鬼臼乙叉甙对SHG-44胶质瘤细胞表达β-1,4-半乳糖基转移酶V后粘附相关分子表达的影响

目的 研究人脑星形胶质细胞瘤SHG-44细胞表达(β-1,4-半乳糖基转移酶V(beta-1,4-galactosyltransferase V,β-1,4-GalT V)后对化疗药物敏感性的影响,分析鬼臼乙叉甙(VP16)处理表达β-1,4-半乳糖基转移酶V的SHG-44细胞后其细胞粘附作用相关因子水平的变化。方法 用120μmol／L的VP16处理转染了正义、反义β-1,4-GalT V和空载体的SHG-44细胞24h后,采用western blot检测整合蛋白β1表达变化及局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的蛋白水平和FAK的酪氨酸磷酸化水平。结果 在未经VP16处理的3株SHG-44细胞中,FAK的蛋白水平没有明显改变,而整合蛋白β1的蛋白表达在转正义β-1,4-GalT V的细胞中最高;经VP16处理后,SHG-44细胞中整合蛋白β1的表达水平增高,FAK及其磷酸化水平下降。但整合蛋白β1,FAK及其磷酸化水平随细胞中β-1,4-GalT V表达水平不同而变化。结论 VP16处理对表达不同水平的β-1．4-GalT V的SHG-44胶质瘤细胞的粘附影响有所不同,提示胶质瘤表达β-1,4-GalT V不仅与肿瘤的恶性行为有关,而且与肿瘤的化疗敏感性有关。     

SHG-44胶质瘤细胞表达β-1，4-半乳糖基转移酶V后对鬼臼乙叉甙敏感性影响

目的：研究鬼臼乙叉甙(Etoposide，VP16)对表达β-1，4-半乳糖基转移酶V(beta-1，4-galactosyltransferase V，β-1，4-GaITV)的SHG-44胶质瘤细胞死亡和凋亡的影响，为进一步探讨β-1，4-GaIT V与化疗药物敏感性的关系奠定基础。方法：通过流式细胞仪(FCM)和Hoeehst 33258染色法，分析不同浓度的VP16处理转染了正义(GalT V-HA／SHG-44)、反义β-1，4-GalT V(GalT V-AS／SHG-44)和空载体(Mock)的SHG-44细胞后细胞的凋亡和死亡情况。结果：①低浓度的VP16(20μmoL／L)处理24h后，GalT V-HA／SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞的比例明显低于Mock组(t=4．5506，P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG-44组(t=5．0865,P&;lt;0．001)。GalT V-AS／SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞比例明显高于Mock组(t=3．2873，P&;lt;0．01)。高浓度的VP16(120μmoL／L)处理48h和72h后，GalT V-HA／SHG-44组死细胞所占比例明显低于Mock组(t=3．3664，P&;lt;0．05；t=5．4953，P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG-44组(t=3．1732，P&;lt;0．01：t=4．6035，P&;lt;0．001)。②MTT分析显示，VP16处理48，72h后，GalT V-HA／SHG-44组活细胞数明显高于Mock组(t=5．0783,P&;lt;0．05；t=3．8923,P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG44组(t=4．5667，P&;lt;0．01；t=4．7849，P&;lt;0．001)。③VP16(20μmoL／L)处理24h后，用Hoechst 33258染色。镜下观察到死亡或者凋亡细胞中的细胞核仁及断裂的核片段呈新月形。或核固缩并深染。GalT V-AS／SH组平均死亡和凋亡阳性率为41％，大大高于经同样处理的转染空载体和转染正义β-1，4-GaIT V的SHG44细胞。结论：β-1，4-GalT V能够影响抗肿瘤药VP16的杀伤作用，过表达β-1，4-GalT V可以拮抗VP16的作用，为解释胶质瘤的化疗耐药性提供了新的依据。     

IS201对GL15神经胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化的影响

目的:通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15神经胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化的影响,探讨其意义.方法:采用western-blotting法检测不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201对GL15细胞黏着斑激酶(FAK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)表达量以及对FAK、ERK1/2的磷酸化有无明显抑制作用.结果:各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用.各实验组差异均具有统计学意义(P ＜ 0.05).结论:IS201对人GL15神经胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用.     

