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1.
目的:观察中药壳脂胶囊对慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝炎(NASH)鸭抗病毒治疗应答的影响。方法:采用先天感染DHBV(鸭乙肝病毒)的广东麻鸭并高糖高脂饲料填饲,建立鸭乙型肝炎合并NASH模型。实验共分为9组,模型组:恩替卡韦+壳脂胶囊高(M1)、中(M2)、低剂量组(M3),壳脂胶囊高(M4)、中(M5)、低剂量组(M6)及恩替卡韦模型组(M7);对照组:病毒对照组(D1),恩替卡韦对照组(D2)。模型组分别采用恩替卡韦+壳脂胶囊、单用壳脂胶囊和单用恩替卡韦治疗,对照组分别用生理盐水和恩替卡韦治疗,治疗21天。分别于治疗前(T0)、治疗21天(T21)检测鸭血清ALT、AST、γ-GT、ALP等肝功能指标以及TC、TG、HDL-C、LDL-C、Glu等糖脂代谢指标,荧光定量PCR检测鸭血清DHBV DNA;检测鸭肝内TC、TG和肝组织内DHBVDNA以及肝组织病理学检查。结果:治疗后恩替卡韦+壳脂胶囊组(M1、M2、M3)与恩替卡韦模型组(M7)比较,无论血清DHBV DNA还是肝内DHBV DNA差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);恩替卡韦对照组(D2)与恩替卡韦模型组(M7)比较,抗病毒效果差异有显著性意义(P<0.01);肝脏组织病理学检查显示,恩替卡韦联合壳脂胶囊抗病毒、降脂治疗后,鸭肝脏炎症及脂肪变程度较病毒对照组明显减轻。结论:壳脂胶囊/CHB合并NASH鸭治疗后能改善肝脂肪变,提高其抗病毒应答率。  相似文献   

2.
[目的]探讨中药成份复方(丹参酚酸B、山楂黄酮)对大鼠非酒精性脂肪性肝病相关因素的影响.[方法]大鼠被随机分为:①正常对照组,普通鼠饲料喂养;②模型组,高脂饲料喂养;③中药预防组,高脂饲料喂养的同时加每天1次灌服丹参酚酸B(200 mg/kg)和山楂黄酮(40 mg/kg);④中药治疗组,高脂饲料喂养4周后加每天1次灌服丹参酚酸B(200mg/kg)和山楂黄酮(40mg/kg);⑤西药组:高脂饲料喂养4周后加每天1次灌服二甲双胍片(0.5 g/kg).实验共12周.[结果]①12周时中药预防组大鼠血清脂联素含量较模型组显著升高(P<0.01);②各组大鼠血清游离脂肪酸和肿瘤坏死因子-α含量比较差异无统计学意义;③与模型组相比,6、8、12周时,中药预防组和中药治疗组大鼠肝组织三酰甘油含量明显降低(P<0.01).[结论]丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病相关因素具有干预作用.  相似文献   

3.
目的 采用高脂饮食喂饲HBV转基因小鼠,建立慢性HBV感染合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的动物模型。 方法 将携带HBV全基因组的小鼠随机分为雄性对照组、雄性模型组、雌性对照组、雌性模型组。各模型组给予高脂饮食(含胆固醇2%、猪油l0%、基础饲料88%),对照组则喂饲基础饲料。分批于第8、16、24周末处死小鼠,检测体质学指标、肝肾功能、糖脂代谢等NAFLD相关指标;血清HBV分型、HBeAg、HBV DNA,以及肝组织HBsAg免疫组织化学染色等病毒学指标;并通过HE、Mason及油红O染色评价肝脏组织的病理学改变。组间均数的比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 与对照组相比,不同造模时间的雌性和雄性模型组小鼠体质量、肝脏质量、肝指数均明显升高;ALT、AST、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、总胆红素、胆汁酸等肝功能指标受损;总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖等糖脂代谢指标也有不同程度升高。然而,各组间血清HBV DNA、HBeAg水平和肝细胞HBsAg阳性率无明显差异。组织病理学检查结果提示,造模第8周时,雌、雄模型组小鼠均可见不同程度的肝细胞脂肪变,伴小叶内散在的点状坏死及炎症细胞浸润;第24周时肝脏脂肪变及炎症虽未明显加重,但有窦周纤维化和中央静脉周围纤维化。结论 成功建立慢性HBV感染合并NAFLD动物模型,为进一步研究慢性乙型肝炎合并NAFLD发病机制、药物筛选及疗效评价等提供了可靠的实验平台。  相似文献   

