潘南金)100 mL加入0.9%氯化钠液150 mL中;B组使用15%氯化钾注射液15 mL加入0.9%氯化钠液250 mL中,于气管插管后经中心静脉持续输注,必要时两组可酌情输注15‰氯化钾或利尿剂以维持术中血浆钾离子浓度4.0～5.0 mmol/L。监测所有患者的临床效果和术后心律失常的发生率;并分别在诱导前、术后6 h、24 h及72h抽取患者静脉血测定血浆镁离子浓度、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平。结果:A组在术后6 h、24 h及72 h的血浆镁离子浓度均高于B组(P<0.05)。两组cTnⅠ和CK-MB水平从术后6 h开始逐渐升高(P<0.05),72 h开始降低。与B组比较,A组在术后6h、24 h和72 h的血浆cTnⅠ和CK-MB明显降低(P<0.05),且术后心律失常的发生率较B组明显降低(P<0.05)。结论:OPCABG中常规应用门冬氨酸钾镁有利于缺血心肌的保护,可减轻术中心肌损伤,预防心律失常,有益于术后心脏功能的早日恢复。     

Na+/H+交换体与血管平滑肌细胞增殖

Na+ / H+ 交换体是存在于真核细胞的一种膜蛋白 ,调节细胞内 p H、Na+ 浓度 （p Hi、 [Na+ ]i） ,在血管平滑肌增生性疾病如高血压、血管成形术后等情况下活性增高 ,通过使细胞内碱化及细胞内 Na+浓度升高 ,起促进细胞增殖、减少细胞凋亡作用 ,从而促进血管平滑肌细胞增殖 ;多种血管活性因子通过激活 Na+ / H+交换体引起血管平滑肌细胞增殖 ,故推测 Na+ / H+交换体抑制剂在治疗血管平滑肌细胞增生性疾病中有广泛应用前景     

SGB对糖尿病性面神经麻痹患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响

32例糖尿病合并面神经麻痹患者随机分为药物治疗组和星状神经节阻滞(SGB)组;观察两组不同时点的血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、红细胞膜Na -K -A1P酶活性及面部表情肌数量级量化评分.与治疗前比较,两组治疗后MDA水平明显降低,红细胞膜Na -K -ATP酶、SOD活性明显升高,面部表情肌数量级量化评分分值明显提高,以上变化SGB组均较药物治疗组明显.认为星状神经节阻滞能提高糖尿病性面神经麻痹患者红细胞膜Na -K -ATP酶活性,缩短痊愈时间.     

高血压家族史人脐动脉平滑肌细胞离子泵及自分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

目的 比较高血压家族史和无高血压家族史的人脐动脉平滑肌细胞Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性和亚单位mRNA表达的差异,比较两者人脐动脉平滑肌细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度的差异,探讨高血压家族史人脐动脉平滑肌细胞离子泵变化及其自分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素的关系.方法 以FH+的人脐动脉平滑肌细胞为研究对象,以无高血压家族史的人脐动脉平滑肌细胞为对照,分别用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术检测两组细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性和质膜Na+,K+-ATPase 1-subunit mRNA、Ca2+-ATPase(plasma membrane Ca2+-ATPase,PMCA)亚型1(PMCA1)mRNA相对表达量;采用放射免疫法检测细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量.结果 高血压家族史组人脐动脉平滑肌细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性均高于无高血压家族史组(P<0.05),但两组hUASMC质膜Na+,K+-ATP泵α1-subunit mRNA表达和PMCA1 mRNA表达与无高血压家族史组无差异.高血压家族史组人脐动脉平滑肌细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ、内皮素浓度与无高血压家族史组无差异.结论 有高血压家族史者脐动脉平滑肌细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性增高并可能与其α1-Subunit、PMCA1 mRNA表达及自分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素无明显关系.     

门冬氨酸钾镁与氯化钾对非停跳冠状动脉旁路移植术围术期心律失常作用的比较

目的:观察非停跳冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass graft,OPCABG)中应用门冬氨酸钾镁(potassium magnesium aspartate,PMA)对围术期心律失常的影响。方法:将50例OPCABG患者随机分为门冬氨酸钾镁组(A组,n=25),氯化钾组(B组,n=25),在麻醉诱导后分别静脉持续滴入门冬氨酸钾镁及氯化钾溶液。2组术中及术后24h血浆钾浓度均维持在4.5～5.5mmol/L;分别记录术毕(T0)、术后4h(T1)、24h(T2)、48h(T3)、72h(T4)心律失常的发生率及血浆钾、镁离子水平。结果:A组与B组相比,术后心律失常较少,血浆镁离子浓度在T0、T1及T2时点明显高于B组,血浆钾离子浓度差异无统计学意义。结论:门冬氨酸钾镁可以安全应用于OPCABG,且可预防和治疗围术期的心律失常。     