N-糖链合成相关β-1,4半乳糖基转移酶在人星形胶质细胞瘤中的表达

目的分析与N-糖链合成相关β-1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β1,4-galactosyltransferaseⅠ、Ⅱ、Ⅴ,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)mRNA在正常脑组织和各级人星形胶质细胞瘤的表达变化。方法采用RT-PCR方法,分析β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人星形胶质细胞瘤的表达存在。以扩增的3种同工酶cDNA片段作为探针进行标记,Northernblot分析其mRNA在正常脑组织和各级人星形胶质细胞瘤中的表达变化。结果RT-PCR检测到β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人星形胶质细胞瘤中的表达存在。northernblot发现β-1,4-GalT-Ⅱ、Ⅴ在正常脑组织中有表达,但β-1,4-GalT-Ⅱ的表达较低,而β-1,4-GalT-Ⅰ在正常脑组织中表达极低。β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在星形胶质细胞瘤中的表达显著高于正常脑组织。其中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ在各级胶质瘤中的表达没有明显差异。而β-1,4-GalT-Ⅴ的表达随胶质瘤分级的增高而增加。结论N-糖链合成相关的β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人脑星形胶质细胞瘤发生过程中的表达不同,尤其是β-1,4-GalT-Ⅴ的表达与人星型胶质瘤的恶性程度显著相关。     

SHG-44胶质瘤细胞表达β-1,4-半乳糖基转移酶V后对鬼臼乙叉甙敏感性影响

目的:研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,VP16)对表达β-1,4-半乳糖基转移酶V(beta-1,4-galactosyltransferaseV,β-1,4-GalTV)的SHG-44胶质瘤细胞死亡和凋亡的影响,为进一步探讨β-1,4-GalTV与化疗药物敏感性的关系奠定基础。方法:通过流式细胞仪(FCM)和Hoechst33258染色法,分析不同浓度的VP16处理转染了正义(GalTV-HA/SHG-44)、反义β-1,4-GalTV(GalTV-AS/SHG-44)和空载体(Mock)的SHG-44细胞后细胞的凋亡和死亡情况。结果:①低浓度的VP16(20μmoL/L)处理24h后,GalTV-HA/SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞的比例明显低于Mock组(t=4.5506,P<0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=5.0865,P<0.001)。GalTV-AS/SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞比例明显高于Mock组(t=3.2873,P<0.01)。高浓度的VP16(120μmoL/L)处理48h和72h后,GalTV-HA/SHG-44组死细胞所占比例明显低于Mock组t=3.3664,(P<0.05;t=5.4953,P<0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=3.1732,P<0.01;t=4.6035,P<0.001)。②MTT分析显示,VP16处理48,72h后,GalTV-HA/SHG-44组活细胞数明显高于Mock组(t=5.0783,P<0.05;t=3.8923,P<0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=4.5667,P<0.01;t=4.7849,P<0.001)。③VP16(20μmoL/L)处理24h后,用Hoechst33258染色。镜下观察到死亡或者凋亡细胞中的细胞核     

白细胞介素1β对气道成纤维细胞PGE2EP2及15-PGDH表达的影响

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2(PGE2)、前列腺素E2受体(EP2)及15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)表达的影响,以探讨其在吸入性损伤修复中的作用.方法 分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并体外培养,分别收集IL-1β作用后不同时间点和不同浓度的培养上清液及细胞;采用ELISA 法测定PGE2水平,western blot测定EP2及15-PGDH蛋白表达.结果 ①经IL-1β 1 ng/mL处理后气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在8、16、24、48 h均高于对照组(P<0.01),其中16 h水平最高;而EP2及15-PGDH蛋白表达在8、16、24、48 h与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).②不同浓度IL-1β处理气道成纤维细胞后,气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在IL-1β 0.1 ng/mL 组、1 ng/mL组和10 ng/mL组均高于对照组(P<0.01),并且三组比较差异有统计学意义(P<0.01);而EP2及15-PGDH蛋白表达在IL-1β 0.1 ng/mL组、1 ng/mL组和10 ng/mL组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 炎症介质IL-1β可上调气道成纤维细胞PGE2水平,而对EP2、15-PGDH的表达无影响.表明IL-1β并不是通过EP2及15-PGDH蛋白表达来影响PGE2的合成,参与气道吸入性损伤修复过程.     