4.
[目的]探讨柴苓调肝颗粒剂治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用机制。[方法]采用高脂饲料的方法制备大鼠NAFLD模型,造模成功后,随机分为7组,柴苓调肝颗粒剂高、中、低剂量(高、中、低剂量)组,甘乐对照(甘乐)组、三七脂肝丸对照(三七脂肝丸)组、模型对照(模型)组和饮食控制组,另设正常对照(正常)组未予造模。各组分别给予相应的处理,4周后检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和瘦素(LP)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、体重及肝重指数的变化。[结果]高剂量组各项指标与模型组和饮食控制组比较差异均有统计学意义(P0.05,0.01),与正常组比较(P0.05)。[结论]柴苓调肝颗粒剂可有效治疗实验性NAFLD。  相似文献   

5.
目的观察调肝理脾法对高脂高糖饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜屏障Toll样受体(TLR) 4、occludin的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、调肝理脾组、调肝组和理脾组,并用高脂高糖饲料喂养4周诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,观察各组肝脏脂肪变性程度,肝功能变化及肠黏膜紧密连接蛋白occludin、肠道上皮TLR4的表达情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组相比,模型组肝脏呈现脂肪变性;血清ALT、AST水平均显著升高(P值均0. 05),肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达降低,肠道上皮TLR4表达增加。与模型组相比,各治疗组脂肪变性程度均有减轻; occludin的表达均有增加;肠道上皮TLR4表达均有降低。各治疗组中,调肝理脾组脂肪变性程度最轻;血清ALT、AST水平降低更显著,与模型组比较差异均有统计学意义(P值均0. 05); occludin及TLR4的表达量变化更明显。结论调肝理脾法通过上调肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达,降低肠道TLR4的表达,改善肠黏膜屏障功能,且疗效优于单纯使用调肝法或理脾法。  相似文献   

6.
[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝组织脂质过氧化损伤的影响。[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组:普通鼠饲料喂养。②模型组:高脂饲料喂养。③预防组:高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B(200mg/kg)和山楂黄酮(40mg/kg)。④治疗组:高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B(200mg/kg)和山楂黄酮(40mg/kg)。⑤西药组:高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片(0.5g/kg)。造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测。[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降(P〈0.01,〈0.05)。②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低(P〈0.01,〈0.05),而SOD活力较模型组显著升高(P〈0.01,〈0.05)。③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微。[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用。  相似文献   

7.
目的 探究过表达miR-140-5p对高脂饲养诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的作用及机制.方法 40只大鼠随机分为对照组、模型组、空载体组和过表达组,每组各10只.对照组给予普通饲料饲养,模型组给予高脂饲料饲养构建NAFLD大鼠模型,空载体组在模型组基础上于饲养第13周、第18周尾静脉注射含空载质粒的慢病毒...  相似文献   

8.
目的观察姜黄素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织血红蛋白氧合酶-1(HO-1)的影响。方法SD大鼠36只随机分为正常组、模型组和姜黄素组(每组12只)。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。于6周末每组各处死2只大鼠。验证NAFLD造模成功后,给予姜黄素组50mg·kg^-1·d^-1。姜黄素灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃。6周后,留取肝组织,免疫组织化学法测定肝组织HO-1的蛋白含量,荧光定量PCR法检测肝组织HO-1的mRNA表达。结果与正常组、模型组相比,姜黄素组大鼠肝组织内HO-1蛋白和mRNA表达均显著增高(P值均〈0.01)。结论姜黄素可诱导NAFLD大鼠肝组织内HO1的表达,可能是其防治NAFLD的机制之一。  相似文献   

9.
乙型肝炎肝纤维化麻鸭球结膜微循环及血液流变学特点   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的:观察鸭乙型肝炎肝纤维化动物模型的球结膜微循环及血液流变学特点。方法:用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)阳性血清反复攻击建立鸭乙型肝炎肝纤维化动物模型,并检测球结膜微循环、血液流变学指标,肝纤维化指标、肝脏病理组织学变化。结果:用DHBV反复攻击造模后,其病理组织学改变具有肝脏细胞炎症,肝纤维组织增生,血清肝纤维化指标升高(P<0.01),球结膜微循环明显障碍(P<0.01),血液流变学改变(P<0.01)。结论:乙型肝炎肝纤维化麻鸭具有明显的微循环障碍及血液流变学改变。  相似文献   

