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1.
酒精性肝病的临床表现   总被引:2,自引:0,他引:2  
张道明 《胃肠病学》2003,8(5):303-304
由于酒精性肝病(ALD)的临床表现无特异性,故诊断时应详细询问饮酒史,以首先判断是否可以诊断为ALD。轻症ALD可无任何症状,大部分单纯性脂肪肝患者也可无症状。轻症ALD进一步发展可出现乏力、食欲不振、肝区不适、腹胀、腹泻、性功能减退和男性阳痿等症状,可有蜘蛛痣、肝掌、手指细小颤动、手颤、肝肿大和压痛、腹水、下肢浮肿等体征。 实验室检查中,ALD的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素  相似文献   

2.
李继强  曾民德 《肝脏》1996,1(4):225-227
酒精引起的肝损害,其病理学分类目前国际上尚不一致。习惯上把它分为脂肪肝,酒精性肝炎和纤维化及肝硬变,三者组织学表现有相互重叠之处。1979年日本学者武内五郎等根据对日本人酒精性肝病的研究,主张将其组织学诊断分为酒精性脂肪肝,酒精性肝炎,酒精性肝纤维化,嗜酒者慢性肝炎,酒  相似文献   

3.
酒精性肝病的流行病学现状   总被引:11,自引:0,他引:11  
鞠辉  魏良洲 《肝脏》2006,11(1):57-58
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是指由于酒精摄入过量而导致的肝脏损害等一系列病变,可分为轻型ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型[1].随着人们生活方式的转变,酗酒者不断增多,导致ALD有迅速增加的趋势.目前对ALD的流行病学研究取得了一定进展.  相似文献   

4.
酒精性肝病的治疗进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
酒精性肝病是西方国家导致肝硬化最重要的原因,在我国所有肝病中的比例也呈逐年增加趋势。酒精性肝病包括轻度酒精性肝损伤、酒精性脂肪肝、急性酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。近年来,对酒精性肝病发病机制的研究逐步深入,酒精性肝病的治疗也取得了一些进展。  相似文献   

5.
酒精性肝病免疫机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈晓超  刘树滔  陈躬瑞  饶平凡 《肝脏》2008,13(2):171-173
长期过度饮酒,乙醇及其衍生物乙醛使肝细胞造成反复的脂肪变性、坏死和再生,导致酒精性肝病(ALD)。在组织病理学上主要表现为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。临床数据表明酗酒者中20%~30%发展为肝纤维化或肝硬化,但与患者的酒精摄入量无关。因此研究者认为天然免疫系统的个体差异是患者预后不同的主要原因。  相似文献   

6.
酒精性肝病     
《传染病网络动态》2006,(9):139-140
超声对酒精性肝病诊断的价值——刘铭生等(山东招远市人民医院265400):《医用放射技术杂志》,2006,(2):85.86旧的:为了探讨超声检查对酒精性肝病诊断的临床应用价值。方法:对100例酒精性肝病患的超声图象进行综合分析。结果:酒精性脂肪肝79例、酒精性肝炎7例、酒精性肝硬化14例。结论:通过分析,确定超声检查酒精性肝病最简便、经济。】  相似文献   

7.
酒精性肝病(ALD)是指由于酒精摄入过量而导致的肝脏损害性的一系列病变,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化.随着我国社会经济的发展,人们生活方式和饮食结构的变化,ALD逐渐增多,目前已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,其患病人群日益庞大,给家庭和社会带来了极大的负担,加强对ALD的研究已成为十分迫切的现实问题.中医学虽无ALD之称,但根据其病因、病理及临床特征,可将其归属于"伤酒"、"酒疸"、"酒癖"、"胁痛"、"酒臌"等病证之中.一般而言,酒精性脂肪肝、酒精性肝炎可按"伤酒"、"胁痛"、"酒癖"等论治,而酒精性肝硬化则属"酒癖"、"酒臌"等病范畴.古代文献资料中均不同程度论及,明确指明了酒毒损害肝胆,累及他脏的病机.本文就ALD的病因病机进行探讨.  相似文献   

8.
非酒精性脂肪性肝病的临床特征和自然史   总被引:3,自引:0,他引:3  
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种肝组织病理学改变,与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化在内的一组临床病理状态。上世纪80年代后期,人们逐渐认识到NAFLD发病率逐年增多,其在西方国家已成为最常见的肝病  相似文献   

9.
酒精性肝病     
《传染病网络动态》2005,(7):135-136
瘦素与酒精性肝病肝纤维化的关系,(还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病临床疗效观察,活血清肝汤配合易善复治疗酒精性肝炎45例,凯西莱治疗酒精性肝病疗效观察,纳洛酮对酒精性脂肪肝大鼠作用探讨。  相似文献   

10.
酒精性肝病146例临床分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
对 14 6例酒精性肝病 (ALD)患者进行临床分析 ,以 80例病毒肝炎肝硬化为对照组 ,分析ALD的流行病学、临床表现、实验室检查 ,AC(酒精性肝硬化 )相关因素及戒酒后保肝药物疗效。结果显示 :入院的ALD患者皆为男性 ,以AC最多见。发病高峰于中、青年 (35~ 5 5岁 )。ALD的肝炎病毒感染率为 16 4 4 % ,高于一般人群。AC的发生并非完全同日饮酒量及饮酒年限呈正相关。肝炎病毒感染使AC的肝脏损害加重 ,且为AC发展至肝癌的危险因素。ALD临床表现无特异性 ,但AC时肝脏肿大较病毒肝炎后肝硬化时多见。ALD的血清酶学 (AST、ALT、GGT)水平皆高于正常 ,以GGT升高为主。戒酒后 ,保肝药物治疗AC的疗效优于病毒肝炎后肝硬化。  相似文献   

