凝血酶、花生四烯酸及阿司匹林对中性粒细胞与血小板之间粘附的影响

目的: 探讨不同浓度的凝血酶、花生四烯酸(AA)和阿司匹林对大鼠血小板与中性粒细胞之间粘附作用的影响。方法: 应用改良的Hamburger等和沈志强等方法观察大鼠血小板与中性粒细胞之间的粘附作用。结果: 凝血酶在50U/L就能促进血小板中性粒细胞之间的粘附,且随浓度增加而增大,在300U/L时达最大作用,再随着浓度的增加,粘附率反而下降。25μmol/L的AA即表现为促进细胞间粘附作用,并随浓度的增加而增强,于100μmol/L时达最大作用,若再增加浓度,则粘附率明显下降;阿司匹林对上述两种血小板激活剂引起的血小板-中性粒细胞间的粘附具有明显抑制作用,且呈浓度相关性,其IC₅₀分别为62.9和51.4μmol/L。结论: 凝血酶和AA在一定范围内呈浓度依赖性促进血小板-中性粒细胞的粘附作用,但浓度再增加,则粘附率反而下降;阿司匹林可明显抑制凝血酶和AA引起的血小板-中性粒细胞粘附作用。     

口服阿司匹林对冠心病人血小板活性和聚集率的影响

本文观察了冠心病人口服阿司匹林（aspirin,ASP）前后血小板膜表面GMP-140（GMP-140）和血小板聚集率的变化,旨在探讨ASP对冠心病患者血小板活性和聚集率的影响,为临床预防和治疗冠心病提供理论依据。     

天麻提取物对血小板聚集的影响

目的观察天麻提取物对家兔体外、大鼠半离体和小鼠体内血小板聚集的影响.方法用比浊法测定血小板的聚集率.结果在体外、半离体和体内实验中,天麻提取物G2能抑制由二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集;在体外实验中,天麻提取物G2还能抑制由血小板活化因子（PAF）诱导的血小板聚集.结论天麻提取物G2具有显著的抗血小板聚集作用.     

富血小板血浆中血小板浓度对血小板聚集的影响

目的探讨富血小板血浆（PRP）血小板浓度对血小板聚集的影响。方法随机收集107名门诊体检健康志愿者静脉血浆,分离PRP和PPP（贫血小板血浆）后,用血液分析仪测定PRP血小板浓度,按PRP浓度用自身PPP配成50×109/L～400×109/L浓度梯度的血浆,用血浆比浊法测血小板聚集率。结果 PRP血小板浓度在50×109/L～400×109/L,二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率分别为（10.4±8.7）%至（55.3±9.9）%和0%至（75.2±10.1）%,血小板聚集率随血小板浓度的增高而增高,血小板浓度为250×109/L时,聚集率增幅减缓,血小板浓度小于150×109/L时,血小板聚集率明显降低。结论 PRP血小板浓度对血小板聚集的影响明显,血小板聚集试验PRP血小板浓度大于150×109/L;血浆比浊法血小板聚集试验适宜的血小板浓度为250×109/L。     

绞股蓝对血小板聚集及微循环的影响

本文观察了100例人体内服绞股蓝水煎液后血小板聚集功能及微循环的变化,发现绞股蓝水煎液内服对血小板聚集功能有明显的抑制作用(P<0.001)。对100例高粘滞血症患者的球结膜微循环的血流障碍有明显的改善(P<0.001)。其机理是绞股蓝降低血栓素A_2/前列环素的比值,从而抑制血小板聚集使血液粘度下降,微循环血流障碍得以改善。同时用西洋参水煎液内服作对比观察,发现西洋参在抑制血小板聚集功能方面与绞股蓝有类似作用。     