10.
目的观察非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质沉积与内脂素因子的动态变化.方法随机将80只SD大鼠分成普通饲料和高脂饲料喂养组,两组按时间节点再分为4个亚组(各10只).检测大鼠血清内脂素水平和肝组织内脂素蛋白及mRNA水平的变化.结果在高脂饮食喂养4周后,大鼠肝细胞出现轻度脂肪变,血清和肝组织内脂素mRNA水平分别为61.23±8.07μg/ml和5.36±1.91×10^3拷贝,与正常组59.57±4.57μg/ml和1.33±0.29×10^3拷贝比,无统计学差异;第9周时分别升高为67.53±11.46μg/ml和7.12±2.28×10^3拷贝(P〈0.05),第13周时为76.35±14.05μg/ml和19.9±3.74×10^3拷贝(P〈0.01),第18周实验结束时为81.89±13.62μg/ml和26.67±6.87×10^3拷贝(P〈0.01).结论非酒精性脂肪性肝病大鼠血清及肝组织内脂素因子表达上调,提示其在非酒精性非脂肪性肝病发生发展过程中起一定的作用.  相似文献   

11.
目的观察不同程度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)对血糖代谢的影响及其机制。方法 40只日本大耳白兔随机分为标准脂肪性肝病模型组(A组)、半量脂肪性肝病模型组(B组)、空白对照组(C组)。A组给予高脂饲料160 g/d,B组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,C组给予普通饲料160 g/d。饲养至10 w开始每周对A组兔肝脏CT检测了解脂肪性肝病程度,至13 wA组兔达到重度脂肪性肝病,终止实验,确定饲养周期13 w。饲养前耳中动脉采血5 ml于肝素管中,离心后保存于-20℃的冰柜中待检。实验结束10%水合氯醛耳缘静脉麻醉,腹主动脉抽血5 ml于肝素管中,离心后保存于-20℃的冰箱中待检。全部血浆按照设备、试剂操作常规检测实验前后甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、血糖(BS)。在肝脏同一部位取1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm大小肝组织1块,浸泡于10%甲醛固定,脱水石蜡包埋,切片,HE染色,光镜下观察肝脏组织形态学改变。结果饲养前A组、B组、C组TC、TG比较无显著差异,饲养后A组、B组与饲养前比较有非常显著差异(P<0.01),饲养后A组TG、TC高于B组,有非常显著差异(P<0.01)。...  相似文献   

12.
目的:探讨壮药汗衣台对鸭乙型肝炎病毒(duck hepatitis B virus,DHBV)感染诱导的鸭乙型肝炎模型中肝功能、病毒复制、免疫调控及肝组织炎症方面的作用.方法:本研究采用DHBV阳性血清腹腔注射感染广西1日龄麻鸭诱导鸭乙型肝炎模型.于用药前(T0),用药7 d(T7),14 d(T14)及停药3d(P3)于颈静脉抽血,分别检测鸭血清中的谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、白介素-2(interleukin-2,IL-2)、DHBV DNA及肝组织病理.结果:模型组感染病毒1-2 wk,鸭血清ALT、AST与IL-2水平明显升高(P=0.028,0.036;P=0.005,0.04;P=0.045),病毒载量表达平稳,鸭肝组织病理检测显示重度脂肪样变性;拉米组治疗1-2 wk,鸭血清ALT、IL-2水平明显下降(P=0.001,0.042;P=0.023),但对AST水平无明显影响,病毒载量被显著抑制,停药3 d无反跳(P=0.034;P=0.007;P=0.013),肝组织病理提示中度以上脂肪变性;汗高组治疗1-2 wk,鸭血清ALT、AST和IL-2水平均明显降低(P=0.047,0.035;P=0.007,0.003;P=0.026,0.049),对病毒的抑制疗效与拉米组相似(P=0.025;P=0.012;P=0.011),肝组织病理显示中度脂肪变性;汗常组治疗1-2 wk,鸭血清ALT、AST及IL-2水平均明显降低(P=0.015;P=0.038;P=0.024,0.004),但在T14时,ALT、AST水平均出现回升,病毒载量呈缓慢下降趋势,肝组织病理提示中度以上脂肪变性.结论:汗衣台剂量依赖性的降低转氨酶、抑制DHBV DNA复制、减少IL-2分泌,从而保护肝细胞、减轻肝脂肪变性、降低免疫过强所导致的急性肝损伤.  相似文献   

