PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征大鼠内脏痛敏中的作用研究

目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。     

电针上巨虚对慢性内脏痛敏大鼠腹直肌电与AWR评分的影响

目的探讨电针对慢性内脏痛敏的影响。方法将新生8日SD幼鼠随机分为正常组、模型组和电针组。模型组和电针组通过直结肠机械扩张制作慢性内脏痛模型,持续2周,正常组不予处理。饲养至8周。第9周开始,对电针组进行电针治疗(上巨虚,2/15Hz,2mA,15min),隔日一次,共6次。正常对照组与模型组不进行干预。治疗结束后以腹部撤回反射(abdominal withdral reflex,AWR)评分和腹直肌肌电放电(abdominal electromyogram,AEMG)为指标观察电针治疗效果。结果模型组大鼠腹部撤回反射和腹直肌肌电放电在不同直肠扩张刺激水平(20 mmHg,40 mmHg,60 mmHg,80mmHg)均高于正常组;电针组大鼠腹部撤回反射和腹直肌肌电放电均低于模型组。结论电针上巨虚可缓解大鼠慢性内脏痛敏感性。     

电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响

目的：运用肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）分布的影响及其与腹部撤回反射（abdominal withdrawal reflex,AwR）评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法：雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组：空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激（colorectal distention CRD）,总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果：多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较：模型组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异（P〉0．05）。各治疗组AwR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论：电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。     

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠PAR2、PKCε、TRPV1蛋白表达的影响

目的:探讨肠吉泰对内脏高敏感模型大鼠的调节作用.方法:选择新生SD大鼠40只,按照随机数字表法随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组及肠吉泰组,每组10只.参照Alchaer直肠醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型.造模期间阳性对照组大鼠给予腹腔注射Capsazepine,其余各组除空白组外均给予相同体积的溶剂腹腔注...     

加味盆痛灵对EMs疼痛大鼠TRPV1/CaMKII信号的调节作用

目的 探讨加味盆痛灵干预TRPV1/CaMKII信号通路逆转EMs疼痛的可能作用机制。方法 采用自体内膜移植法构建SD大鼠EMs模型,将造模成功的大鼠按随机数字法分为模型组、TRPV1抑制剂组(CPZ组)、加味盆痛灵组、CPZ+加味盆痛灵组,每组8只。另设假手术组8只。阳性对照药物TRPV1抑制剂(capsazepine),鞘内注射,每日1次,连续7d。加味盆痛灵(7.77g·kg^-1·d^-1)水煎剂,直肠给药,每日1次,连续28d。分别于不同时间点测定大鼠50%缩足阈值(PWT)。给药结束后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测腹腔液中CGRP、SP水平;反转录-聚合酶链式反应(Rt-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测L4-6段DRG组织TRPV1、CaMKII mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组PWT显著下调,腹腔液SP、CGRP水平及DRG中TRPV1、CaMKII mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,CPZ组和加味盆痛灵组PWT均显著上调,腹腔液SP、CGRP水平及DR...     

电针抗大鼠急性炎症性内脏痛的肠神经机制

实验用雄性 ＳＤ大白鼠 ６４只,随机分为 ４组,①正常对照组;②电针组（ＥＡ组）,取双侧“足三里”、“伏兔”穴;③福尔马林诱发的急性炎症性内脏痛组（ＶＰ组）;④电针＋腹痛组（ＥＡ＋ ＶＰ组）。观察内脏痛行为变化,记录疼痛积分,用组织化学方法观察大鼠结肠和回盲部一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元及乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）阳性神经元的密度变化。结果：ＥＡ＋ ＶＰ组疼痛积分明显低于ＶＰ组;ＥＡ组结肠和国盲部ＮＯＳ、ＡＣｈＥ阳性神经元胞体和纤维密度明显低于正常对照组,而 ＶＰ组结肠和国盲部 ＮＯＳ、ＡＣｈＥ阳性神经元胞体和纤维密度明显高于正常对照组, ＥＡ＋ ＶＰ组明显低于 ＶＰ组。结论：肠道氮能神经与胆碱能神经参与了内脏痛与针刺镇痛。     