冠心病患者中性粒细胞功能和形态研究

观察不同类型冠心病人中性粒细胞功能和形态的结果显示，稳定性心绞痛患者中性粒细胞化学发光，胞浆内髓过氧化物酶和细胞超微结构与正常人比较无差异（Ｐ＜０．０５）。不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞患者，中性粒细胞化学发光显著增加，其增加程序急性心肌梗塞大于不稳定性心绞痛（Ｐ均＜０．０１）；中性粒细胞浆内髓过氧化物酶显著减少（Ｐ＜０．０１）；中性粒细胞超微结构显示，细胞表面有大量微绒毛和伪足，胞浆内颗粒脱失，有     

实验性高胆固醇血症对血小板聚集功能的影响

将实验动物(兔)制造高胆固醇血症模型,并形成多处动脉粥样硬化,然后动态观察其血浆胆固醇浓度及血小板最大聚集率。结果发现:随血浆胆固醇浓度不断增高,血小板聚集性逐渐增强。因而对其可能机制进行了探讨。     

不同条件对大鼠全血血小板聚集的影响

本文报道了不同条件对二磷酸腺苷(ADP)诱导的全血血小板聚集(简称全血聚集)的影响。结果表明,全血聚集血样制备简单、迅速;且用血量少。由于血小板在生理环境中与血细胞相互作用,能客观地反映血小板的功能状态。在本实验条件下,阿司匹林(ASA)和前列环素(PGI_2)物质对ADP诱导的聚集(4.34±1.10Q)有抑制作用,其抑制率分别为49.5%和80%;聚集度分别为2.19±0.74Q和0.87±0.75Q(P<0.01);而山莨菪碱(654-2)与ADP则显示协同作用(聚集度为6.13±2.68Q,P<0.05),其详尽的机理尚待研究。     

体外循环肺损伤与补体介导的中性粒细胞肺内聚集的关系

对１６例心内直视手术病人分别于肝素化前，复跳后１０ｍｉｎ，４５ｍｉｎ，２ｈ抽左右房血，并于体外循环（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ，（ＣＰＢ）前，后各取肺组织作活检。结果表明：复跳后早期左心房血中性粒细胞及单核细胞明显低于右心房血（Ｐ＜０．０１－０．０５）；肺组织病理检查见肺内大量中性粒细胞聚集，有的小血管内可见粒细胞微栓形成，术后肺组织损伤明显。提示：补体介导的中性粒细胞，单核细胞     

Effect of bradykinin on platelet aggregation

The effect of bradykinin on ADP-induced aggregation of blood platelets was investigated in rabbits. Bradykinin reduced the degree of aggregation; maximal inhibition of aggregation was observed with the use of bradykinin in a concentration of 10–100 ng/ml. Higher concentrations of bradykinin were less effective. An essential condition for inhibition was a period of preincubation of bradykinin with the platelets. Inhibition of aggregation by bradykinin also was observed on canine platelets.Group for the Study of Mechanisms of Thrombosis, All-Union Cardiologic Scientific Center, Academy of Medical Sciences of the USSR, Moscow. (Presented by Academician of the Academy of Sciences of the SSSR E. I. Chazov.) Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 88, No. 8, pp. 139–141, August, 1979.     

Effect of Ramadan fasting on platelet aggregation in healthy male subjects

The purpose of this study was to examine platelet aggregation during Ramadan fasting. A group of 20 healthy non-smoking male volunteers were studied, whose mean age was [21 (SD 2.4) years range 19–24]. The average fast was about 15 h. Venous blood samples were taken on 4 different days; 1 day before Ramadan (day 0), then on the 1st, 14th and 28th day of Ramadan. On each of these 4 days, blood samples were taken at 4 p.m. (1 h before the evening meal). Body mass index and platelet count did not change during fasting. Bleeding and coagulation time had increased significantly by the end of Ramadan fasting (P < 0.05, P < 0.005 respectively), but these changes remained within physiological limits. Ramadan fasting induced a reduction in platelet sensitivity to adenosine 5-diphosphate (ADP) and collagen on days 14 (P < 0.05) and 28 (P < 0.05, P < 0.005 respectively). However, adrenaline-induced platelet aggregation decreased only on day 28 (P < 0.05). This study indicated that Ramadan fasting led to a decrease in the platelet responses of different aggregating agents (ADP, adrenaline and collagen) in vitro. It also led to an increase in bleeding and coagulation time.     