13.
目的探究普罗布考类药物在治疗酒精性脂肪性肝病中的作用,为临床应用普罗布考类药物治疗酒精性脂肪性肝病提供理论依据。方法构建酒精性脂肪性肝病大鼠模型。Wister大鼠普通饲料喂养1周后,随机分为空白对照组(12只)、实验组(24只)。空白对照组喂养普通饲料,实验组喂养普通饲料的同时加入酒精,5周后将实验组再随机分为药物组(12只,普罗布考,剂量1 mg/kg),非药物组(12只),共治疗5周。实验结束后,比较各组大鼠肝肿大程度、血清ALT、肝组织病理学评分。结果普罗布考明显减轻肝肿大(P<0.05),降低血清ALT(P<0.01),肝组织病理改善明显(减轻脂肪变性程度,P<0.01;减少小叶炎症数,P<0.001;减轻肝细胞气球样变性,P<0.05)。结论普罗布考在治疗大鼠酒精性脂肪肝中有效。  相似文献   

14.
[目的]探讨六味地黄汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)和肝X受体(LXR-α)的影响.[方法]选择雄性SD大鼠,随机分3组:正常组,六味地黄汤组(治疗组)和模型组.正常组喂养普通饲料,模型组和治疗组喂养高脂饲料建立非酒精性脂肪性肝病模型,治疗组并用六味地黄汤干预治疗;荧光定量RT-PCR检测各组大鼠SREBP-1c和LXR-α的基因表达.[结果]模型组大鼠SREBP- 1cmRNA和LXRαmRNA的相对表达均高于正常组(分别为t=2.361,P<0.05和t=3.118,P<0.01);与模型组相比,治疗组能显著降低SREBP-1cmRNA和LXR-αmRNA的表达(分别为t=3.816,P<0.01和t=3.36,P<0.01).[结论]六味地黄汤能降低SREBP-1c和LXR-α的基因表达,改善脂质代谢.  相似文献   

15.
肝康栓抗鸭乙型肝炎病毒的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:用鸭乙肝模型研究肝康栓对鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的体内抗病毒作用。方法:用DHBV阳性血清感染1日龄的樱桃谷鸭,制备鸭乙型肝炎模型。随机分成5组:肝康栓大、中、小3个剂量治疗组,生理盐水模型组和阿昔洛韦(ACV)对照组,每组12只,均连续给药4周。分别于给药前,给药14天、28天,停药7天时取血清,用real-timePCR法检测鸭血清中DHBV DNA拷贝数的变化情况。结果:肝康栓大剂量组给药14天、28天及停药7天,中剂量组给药14天、28天,小剂量组给药28天,鸭血清中DHBV DNA拷贝数的对数值均较给药前降低(〉2个对数级),差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:肝康栓具有有效抑制鸭体内DHBV DNA复制的作用。  相似文献   

16.
目的动态观察内源性大麻素受体l(CB1)在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达,初步探讨CB1在NAFLD发病中的作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分3组:对照组(普通饲料)、模型组(高糖高脂饲料)、干预组(高糖高脂饲料+利莫那班),分别于实验第4、8周末每组各取8只处死,测体重、计算肝指数,检测血清ALT、AST、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);ELISA法检测血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF)α含量,肝组织HE染色,观察其病理形态变化,免疫组化染色法观察NAFLD不同阶段肝组织CB1表达。采用单因素方差分析对各组间进行比较,组间两两比较采用SNK-q检验,组内比较采用两独立样本t检验,两指标间的相关性采用Pearson直线相关分析法。结果 (1)模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、Leptin及TNFα水平均较对照组及利莫那班组高(P〈0.05);(2)肝组织学改变:模型组第4周呈单纯性脂肪肝改变,第8周呈弥漫性肝脂肪变伴炎细胞浸润,干预组较同期模型组肝病变减轻;(3)肝脏CB1免疫组织化学检测:对照组表达阴性;模型组和干预组表达呈阳性。通过积分光密度值比较,模型组高于同期干预组(P〈0.05)。结论 CB1在NAFLD患者中表达增强,并可能与TNFα和Leptin共同作用促进NAFLD进展。  相似文献   