11.
酒精性肝病诊治   总被引:5,自引:0,他引:5  
郑自华  王凤新  张立伐 《肝脏》2009,14(5):428-429,437
酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰蝎。  相似文献   

12.
防治酒精性肝病最有效的措施:戒酒   总被引:24,自引:0,他引:24  
长期大量饮酒可引起酒精性肝病(alcoholic liverdisease,ALD)。ALD包括轻度酒精性肝损伤(mild al—coholic injury,MAI)、酒精性脂肪肝(alcoholic fattyliver,AFL)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH)和酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,AC)。目前普遍对男性饮酒折合乙醇量>40 g/d,女性>20 g/d,连续5年以上者定为嗜酒者。ALD的严重程度与饮酒量呈正  相似文献   

13.
<正>酒精性肝病是由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;该病是我  相似文献   

14.
酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订   总被引:2,自引:1,他引:2  
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次,见表1,文中以括号内斜体罗马数字表示。  相似文献   

15.
非酒精性脂肪性肝病病理学研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
周光德  赵景民 《肝脏》2006,11(5):353-355
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化/肝硬化三个病变过程的临床病理综合征.美国的流行病学调查结果表明NAFLD发病率接近20%[1,2],远远超过丙型肝炎或酒精性肝病的发病率[3],NAFLD现已成为欧美等国慢性肝病中的第一大病种.我国目前尚无确切的NAFLD发病率数据,已有的流行病学研究结果显示,我国NAFLD的发病率约为5%~12%[4],随着我国肥胖人群的不断增加,NAFLD的发病率有可能更高.病理组织学检查被认为是NAFLD诊断的"金标准",自1980年Ludwig等[5]首次命名NASH以来,随着研究的广泛深入,NAFLD病理学研究也取得了很大进展.  相似文献   

16.
非酒精性脂肪性肝病的病理   总被引:4,自引:0,他引:4  
余心如 《胃肠病学》2003,8(6):365-366
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在病理学上表现为以肝细胞脂肪变性为主要特征的系列性病变谱,从单纯的脂肪变性发展为脂肪性肝炎,最后导致肝纤维化和肝硬化。以下分别介绍NAFLD不同发展阶段的病理变化。  相似文献   

17.
酒精性肝病(Alcohol Liver Disease,ALD)是酒精滥用的主要医学并发症之一.2003年浙江省发布的一组调查报告表明,ALD人群发病率23.1%;其中酒精性肝硬化为4.0%,酒精性肝炎7.6%,酒精性脂肪肝5.1%;男性酒精性肝病患病率为32.6%,女性为3.0%[1].湖南省ALD的患病率为43.6%,其中酒精性肝硬化6.8%,酒精性脂肪肝9.7%,酒精性肝炎15.0%,轻症酒精性肝损伤12.1%;男性ALD患病率为60%,女性为5.2%[2],ALD已成为危害我国人民健康的严重疾患.ALD发病机制复杂,至今仍未完全阐明,主要考虑为:酒精及其代谢产物对肝脏的损伤,其机制涉及乙醇的代谢产物--乙醛的毒性,还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ(NADPH/NAD)的比值增高所致的代谢紊乱,缺氧、自由基的损害,以及炎症介质损伤等多个方面.新近的研究进一步明确了ALD与氧化应激与脂质过氧化作用的关系.正常肝内存在具有保护性抗氧化反应物质,如谷胱甘肽(GSH)和维生素A、C、E等.长期饮酒者,肝细胞内GSH含量明显降低或耗竭,线粒体内GSH减少,加剧对线粒体结构和功能的损害.长期饮酒导致机体内促氧化物质明显增多和抗氧化物质的减少,促发氧化应激最终导致肝细胞死亡或凋亡[3].目前,许多学者认为肠源性内毒素血症及其对肝库普弗细胞(Kupffer cell,KC)的激活是一系列肝毒性作用的起始因素.  相似文献   

18.
巫协宁 《肝脏》1996,1(4):231-232
酒精性肝病的病理和病理类型在东西方国家与地区有很大的差别。东方国家酒精性肝炎少见,慢性肝炎、肝纤维化多见.这与饮食习惯、酒的种类含酒精量的不等、遗传的肝微粒体酒精氧化系的多态性以及肝炎病毒感染有关。酗酒不伴HBV、HCV感染易发展为酒精性肝硬变,伴HBV和HCV者易发  相似文献   

19.
非酒精性脂肪性肝病的治疗新进展   总被引:4,自引:2,他引:4  
刘梅  陆伦根 《胃肠病学》2006,11(1):59-61
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的临床病理综合征,具有广泛的疾病谱,其病理组织学特点与酒精性肝损伤相似,但患者无明显饮酒史。NAFLD组织学特点多样化,可从单纯的肝脂肪变性,即非酒精性脂肪肝(NAFL)发展为脂肪性肝炎,即非酒精性脂肪性肝炎(NASH),再进展为肝纤维化和肝硬化,继而发展为肝衰竭,且病死率较高。因此NAFLD越来越被视为是导致肝相关性患病率和病死率升高的主要原因之一,已引起人们的广泛关注。  相似文献   

20.
酒精性肝病通常分为三个阶段:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精性脂肪肝是过量饮酒后出现,戒酒后往往可恢复正常。而酒精性肝炎是酒精性肝损伤的一种急性形式,长时间大量饮酒后出现,包括从无症状的生化指标异常到重症急性酒精性肝炎;酒精性肝硬化可导致门静脉高压和肝衰竭等相关症状的出现,预后差。因此,酒精性脂肪肝是过量酒精摄入后出现的一个早期的和可逆的临床阶段,应特别引起重视。  相似文献   

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