噻氯匹啶对老年常见血栓性疾病患者血小板聚集性及血液流变学的影响

对42名老年常见血栓性疾病非急性梗塞期患者随机给予噻氯匹啶(ticlopidine,TP)125～250 mg/日或阿斯匹林(aspirin,ASA)162.5mg/日,疗程36～39日。服药前后分别测定三项血小板(platelct,Pt)聚集指标,TP组尚同步作血液流变学及血液粘弹性测定。结果发现:对于二磷酸腺苷(ADP)诱导的Pt聚集,TP有极显著的抑制作用(P<0.01),且TP之抑制作用超过ASA(P<0.05)。TP能明显延长出血时间(BT)(P<0.05)、对多项血液流变学及血液粘弹性指标无影响、也无明显副作用。作者认为TP防治血栓性疾病可能是通过降低Pt聚集率和延长BT而起作用的。     

NO在脂联素抑制高脂血症大鼠血小板聚集中的作用

目的: 探讨一氧化氮(NO)信号转导通路在脂联素抑制高脂血症血小板聚集机制中的作用。方法: 采用成年大鼠饲以高脂饲料14周,分离其血小板并以重组脂联素(rAPN)孵育。采用免疫荧光、Western blotting等方法观察检测血小板聚集、NO含量、超氧化物含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和抗氧化物活性。结果: 采用rAPN处理能抑制高脂血症诱导的血小板聚集(P<0.05),并导致血小板NO的生成显著减少。同时,在高脂血症血小板中,采用rAPN处理还能显著减少超氧化物的生成(降低62%, P<0.05) 并增强其抗氧化能力(增加38%, P<0.05)。此外,高脂血症诱导的eNOS磷酸化的降低和iNOS表达的增加在rAPN处理后被显著逆转(P<0.05, P<0.01)。结论: 脂联素是一种抑制高脂血症血小板聚集的脂肪细胞因子,其机制与减少超氧化物水平、增加抗氧化物活性和阻断iNOS的表达有关。     

Effect of UV-modified fibrinogen on platelet aggregation in platelet-rich plasma

Oxidized UV-modified fibrinogen activates platelets in platelet-rich plasma. Kinetic turbidimetry showed that addition of oxidized fibrinogen to platelet-rich plasma led to platelet aggregation. Reversible aggregation is recorded starting from the 30th second and then constantly grows with the same rate. Nonoxidized fibrinogen produced no such effect. The relationship between aggregation intensity and rate and the degree of fibrinogen oxidation was described by a bell-shaped curve with a peak corresponding to 24% fibrinogen oxidation. The amplitude of aggregation increased with increasing the concentration of irradiated fibrinogen from 0.1 to 1.0 mg/ml and then plateaued. The rate of aggregation little depended on fibrinogen concentration.     

缺氧对大鼠中性粒细胞趋化能力的影响

目的：研究急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞（PMNs）趋化能力的影响。方法:应用细胞微管吸吮实验技术，从单细胞角度研究在血清趋化作用下不同缺氧状态PMNs伪足生长的变化。结果:自身血清作趋化剂，急性、慢性缺氧组PMNs伪足长度分别为(1.200±0.178)μm和(1.094±0.164)μm，显著大于常氧对照组(0.914±0.156)μm（P＜0.05）；常氧、急性缺氧和慢性缺氧血清作用于常氧PMNs时，急、慢性缺氧血清作用下PMNs伪足长度分别为(1.059±0.179)μm和(1.041±0.175)μm，显著大于常氧血清作用（P＜0.05）；常氧血清作用于常氧、急性和慢性缺氧PMNs时，急性、慢性缺氧PMNs伪足长度分别为(1.058±0.163)μm和(1.118±0.126)μm，显著大于常氧对照组（P＜0.05）。结论:急、慢性缺氧促进了大鼠PMNs趋化能力，缺氧后血液微环境的变化和PMNs响应能力的变化是其重要原因。