初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

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ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系

ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨美国糖尿病协会2003年修订的空腹血糖受损(IFG)下限新切点(5·6mmol/L)划分出的中国血糖调节异常(IGR)者是否存在胰岛素抵抗。方法选取糖调节正常者(NGR)9例;以新标准划分的单纯IFG者9例;空腹及糖负荷后血糖均异常的糖调节受损者共20例,其中以新空腹血糖(FPG)切点划分的新联合糖耐量低减(IGT)者10例;以旧FPG切点划分的旧联合IGT者10例;2型糖尿病患者10例。以高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定受试对象的胰岛素敏感性,以静脉葡萄糖耐量试验评估其胰岛β细胞分泌功能。结果(1)新单纯IFG组、新联合IGT组和旧联合IGT组的葡萄糖输注率(GIR)[分别为(7·2±0·8、7·0±1·5、4·8±0·4)mg·kg-1·min-1]明显低于NGR组[(10·3±0·9)mg·kg-1·min-1,P值均<0·05];旧IGT组和DM组[(5·6±1·0)mg·kg-1·min-1]处于相近水平。(2)空腹胰岛素水平在所有IGR组均升高,在DM组下降。(3)新IFG组的胰岛素一、二相分泌量和NGR组相似,但随糖代谢紊乱程度加重,胰岛素一相分泌量进行性下降,而二相分泌水平先逐渐升高,后有所降低。结论(1)新空腹血糖切点划分出的中国IGR者已经出现胰岛素抵抗。(2)随糖代谢紊乱程度的加重,胰岛素分泌缺陷趋于明显。     

代谢综合征患者空腹血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者空腹血清游离脂肪酸 (FFAs)水平与胰岛素抵抗的关系。方法　用发色底物法测定 60例MS患者及 2 0名正常人 (对照组 )的空腹血清FFAs浓度 ,比较两组间空腹血清FFAs水平及胰岛素敏感指数 (ISI)的差异 ;并将空腹血清FFAs水平及MS的其他特征性参数分别与ISI作相关性分析。结果　MS患者空腹血清FFAs水平为 ( 60 7.1± 2 17.8)μmol/L ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;ISI为 -4 .5 8± 0 .49,显著低于对照组 (P <0 .0 1)。MS患者的ISI与FFAs呈显著负相关 (P <0 .0 5 ,r =-0 .3 2 9) ;ISI亦与BMI呈负相关。结论　代谢综合征患者空腹血清FFAs水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度     

初诊 Graves 病患者131碘治疗前后血清CXCL10、IL-6水平变化及意义

目的：观察初诊Graves病（GD）患者131碘治疗前后血清CXC趋化因子配体10（CXCL10）、IL-6水平变化,并探讨其意义。方法 GD患者53例（观察组）,采用131碘治疗;健康体检者30例（对照组）。采用酶联免疫吸附法检测两组及观察组治疗前后血清CXCL10、IL-6。结果观察组及对照组CXCL10水平分别为（182．37±14．44）、（76．61±8．21）pg／mL, IL-6分别为（112．83±9．38）、（45．38±5．76）pg／mL,两组比较,P均＜0．01。观察组治疗前及治疗3 d和1、2、3、6、12、18个月CXCL10水平分别为（182．37±14．44）、（369．65±28．60）、（289．72±18．74）、（245．43±15．49）、（214．02±13．71）、（170．62±18．25）、（95．69±5．64）、（93．45±8．37）,治疗前后比较,P＜0．01;IL-6水平分别为（112．83±9．38）、（194．43±18．39）、（171．52±16．37）、（159．29±12．68）、（142．27±10．32）、（111．44±12．13）、（94．44±7．38）、（91．08±15．99）pg／mL,治疗3 d及1、2、3、12、18个月分别与治疗前比较,P均＜0．01。结论初诊GD患者治疗后血清CXCL10、IL-6水平较治疗前降低, CXCL10、IL-6参与了GD患者131碘治疗后免疫炎症反应,其可作为临床观察指标了解131碘治疗后甲状腺免疫反应剧烈程度和Th1／Th2细胞平衡状态。     

