粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

Antisense oligodeoxynucleotides downregulated c sis mRNA expression to inhibit proliferation of vascular smooth muscle cells 1

目的：研究ｃｓｉｓ反义寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）对ｃｓｉｓ表达及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖抑制效应．方法：用合成ｃｓｉｓ正、反义ＯＤＮ培养ＶＳＭＣ;用液闪测定［３Ｈ］ＴｄＲ掺入并细胞计数,观察细胞增殖;用逆转录ＰＣＲ,评价ｃｓｉｓ表达．结果：ｃｓｉｓ反义ＯＤＮ２,４,６,８,１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制ＶＳＭＣ（１０３％±０７％,２２６％±０９％,３１０％±１１％,３５４％±０９％,４３３％±１２％）和降低［３Ｈ］ＴｄＲ掺入（６８％±０３％,９７％±０７％,２９０％±０６％,３２０％±０７％,５０６％±１３％）呈有剂量依赖性．反义ＯＤＮ１０μｍｏｌ·Ｌ－１培养细胞４ｄ,最大抑制率达６０３％±１０％,［３Ｈ］ＴｄＲ掺入降低５６３％±０９％,ｃｓｉｓｍＲＮＡ表达明显降低;而正义ｃｓｉｓＯＤＮ对ＶＳＭＣ无抑制,细胞数和［３Ｈ］ＴｄＲ掺入及ｃｓｉｓｍＲＮＡ水平与对照无差异．结论：ｃｓｉｓ反义ＯＤＮ明显下调ｃｓｉｓｍＲＮＡ表达,显著抑制ＶＳＭＣ增殖     

Inhibitory effect of antisense basic fibroblast growth factor oligonucleotides on proliferation of cultured aortic smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ in SHR rats

目的：研究转染反义碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）寡核苷酸（ＯＤＮ）对培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）生长的影响．方法：用脂质体介导法将反义ｂＦＧＦＯＤＮ转入ＳＭＣ内，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｂＦＧＦ基因表达，并测定［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入和细胞计数．结果：转染反义ｂＦＧＦＯＤＮ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）几乎完全抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导增高的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达和明显抑制ＳＭＣ增殖，在基础状态和ＡｎｇⅡ刺激条件下，［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入分别被抑制２６５％（Ｐ＜００１）和４２０％（Ｐ＜００１），细胞数分别被抑制１７３％（Ｐ＜００１）和２２２％（Ｐ＜００１）．结论：反义ｂＦＧＦＯＤＮ能有效抑制ＡｎｇⅡ诱导的ｂＦＧＦ基因表达和ＳＭＣ增殖．     

高糖增强兔血管平滑肌细胞对内皮素-1的增殖反应性(英文)

观察高糖对内皮素－１（ＥＴ－１）促兔主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响．方法： ＶＳＭＣ分别培养于含正常葡萄糖、高糖或高渗（５．５，２５，葡萄糖 ５．５＋甘露醇 １９．５ ｍｍｏｌ·Ｌ－１）的培养基中［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入法检测ＤＮＡ合成速率，蛋白质印迹法检测磷酸化 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达．结果：在 １０至 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内， ＥＴ－１以浓度依赖方式增加 ＶＳＭＣ的［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入及磷酸化ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达，从 １０－１１到 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，培养于高糖的 ＶＳＭＣ对相同浓度 ＥＴ－１的增殖反应性高于正常糖或高渗培养条件下的ＶＳＭＣ（Ｐ＜ ０．０５，或 Ｐ＜ ０．０１），而在后两种条件下，ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应无显著差别．同样，在高糖条件下，ＥＴ－１诱导的ＶＳＭＣ磷酸化ｐ４４／４２ＭＡＰＫ的表达较正常糖和高渗ＶＳＭＣ增加 ６０％－６５％结论：高糖增强ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应性，可能与磷酸化的 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ高表达有关     