重组人转化生长因子β_1在大肠杆菌中的表达及其活性检测

目的运用基因重组的方法,对人转化生长因子β 1(TGF－β 1)进行基因克隆,并在大肠杆菌中表达。同时检测其生物活性。方法以 pBV220作为原核细胞表达载体,用限制性内切酶将 pBSksTGF－β 1中的 TGF－β 1cDNA片段定向重组到 pBV200的多克隆位点上,经酶切分析,筛选构建了原核细胞表达性质粒 pTGF－β 1。将该质粒分别转化至大肠杆菌中,建立 TGF－β 1原核表达体系 pTGF－β 1-DH5α和 pTGF－β 1-JM109,进行温度诱导表达。结果表达产物经 SDS-PAGE分析, Western- blot、 SDS、 PAGE光密度扫描检测证实,该体系可高效表达 TGF－β 1,其表达产物约占菌体可溶性蛋白的 23％。用 NRK细胞对表达产物进行活性检测证明,本研究生产的 TGF－β 1具有该蛋白的野生活性。结论 TGF－β 1原核表达体系的建立为 TGF－β 1的生产提供了高效的表达工程菌株,为进一步研究其分离纯化工艺提供了重要的实验模型。     

人参皂苷Rb1对β-淀粉样蛋白25-35诱导神经干细胞分化过程中Tau蛋白过度磷酸化的影响

背景：前期研究发现,人参皂苷Rb1和β-淀粉样蛋白25-35可调节神经干细胞分化过程中Tau蛋白的磷酸化水平。蛋白磷酸酯酶2A与Tau蛋白过度磷酸化密切相关。目的：观察β-淀粉样蛋白25-35和人参皂苷Rb1对神经干细胞分化过程中Tau蛋白磷酸化水平和蛋白磷酸酯酶2A活性的影响。方法：分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,诱导第3代神经干细胞分化1周后分组：①空白组：不加其他处理因素继续培养36h。②β-淀粉样蛋白组：培养24h后,加入β-淀粉样蛋白25-35继续培养12h。③预处理组：先加入人参皂苷Rb1预处理24h,再加入β-淀粉样蛋白25-35继续培养12h。分别采用免疫荧光细胞化学法和western-blot法检测各组细胞Tau[pS396]、Tau[pS262]表达以及蛋白磷酸酯酶2A活性。结果与结论：正常神经干细胞分化过程中有Tau[pS396]和Tau[pS262]的表达;β-淀粉样蛋白组细胞的Tau[pS396]和Tau[pS262]表达上调,蛋白磷酸酯酶2A活性无明显变化;预处理组Tau[pS396]和Tau[pS262]表达下调且蛋白磷酸酯酶2A活性显著增强。提示正常神经干细胞分化过程中Tau蛋白表达一定程度的磷酸化水平,人参皂苷Rb1可通过提高蛋白磷酸酯酶2A活性来减轻β-淀粉样蛋白25-35诱导的神经干细胞分化过程中Tau蛋白过度磷酸化。     

洛伐他汀对人肾小球系膜细胞转化生长因子-β_1和细胞外基质的影响

目的　观察他汀类药物对人肾小球系膜细胞转化生长因子 β1 (TGF β1 )表达及纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原分泌的影响 ,探讨其在糖尿病肾病防治中的意义。方法　于体外培养人胎肾小球系膜细胞 ,观察低糖 ( 5 6mol/L)和高糖( 3 0mol/L)环境下系膜细胞TGF β1 mRNA的表达 ,并检测细胞培养液中TGF β1 、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原的含量。分别在培养液中加入洛伐他汀、西拉普利及洛伐他汀 +西拉普利 ,观察不同时间和不同药物浓度下细胞培养液中上述指标浓度的变化 ,并检测洛伐他汀和 /或西拉普利刺激 48h后对系膜细胞TGF β1 mRNA表达水平的影响。结果　高糖可刺激肾小球系膜细胞过度增殖 ,细胞培养液中TGF β1 、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原浓度升高 ,TGF β1 mRNA表达明显增加。加入洛伐他汀和西拉普利后 ,细胞增殖明显抑制 ,细胞上清液中TGF β1 、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原浓度下降 ,TGF β1 mRNA表达亦显著降低。联用洛伐他汀和西拉普利对系膜细胞TGF β1 表达的抑制作用较单独用药更强。结论　高糖可促进系膜细胞TGF β1 表达和基质蛋白的分泌 ,洛伐他汀和西拉普利均能一定程度地逆转上述现象 ,提示他汀类药物有直接抑制系膜细胞TGF β1 表达和基质蛋白分泌的?     