Graves病患者胰岛素抵抗与IGFBP-1及GH关系的研究

目的 探讨Graves病(GD)甲亢患者糖代谢紊乱的可能机制.方法测定GD患者糖耐量、胰岛素以及空腹时血清胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1),游离胰岛素样生长因子-1(IGF-1),生长激素(GH)、胰升糖素水平.结果 GD患者有62.2%存在糖代谢异常,表现为高血糖和高胰岛素血症,IGFBP-1、GH、胰升糖素显著高于正常对照组,游离IGF-1显著低于正常对照组,IGFBP-1与FT3、FT4呈显著正相关(r=0.69,P＜0.01;r=0.81,P＜0.01).餐后2 h血糖与IGFBP-1呈显著正相关(r=0.47,P＜0.05).游离IGF-1与GH呈显著负相关(r=-0.61,P＜0.01).结论 GD患者存在胰岛素抵抗(IR),甲状腺激素对IGFBP-1有直接的刺激作用.IGFBP-1、GH及胰升糖素升高和游离IGF-1水平下降等共同参与了IR形成.     

Graves病患者治疗前后血浆胰岛素和红细胞胰岛素受体的变化与糖耐量的关系

Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱，目前认为ＧＤ存在的胰岛素抵抗可能是其原因之一。我们通过对３３例ＧＤ患者治疗前后糖耐量、胰岛素及红细胞胰岛素受作者单位：０５００００石家庄，河北医科大学第二医院内分泌科（周红、南国珍、苏胜偶），核医学科（张玉华、乔丽敏）体数目及亲和力的研究，试图了解产生胰岛素抵抗的可能机制，以期进一步揭示ＧＤ糖代谢紊乱的可能机制。一、对象和方法１－对象：ＧＤ患者３３例，其中男１０例，女２３例，平均年龄（３８．９±１３．９）岁，体重指数（ＢＭＩ）为（２０．４±０…     

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。　方法　应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 　结果　T2DM组及T2DM EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。　结论　T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠复制胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定其收缩压(SBP)、空腹皿糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP)水平,用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性及与血压等其他指标的关系。结果:与对照组相比,模型鼠组SBP、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),FBG无明显变化(P>0.05);LP显著升高(P<0.05);模型鼠组的LP与FINS、SBP、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:高果糖饲料喂养SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。瘦素与胰岛素抵抗的形成关系密切。     

血清中抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素抵抗.本研究旨在研究人的血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性,为2型糖尿病发病机制的深入研究奠定一定的基础.     

初诊2型糖尿病治疗后血清ghrelin水平与胰岛β细胞功能的关系

目的研究初诊2型糖尿病患者治疗后血清ghrelin与PG、Ins水平的关系。方法同步测定34例初诊2型糖尿病患者治疗前（DM0）、治疗达标后2周（DM1）及6个月（DM2）静脉糖耐量试验（IVGTT）时血清ghrelin、Ins、PG水平。结果（1）DM1、DM2比DM0胰岛素第一时相分泌、胰岛素曲线下面积均明显增加（P〈0.05）;（2）DM0多点血清ghrelin及ghrelin曲线下面积明显低于DM2（P〈0.05）;（3）DM2空腹血清ghrelin水平与HOMA-β（r=0.446,P〈0.05）呈正相关;与FPG（r=-0.274,P〈0.05）、FIns（r=-0.35,P〈0.05）、BMI（r=-0.276,P〈0.05）呈负相关。结论Ghrelin可能参与了2型糖尿病的发生和发展。     

Graves病与胰岛素抵抗

Graves病 (简称GD)患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱。GD中存在着高血糖、高胰岛素血症即胰岛素抵抗。GD患者中肝内、肝外的胰岛素抵抗可能是其糖代谢紊乱的机制之一 ,其中肝脏葡萄糖转运子GLUT 2表达增高 ,胰升糖素、生长激素水平升高 ,胰岛素受体数目减少是GD产生胰岛素抵抗的主要因素。无活性胰岛素原生成增多 ,胰岛素自身抗体形成和胰岛素降解加速也不同程度地参与了胰岛素抵抗的形成。治疗后 ,当甲状腺功能恢复正常时 ,产生胰岛素抵抗的一些因素可消除 ,糖代谢紊乱可以改善甚至逆转。