绞股蓝总皂苷对内毒素、氧自由基介导血管内皮细胞表达c-sis基因和调节平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究绞股蓝总皂苷（ Ｇｙｐ） 对血管平滑肌细胞增殖的调节与内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达和一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 合成／ 释放的关系。方法　采用原位杂交法检测内皮细胞ｃ ｓｉｓｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达,用 Ｇｒｉｅｓｓ 法测定内皮细胞 Ｎ Ｏ 释放量,用 Ｍ Ｔ Ｔ快速比色法检测平滑肌细胞（ Ｓ Ｍ Ｃ） 增殖。结果　内毒素（ Ｌ Ｐ Ｓ）１６ ｍｇ· Ｌ－ １ 促进牛主动脉内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达,明显降低内皮细胞培养液中一氧化氮含量,刺激 Ｓ Ｍ Ｃ 增殖;黄嘌呤－ 黄嘌呤氧化酶（ Ｘ Ｘ Ｏ） 系统产生的氧自由基（ Ｏ Ｆ Ｒ） 具有与 Ｌ Ｐ Ｓ 相似的作用。绞股蓝总皂苷对 Ｌ Ｐ Ｓ诱导的内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达具有明显抑制作用,并能对抗 Ｏ Ｆ Ｒ 诱导的 Ｅ Ｃ 损伤,保护内皮细胞释放 Ｎ Ｏ 的能力,抑制 Ｌ Ｐ Ｓ 和 Ｏ Ｆ Ｒ通过 Ｅ Ｃ 介导的 Ｓ Ｍ Ｃ 增殖。 Ｇｙｐ 的效应可被 Ｎ Ｏ 合成酶抑制剂硝基 左旋精氨酸部分取消。结论　绞股蓝总皂苷通过抑制内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达,促进内皮细胞合成（ 释放） Ｎ Ｏ抑制平滑肌细胞增殖     

环丙胺的合成

环丙胺的合成程国侯，王震涛（华东理工大学药物化学教研室，上海２００２３７）ＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦＣＹＣＬＯＰＲＯＰＹＬＡＭＩＮＥ￥ＣＨＥＮＧＧｕｏ－Ｈｏｕ；ＷＡＮＧＺｈｅｎ－Ｔａｏ（Ｄｅｐｔ．ｏｆＭｅｄｉｃｉｎａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙＥａｓｔＣｈｉｎａ...     

DDPH对血管平滑肌细胞增殖及PDGF-B、bFGFc-sis、c-myc的影响

目的：观察１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对血管平滑肌细胞增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃ表达的影响。方法：内皮素建立培养的ＶＳＭＣ增殖模型，氚—胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）参入法，流式细胞术，１９９７－０３－２３收稿，１９９７－０４－０４修回＊国家教委优秀年轻教师基金资助项目１同济医院心内科，武汉４３００３０作者简介：熊一力，女，４１岁，博士后钱家庆，男，６３岁，博士生导师，药理教研室主任，中国药理学会常务理事免疫细胞化学及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交方法测定。结果：ＤＤＰＨ能逆转内皮素所致的３Ｈ－ＴｄＲ参入量增多，阻止ＶＳＭＣ由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期），并能逆转内皮素引起的ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原，ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达增强。结论：ＤＤＰＨ能抑制ＶＳＭＣ增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．     

尾加压素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ, Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上,采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶（［３Ｈ］－ＴｄＲ）参入法,观察 ＵⅡ对细胞 ＤＮＡ合成的刺激作用;加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察对ＵⅡ效应的影响。结果 Ｉ× １０－９～ １× １０－７ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＵⅡ以浓度依赖方式促进 ＡＳＭＣ［３Ｈ］－ＴｄＲ参入增加, １× １０－９、１× １０－８和 １×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＵⅡ组［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量分别较对照组增加２２％（Ｐ＜０．０５）,５７％（Ｐ＜０,０１）和６５％（Ｐ＜０．０１）。ＵⅡ的效应能被钙通道阻断剂尼卡地平、ＰＫＣ阻断剂Ｈ７、钙调素激酶（ＣａＭ－ＰＫ）阻断剂 Ｗ７和 ＭＡＰＫ阻断剂 ＰＤ９８０５９所阻断,抑制率分别为５５％（Ｐ＜０．０１）,２７％（Ｐ＜０．０１）,１８％（Ｐ＜０．０５）和１６％（Ｐ＜０．０５）。结论 ＵⅡ是一种新发现的强烈的促ＡＳＭＣ增生的内源性丝裂原,其促丝裂效应可能通过Ｃａ２＋、ＰＫＣ、ＣａＭ－ＰＫ和ＭＡＰＫ来介导。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因和 …

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法：氚－胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）参入，电镜，原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交。结果：Ｃａｐ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网及＾３Ｈ－Ｔｄ参入量（Ｐ〈０．０１），并有逆转ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ〈０．０     