SHG-44胶质瘤细胞表达β-1,-半乳糖基转移酶V后对鬼臼乙叉甙敏感性影响

目的研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,P16)对表达β-1,-半乳糖基转移酶V(beta-1,-galactosyltransferase V,β-1,-GalT V)的SHG-44胶质瘤细胞死亡和凋亡的影响,为进一步探讨β-1,-GaIT V与化疗药物敏感性的关系莫定基础.方法通过流式细胞仪(FCM)和Hoechst 33258染色法,分析不同浓度的VP16处理转染了正义(GalTV-HA/SHG-44)、反义β-1,-GalT V(GaITV-AS/SHG-44)和空载体(Mock)的SHG-44细胞后细胞的凋亡和死亡情况.结果①低浓度的VP16(20 μmoL/L)处理24 h后,alTV-HA/SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞的比例明显低于Mock组(t=4.550 6,＜0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=5.086 5,＜0.001).GalTV-AS/SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞比例明显高于Mock组(t=3.287 3,＜0.01).高浓度的VP16(120μmoL/L)处理48 h和72 h后,alTV-HA/SHG-44组死细胞所占比例明显低于Mock组(t=3.3664,P＜0.05;t=5.495 3,＜0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=3.173 2,＜0.01;t=4.603 5,＜0.001).②MTr分析显示,P16处理48,2h后,alTV-HA/SHG-44组活细胞数明显高于Mock组(t=5.078 3,＜0.05;t=3.8923,＜0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=4.566 7,P＜0.01;t=4.784 9,＜0.001).③VP16(20 μmoL/L)处理24 h后,用Hoochst 33258染色.镜下观察到死亡或者凋亡细胞中的细胞核仁及断裂的核片段呈新月形,或核固缩并深染.GalTV-AS/SHG-44组平均死亡和凋亡阳性率为41%,大大高于经同样处理的转染空载体和转染正义β-1,-GalT V的SHG-44细胞.结论β-1,-GalTV能够影响抗肿瘤药VP16的杀伤作用,过表达β-1,4-GalT V可以拮抗VP16的作用,为解释胶质瘤的化疗耐药性提供了新的依据.     

鼻内应用肾上腺皮质激素治疗鼻息肉后ICAM-1及sICAM-1的表达及意义

目的:检测鼻内应用肾上腺皮质激素(激素)治疗鼻息肉前后鼻息肉组织中的细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和鼻分泌物中的可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)表达水平的变化,探讨ICAM-1、sICAM-1两者间关系及其在鼻息肉发展过程中的作用及鼻内应用激素治疗鼻息肉的可能机制.方法:选择19例未用药的鼻息肉患者(未用药组)、14例经鼻内应用激素(氟替卡松)治疗后的鼻息肉患者(激素治疗组)、12名正常人(正常对照组),取其鼻息肉或鼻黏膜组织及鼻分泌物,用ELISA法检测其鼻息肉或鼻黏膜组织匀浆中ICAM-1和鼻分泌物中sICAM-1的含量并作比较.结果:未用药组鼻息肉组织匀浆中ICAM-1的含量及鼻分泌物中sICAM-1的含量,较激素治疗组及正常对照组为高(均为P＜0.01),而激素治疗组与正常对照组鼻黏膜组织匀浆中ICAM-1的含量和鼻分泌物中sICAM-1的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).未用药组鼻息肉组织匀浆中ICAM-1及鼻分泌物sICAM-1含量呈线性相关(r=0.843,P=0.000).结论:鼻内应用激素的治疗效果可能与其抑制ICAM-1的表达有关.在未受药物干扰的情况下,鼻分泌物中 sICAM-1的含量也能很好的反映鼻息肉组织中ICAM-1的表达情况.     