低血钾与室性心律失常发生

低血钾可直接快速抑制心肌细胞快速激活的延迟整流钾电流、内向整流钾电流和瞬时外向钾电流等多种复极化电流,降低心肌细胞膜电位复极储备,延缓动作电位复极,并导致细胞膜电位超极化。细胞外K~+水平明显影响细胞膜Na~+-K~+ATP酶活性,低血钾状态可减慢该酶的转换速率,使细胞内Na~+增多,继之增强反向Na~+-Ca~(2+)交换并引起细胞内Ca~(2+)蓄积,激活Ca-钙调蛋白激酶Ⅱ,并且进一步增加平台期的L型Ca电流和晚Na电流。通过正反馈调节过程,引起细胞膜电位震荡早期后除极和触发激动,并使心室不应期缩短,增加心室间的复极梯度,延缓兴奋传导,严重时引起恶性心律失常。     

肾性高血压大鼠离体胸主动脉环Na+-Ca2+交换活性研究

目的建立肾性高血压大鼠模型,观察其胸主动脉环在离体条件下对去甲肾上腺素(NE)及降低细胞外Na+浓度的反应性.探讨Na+-Ca2+交换变化在该模型高血压形成中的作用.方法(1)设对照组(WKY Rat)与肾性高血压组(RH Rat),每组10只大鼠;(2)制作两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠(RH)模型健康雄性Wister大鼠,体重140～160 g,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,行腹正中切口,暴露左肾,并钝性分离出左肾动脉,用直径0.2 mm的银夹套在左肾动脉上造成肾动脉部分狭窄,右肾不夹,复制出两肾一夹型高血压模型(2K1C RH),对照组只分离左肾动脉不套银夹,大鼠饲养20-25天后尾动脉法测量血压,收缩压≥20 kPa(1kPa=7.5 mm Hg)以上者定为高血压形成,进入实验组;(3)动脉环制备猛击大鼠头部,迅速开胸摘取胸主动脉置于4℃的PSS液中,取长约4～5 mm左右的血管环,悬吊于盛有10ml,37℃PSS液的离体血管恒温浴槽中,并持续通入100%O2,静息负荷为2 g,平衡2小时后开始实验,平衡期间每15～20min换一次液体.血管环收缩力通过张力换能器记录于MS-2000多媒体化生物信号记录分析系统.(4)采用离体血管环张力实验法,观察改变细胞内外Na+浓度后,比较RH及WKY大鼠离体胸主动脉环张力对NE和降低细胞外Na+浓度的反应.结果离体胸主动脉环灌流表明1.NE引起RH组大鼠胸主动脉环的最大收缩力(887±123)mg,mg-1·ww-1)明显高于对照组(478±101)mg·mg-1·ww-1;2.当减少Na+浓度梯度时即减少胞外Na+浓度,无论WKY组还是RH组,去甲肾上腺素引起大鼠离体胸主动脉环的收缩幅度均增高,但RH组增高幅度(8.3%)较WKY组增高幅度(18.1%)显著降低,且这种差异有统计学意义;加入Ouabain(Na+-K+ATP酶抑制剂)以增加细胞内Na+浓度,两组离体胸主动脉的收缩幅度均增高,但RH组增高幅度(6.9%)较WKY组增高幅度(17.1%)显著降低,且这种差异亦有统计学意义.结论(1)肾血管性高血压大鼠胸主动脉环对缩血管物质(NE)反应性增高;(2)减少Na+浓度梯度以此增加细胞内Ca2+浓度,可以使胸主动脉环对NE引起的收缩幅度增加;(3)减少Na+浓度梯度,肾血管性高血压大鼠的胸主动脉环收缩增加幅度较对照组显著降低,可能是由于高血压大鼠血管平滑肌细胞内已有大量Ca2+,减少细胞外Na+后通过Na+-Ca2+交换机制细胞内Ca2+增加不明显,由于Na+-Ca2+交换机制可以调节细胞内Ca2+浓度,进而改变血管环的收缩力,所以该交换可能参与肾血管性高血压的发生,发展.     

酒精性肝病与胆汁淤积

酒精性肝病患者常出现临床或组织学胆汁淤积的表现. 一、酒精诱导胆汁淤积的机制 酒精对胆汁分泌的影响至今尚无定论,可因摄入酒精的浓度和时间不同而分别表现为胆汁分泌增加或减少.既往认为,酒精相关性胆汁淤积可能与肝细胞肿胀、肝内胆汁基团受压或胆小管通透性增加有关.近来研究发现,酒精通过抑制肝细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及改变质膜的组成和流动性,从而影响跨膜离子梯度和电位差,导致肝细胞Na+依赖性胆盐摄取过程受损,进而破坏胆汁的正常分泌.