17.
目的:采用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)阳性血清反复攻击雏鸭建立鸭乙型肝炎肝纤维化动物模型。方法:用DHBV阳性血清0.1ml/只,从胫静脉注射1日龄樱桃谷鸭,每周1次,从第10周剂量加大为  相似文献   

18.
目的:观察软脉灵对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的预防作用.方法:采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.♂SD大鼠90只,随机分为模型组、药物组与空白对照组,每组30只.模型组应用高脂饲料喂养,药物组在高脂饲料喂养同时应用软脉灵灌胃,空白对照组应用基础饲料喂养.每组均于8,12及16 wk时各处死10只,观察肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果:16 wk时与模型组相比较,药物组肝脏指数显著降低(F=51.626,P=0.000);血清胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),丙氨酸转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平明显降低(2.27±0.38 mmol/L VS 3.09±0.45 mmol/L;0.83±0.13 mmol/L vs 1.03±0.18 mmol/L;0.41±0.06 mmol/L vs 1.09±0.27 mmol/L;52.0±6.50 U/L vs 79.0±4.72 U/L;182.9±26.43 U/L vs 326.5±28.21 U/L;均P<0.01),但血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平提高(0.76±0.17 mmol/L vs 0.55±0.11 mmol/L,P<0.01);肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显(167.2±14.00 mmol/g vs 263.6±26.84 mmol/g,P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著(9.95±0.33 U/g vs 4.36±0.46 U/g,P<0.01),肝组织脂肪变性程度(χ~2 =19.828-20.470,均P=0.000)和炎症活动度(F =10.170,P=0.000)明显减轻.结论:软脉灵具有预防大鼠非酒精性脂肪性肝病的作用.  相似文献   

19.
目的 探讨维生素D3结合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机平均分为四组:对照组、模型1组、模型2组、模型3组.对照组喂常规饲料,模型组喂高脂饲料.模型1组在造模前腹腔注射维生素D370万IU/kg,分4次每隔两天注射;模型2组在造模前注射60万IU/kg,造模后第3、6、9周分别注射10万IU/kg;模型3组在造模前和造模后第3、6、9周分别注射60万IU/kg;喂养12周后比较各组动物体重、血脂和主动脉病理变化.结果 12周后,模型组各组体重较对照组明显下降(P<0.01),其中模型3组体重下降最显著且死亡率最高;模型组各组的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较均明显升高(P<0.01);模型1、2、3组造模成功只数分别为3只、8只和5只.结论 高脂饲料结合造模前腹腔注射维生素D360万IU/kg,造模后第3、6、9周各补充10万IU/kg是比较有效的制备动脉粥样硬化大鼠模型方法.  相似文献   

20.
目的:采用持续高糖高脂膳食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)多次腹腔注射,建立最佳类似人类2型糖尿病心肌病大鼠的造模方法。方法:把60只7~8周龄SD健康雄鼠随机分为3组:①对照组,20只,全程普通饲料喂养。②实验组1,20只,前8周高糖高脂饲料喂养,第2、4、6周注射STZ 20mg/kg,后4周普通饲料喂养。③实验组2,20只,前8周与实验组1前8周处理相同,后4周继续高糖高脂饲料喂养。于第0周、第8周末、第12周末检测各组动物血糖、糖化血红蛋白、血脂变化,心功能改变情况。结果:第8周末,与对照组比较,实验组1、2血糖和血脂各指标明显增高(P0.01);左心室舒张末期内径(LVDD)变小、左心室后壁厚度(LVPW)和室间隔厚度(IVSD)增大(P0.05)。第12周末,实验组2与对照组、实验组1比较,血糖和血脂各指标明显升高(P0.01);LVDD值明显变小、左室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(EF)降低、而LVPW和IVSD值明显增大(P0.01)。结论:采用持续高糖高脂膳食结合小剂量STZ多次腹腔注射,可成功建立2型糖尿病心肌病大鼠模型。  相似文献   

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