维甲酸对小鼠骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附功能的影响

探讨体外维甲酸 (RA)对小鼠骨髓基质细胞 (BMSC)粘附分子ICAM 1和VCAM 1的表达及人脐血单个核细胞 (UCBMNC)对BMSC粘附率的影响。用流式细胞术方法检测 0 .1 ,1 .0和 1 0 .0 μmol/LRA处理后BMSC粘附分子ICAM 1和VCAM 1的表达 ,以MTT方法检测 3种浓度RA处理后UCBMNC对BMSC粘附率的改变。结果显示 ,1 .0和 1 0 .0 μmol/LRA能增加BMSC上ICAM 1的表达及UCBMNC对BMSC的粘附率。RA对VCAM 1的表达无明显影响 ;RA上调ICAM 1的表达与增加UCBMNC对BMSC的粘附率呈正相关 (r =0 .7883 ,P <0 .0 5)。结论 :体外RA能上调小鼠BMSC上ICAM 1的表达和增加UCBMNC对BMSC的粘附率 ,两者呈正相关 ,为阐明BMSC粘附分子与造血干细胞归巢的相关关系及RA促进脐血造血干细胞归巢提供了体外实验依据     

The effect of soy protein containing soy isoflavones on serum concentration of cell adhesion molecules: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials

BackgroundSoy protein in combination with soy isoflavones might reduce the serum concentration of inflammatory mediators. In this study, we attempted to summarize the effect of soy protein combined with soy isoflavones on circulating E-selectin, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in adults.MethodsClinicaltrials.gov, Web of Science, Cochrane Library, PubMed, and Scopus were searched for English articles with no time limit regarding publication up to December 2020. Thereafter, the mean changes from baseline and their standard deviations (SDs) for both intervention and comparison groups were used to calculate the effect size. We used DerSimonian and Laird random-effects model if the heterogeneity test was statistically significant. Cochran's Q test and I-squared statistic were also used to calculate the statistical heterogeneity of the intervention effects.ResultsEight articles were found as eligible for this study. The treatment duration was between 6 and 24 weeks. Soy isoflavones dose was in a range of 30–112 mg/day and soy protein dose was in a range of 11.25–52 g/day. Overall, taking soy protein supplements containing soy isoflavones was not associated with changes in cell adhesion molecules, E-selectin, ICAM-1, or VCAM-1 (WMD = 0.65, 95 % CI: -2.58, 3.89; p = 0.692; WMD = 2.68, 95 % CI: -0.98, 6.34; p = 0.151; WMD = 2.66, 95 % CI: -6.28, 11.61; p = 0.559, respectively).ConclusionThe combination of soy protein and soy isoflavones was not significantly associated with changes in levels of E-selectin, ICAM-1, and VCAM-1. However, we need more studies with a large sample size and more participants with different age categories in this regard.     

氟伐他汀单用及与安体舒通联用对兔ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的影响

目的探讨他汀类药物单用及联用醛固酮拮抗剂安体舒通对兔颈动脉组织ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达的影响。方法高脂饲养兔建立动物模型。96只新西兰兔分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀处理组（氟伐他汀组）以及氟伐他汀与安体舒通联合处理组（联合处理组）,每组24只。用免疫组织化学法检测ICAM-1、VCAM-1、MMP-9表达量。结果氟伐他汀组和联合处理组ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的表达随时间的增加而逐渐降低（P〈0.05）,且在治疗8周和12周时降低较为显著（P〈0.05）。结论随着高脂饲养时间的延长,动脉组织中ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量增加;他汀类药物可降低ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量,延缓动脉粥样硬化形成及易损组织产生,联合醛固酮拮抗剂时此作用增强。     

不同溶液术前扩容对冠心病患者围术期ICAM-1、VCAM-1的影响

[目的]观察6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4溶液和乳酸钠林格 (RL) 液术前扩容对冠心病患者围术期血清内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响.[方法]40例择期行胆囊切除术的冠心病患者随机被分为HES组和RL组,每组20例.另选15例健康体查者为正常对照组(NC组)....     