血管紧张素Ⅱ介导心肌成纤维细胞增殖的信号转导

目的探讨钙调神经磷酸酶（ＣａＮ）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激的乳鼠心肌成纤维细胞（ＦＢｓ）增殖中的作用。方法以培养的ＦＢｓ为模型,用ＡｎｇⅡ刺激ＦＢｓ外Ｃａ２＋入流,环抱素Ａ（ＣｓＡ）阻断ＣａＮ信号通路,维拉帕米（Ｖｅｒ）阻断ＦＢｓ钙通道,检测ＦＢｓ　ＣａＮ、丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）、蛋白激酶 Ｃ（ＰＫＣ）活性,用［３Ｈ］－亮氨酸及［３Ｈ］－胸腺嘧啶参入量作为反应 ＦＢｓ增殖的指标。结果Ａｕｇ Ⅱ刺激组ＦＢｓ蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＣｓＡ及Ｖｅｒ能明显抑制Ａｎｇ Ⅱ介导的ＦＢｓ蛋白核酸合成速率增高,与ＡｎｇⅡ血刺激组相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０． ０１）。同时发现 Ａｎｇ Ⅱ刺激组 ＣａＮ、ＰＫＣ活性与对照 ＦＢｓ相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０． ０５或 Ｐ＜０．０１）。 ＣｓＡ和Ｖｅｒ抑制ＡｎｇⅡ介导的 ＦＢｓ ＣａＮ活性增高,Ｖｅｒ抑制Ａｎｇ Ⅱ介导的ＦＢｓＰＫＣ活性的增高。结论 ＣａＮ信号通路在ＡｎｇⅡ刺激的ＦＢｓ增殖中起重要作用,但ＣａＮ信号通路不是ＡｎｇⅡ介导ＦＢｓ的增殖的唯一信号通路,以ＭＡＰＫ为核心的信号通路亦参与了ＡｎｇⅡ刺激的ＦＢｓ增殖。     

Inhibitory effect of trapidil on proliferation of cultured rat aortic smooth muscle cells induced by endothelin-1

目的：观察曲匹地尔（Ｔｒａ）对内皮素１诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响．方法：测定ＶＳＭＣ数目，［３Ｈ］ＴｄＲ参入细胞ＤＮＡ的放射活性及ＶＳＭＣ的细胞周期分布．结果：内皮素１１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１处理大鼠ＶＳＭＣ后，细胞数，［３Ｈ］ＴｄＲ摄取及细胞分裂增殖活性等分别增加１３４％±２３％，２１２％±７１％和８６％±１８％，Ｔｒａ５，５０，５００μｍｏｌ·Ｌ－１对上述参数的抑制率分别为１２％－４８％，３５％－５４％和１５％－４７％．Ｔｒａ５０μｍｏｌ·Ｌ－１和５００μｍｏｌ·Ｌ－１对未经内皮素处理的细胞的生长无明显作用．结论：Ｔｒａ对内皮素１诱导的培养大鼠ＶＳＭＣ的增生具有阻抑作用．     

硼螯合物法合成诺氟沙星

硼螯合物法合成诺氟沙星鲍春和，陈子明，耿慧琳，程凤霞，王志军（河北医学院药学系，石家庄０５００１７）ＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦＮＯＲＦＬＯＸＡＣＩＮＶＩＡＢＯＲＯＮＣＨＥＬＡＴＥ￥ＢＡＯＣｈｕｎ－Ｈｅ；ＣＨＥＮＺｉ－Ｍｉｎｇ；ＧＥＮＧＨｕｉ－Ｌｉｎ；ＣＨ...     

一种新型酰胺酸稀土配合物的合成及其抑菌活性研究

本文合成了１４种新型稀土配合物Ｌｎ２Ｌ３·４Ｈ２Ｏ［Ｌｎ＝Ｌａ，Ｃｅ，Ｐｒ，Ｎｄ，Ｓｍ，Ｅｕ，Ｇｄ，Ｔｂ，Ｄｙ，Ｈｏ，Ｅｒ，Ｙｂ，Ｓｃ，Ｙ；Ｈ２Ｌ＝Ｎ－羧甲基－Ｎ－苯基－Ｎ＇－（２－羧基苯基）－甘酰胺］，并经元素分析、红外光谱、摩尔电导，１ＨＮＭＲ，热重和差热分析表征。药理实验结果表明，所合成的稀土配合物具有一定的抑菌活性。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对内皮素促血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