细胞间粘附分子和嗜酸细胞趋化因子在哮喘患儿血清中的表达及意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、血管内皮细胞间粘附分子-1（sVCAM-1）、嗜酸细胞趋化因子（Eotaxin）水平的相关性及临床意义。方法采用ELISA双抗体夹心法对38例哮喘患儿和36例正常对照组儿童血清sICAM、sVCAM-1、Eotaxin进行检测。结果哮喘患儿血清sICAM-1、sVCAM-1、Eotax-in水平均较对照组显著升高（P〈0．01）,而哮喘发作期患儿与缓解期患儿之间差异也具有统计学意义（P〈0．05）,重度发作患儿较轻、中度发作升高明显（P〈0．05）。哮喘患儿血清sICAM-1、sVCAM-1水平与Eotaxin水平之间存在正相关（r=0．632,P〈0．01）。结论sICAM-1、sVCAM-1、Eotaxin参与了哮喘的病理过程,其水平的高低可能与哮喘病情的严重程度有关,可视为哮喘气道炎症诊断和观察病情活动性的重要指标。     

氟伐他汀单用及与安体舒通联用对兔ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的影响

目的探讨他汀类药物单用及联用醛固酮拮抗剂安体舒通对兔颈动脉组织ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达的影响。方法高脂饲养兔建立动物模型。96只新西兰兔分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀处理组(氟伐他汀组)以及氟伐他汀与安体舒通联合处理组(联合处理组),每组24只。用免疫组织化学法检测ICAM-1、VCAM-1、MMP-9表达量。结果氟伐他汀组和联合处理组ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的表达随时间的增加而逐渐降低(P0.05),且在治疗8周和12周时降低较为显著(P0.05)。结论随着高脂饲养时间的延长,动脉组织中ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量增加;他汀类药物可降低ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量,延缓动脉粥样硬化形成及易损组织产生,联合醛固酮拮抗剂时此作用增强。     

急性冠状动脉综合症患者胎盘生长因子变化的临床意义

目的 探讨急性冠状动脉综合症患者胎盘生长因子（PIGF）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管粘附蛋白-1（VAP—1）变化临床意义。方法以ELISA法检测了51例ACS患者。28例稳定型心绞痛（SAP）和23例为健康人血清PIGF、I—CAM-1和VAP—1含量。结果AMI组和不稳定型心绞痛（UAP）组患者的PIGF、ICAM-1、VAP—1均显著高于对照组（P〈0．01）,尤其以AMI组最高,AMI组、UAP组的检测结果与SAP组患者的PIGF、ICAM-1、VAP-1显著性也存在差异。（P〈0．01）：SAP组患者的ICAM-1、VAP-1含量稍高于健康对照组（P〈0．05）,而PIGF含量无差异。结论PIGF、ICAM-1、VAP—1在ACS患者的血浆中均显著增高,可作为ACS患者的诊断敏感性指标之一。     

不稳定性心绞痛患者血清P选择素、可溶性细胞间粘附因子-1的变化及奥扎格雷对其影响

目的探讨Ps、SICAM-1在UAP患者中的作用及奥扎格雷对其影响。方法选择UAP患者49例,分为药物治疗组24例,非药物治疗组25例,正常对照组22例,药物治疗组给予奥扎格雷治疗。于治疗前、治疗后15天及正常对照组采肘静脉血,应用酶联免疫法测血清中Ps、SICAM-1。结果UAP患者血清中Ps、SICAM-1水平明显高于对照组。治疗15天后药物治疗组的Ps、SICAM-1水平明显低于非药物治疗组。结论Ps、SICAM-1参与了UAP的病理过程,奥扎格雷可逆转Ps、SICAM-1水平。     

细胞间黏附分子-1和P-选择素在鼻息肉中的表达

目的:揭示细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)和P-选择素(CD62p)在鼻息肉发病机制中的作用.方法:收集鼻息内标本32例,炎性鼻甲黏膜11例,正常鼻黏膜12例作对照,应用FACScan流式细胞仪测定不同标本内表达这两种黏附分子的阳性细胞数量.结果:鼻息肉和炎性鼻甲黏膜ICAM-1和P-选择素的细胞阳性率均明显高于正常鼻黏膜(P＜0.001);鼻息肉和炎性鼻甲黏膜之间ICAM-1和P-选择素的细胞阳性率差异无显著性(P＞0.05);ICAM-1和P-选择素在鼻息肉中的表达有正相关关系(r=0.900 1,P＜0.001).结论:ICAM-1和P-选择素在鼻炎和鼻息肉发病过程中都起了重要作用,在鼻息肉中二者表达有一致性.