采用内皮素－１（ＥＴ－１０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，流式细胞术，免疫细胞化学及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，观察了１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）对血管平滑肌细胞增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响．结果发现：ＤＤＰＨ能逆转ＥＴ－１所致［３Ｈ］ＴｄＲ参入量增多，阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期），并能逆转ＥＴ－１引起的ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达增强，Ｐ５３抑癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达减弱．提示ＤＤＰＨ能抑制血管平滑肌细胞增殖，与癌基因调控的分子生物学机理有关．     

Bradykinin B_2receptor antagonist icatibant reduces inhibitory effect of captopril on growth of cultured neonatal rat cardiomyocytes

目的：观察内源性激肽对培养新生大鼠心肌细胞生长的影响及其机制．方法：［３Ｈ］尿嘧啶和［３Ｈ］亮氨酸参入法检测ＲＮＡ和蛋白质合成速率，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｃｍｙｃ和ｃｆｏｓｍＲＮＡ表达．结果：卡托普利１００μｍｏｌ·Ｌ－１孵育４８ｈ显著抑制［３Ｈ］尿嘧啶和［３Ｈ］亮氨酸参入，孵育２ｈ明显抑制ｃｍｙｃ和ｃｆｏｓ基因表达．ＡｎｇⅡ１μｍｏｌ·Ｌ－１处理４８ｈ刺激ＲＮＡ和蛋白质合成，１ｈ可上调ｃｍｙｃ和ｃｆｏｓ表达．Ｃａｐ１００μｍｏｌ·Ｌ－１部分抑制ＡｎｇⅡ上述作用．缓激肽Ｂ２受体拮抗剂Ｉｃａ（０１－１０μｍｏｌ·Ｌ－１）剂量依赖性阻断Ｃａｐ作用．结论：内源性激肽经ＢＫＢ２受体介导对心肌细胞的生长起负调节作用     

争光霉素复合物中两种新组份的研究

从争光霉素产生菌轮枝链霉菌平阳新变种（Ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｅｓｖｅｒｔｉｃｉｌｌｕｓｖａｒ．Ｐｉｎｇｙａｎ－ｇｅｎｓｉｓｎ．ｓｐ．）的发酵产物争光霉素复合物中分离得到了二种新组份Ｚ－９０１和Ｚ－９０２，通过ＵＶ、ＩＲ、ＣＤ、ＦＡＢＭＳ、１Ｈ－ＮＭＲ、１３Ｃ－ＮＭＲ、１３Ｃ－１ＨＣＯＳＹ等光谱测定，确定了它们的结构，证明它们是二个新的化合物，分别称为ＤｅｐｙｒｕｖａｍｉｄｅＢＬＭＡ５（Ｚ－９０１）和Ｄｅａｍｉｄｅ－Ｄｅｐｙｒｕｖａ－ｍｉｄｅＢＬＭＡ５（Ｚ－９０２）。     

氟伐他丁钠合成路线图解

氟伐他丁钠合成路线图解杜娟，康宏杰（汕头滨化学药业总公司，广东５１５０４１）ＧＲＡＰＨＩＣＡＬＳＹＮＴＨＥＴＩＣＲＯＵＴＥＳＯＦＦＬＵＶＡＳＴＡＴＩＮＳＯＤＩＵＭ￥ＤＵＪｕａｎ；ＫＡＮＧＨｏｎｇ－Ｊｉｅ（ＴｕｏｂｉｎＣｈｅｍｉｃａｌｓ＆Ｐｈａｒｍａｃ...     

通关藤中新C_（21）－甾体甙的化学结构研究

从通关藤（Ｍａｒｓｄｅｎｉａｔｅｎａｃｉｓｓｉｍａ（Ｒｏｘｂ．）ＷｉｇｈｔｅｔＡｒｎ）中分得多个Ｃ_（２１），甾体甙类化合物。通过ＦＡＢＭＳ、￣１ＨＮＭＲ、￣（１３）ＣＮＭＲ、￣１Ｈ－￣１ＨＣＯＳＹ、ＬＳＰＤ、ＴＯＣＳＹ、ＨＭＱＣ、ＨＭＢＣ等光谱分析，确定了其中３个新化合物的化学结构。     

肝素对生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞分裂和增殖的影响

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖。方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ－１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ。细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ－＾３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测。结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ＾－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ＾－１），或ＩＬ－１α（１００ｎｇ·Ｌ＾－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂。肝素（