电针天枢、上巨虚对肠易激综合征大鼠模型结肠功能的影响

目的:观察电针天枢、上巨虚对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性、肠道运动功能的影响,并探讨电针干预治疗IBS的可能作用机制。方法:选用体质量(200±20)g的雄性清洁型Wistar大鼠61只,分为空白组(11只)和模型组(50只),模型组大鼠采用慢性和急性应激相结合方法连续干预10 d制备IBS模型;造模结束后,模型组大鼠通过腹壁撤回反射半定量评分结合应激后大便颗粒数与空白组相比具有统计学意义,以此筛选制备成功的模型,再随机分为模型组(10只)、天枢组(10只)和上巨虚组(10只);天枢组毫针直刺3 mm,上巨虚组毫针直刺5 mm,分别连接电针;模型组同电针组每天抓取并束缚固定20 min,不针刺;空白组不予以任何操作。干预结束后,各组大鼠在浅麻状态下,运用Powerlab数据采集分析系统,记录不同扩张压力下诱发腹外斜肌放电所产生相对应的结肠痛敏阈值;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中SP含量以及免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测远端结肠中SP-神经激肽1型受体(NK-1R)蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠痛敏阈值明显降低,血清SP含量以及远端结肠NK-1R受体表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针干预治疗后结肠痛敏阈值明显升高(P<0.01),血清SP含量以及远端结肠NK-1R受体表达均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:电针天枢、上巨虚可以通过降低血清SP含量和结肠SP受体NK-1R表达,降低IBS大鼠内脏敏感性,升高痛敏阈值,调节肠道运动功能。     

电针上巨虚对溃疡性结肠炎模型大鼠白细胞介素-1β和白细胞介素-4的影响

目的观察电针上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨电针上巨虚治疗UC的部分作用机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、上巨虚组、非穴组4组,每组10只。以三硝基苯磺酸灌肠诱导建立UC大鼠模型,观察电针上巨虚后UC模型大鼠IL-1β及IL-4含量的变化。结果电针上巨虚能使UC模型大鼠结肠组织IL-1β含量明显降低,IL-4含量明显增高,与模型组及非穴组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论电针上巨虚对UC模型大鼠的作用机制可能与降低促炎细胞因子IL-1β水平和提高抗炎细胞因子IL-4水平有关。     

温和灸皮肤神经性TRPV1启动机制及对内脏痛的效应机制研究

目的:围绕体表神经性瞬时电位感受器香草酸亚型1(Neuronal Transient Receptor Potential Vanilloid 1,n TRPV1)研究温和灸皮肤启动机制和对内脏痛模型的镇痛效果。方法:野生型C57BL/6小鼠作为主要研究对象。于8周龄时予130μg/m L硝基苯磺酸灌肠(Three Nitrobenzene Sulfonic Acid,TNBS)诱导慢性内脏痛模型小鼠。12周龄时,温和灸组(Moxibustion,Mox)和假温和灸组(Sham Mox)的小鼠足三里穴区接受温和灸刺激,Mox的穴区皮肤温度控制在(45±1)℃,而Sham Mox控制在(37±1)℃。借用腹部撤回反射评分(Abdominal Withdrawal Reflex,AWR)作为疼痛主要观察指标。使用神经纤维素蛋白(Protein Gene Product 9.5,PGP9.5)和TRPV1免疫荧光双标,观察艾灸对于n TRPV1的影响。同时使用TRPV1阻断剂——辣椒平(Capsazepine,CPZ),分别以高、低剂量阻断体表TRPV1,观察Mox的镇痛和体表n TRPV1的表达。另外,又分别使用坐骨神经结扎和树脂毒素(Resiniferatoxin,RTX)阻断皮下n TRPV1,研究Mox的镇痛和体表n TRPV1表达。结果:相对于Sham Mox,Mox显著改善了内脏痛模型小鼠的AWR评分(P0.05)和促进n TRPV1的表达量增加。使用CPZ阻断后,Mox未能引起AWR的改善,但低剂量的CPZ无法抑制Mox引起的n TRPV1的增多。而使用n TRPV1阻断方式后,发现体表的n TRPV1显著减少。Mox不能有效的发挥镇痛效果,而且不能促进n TRPV1的增多。结论:温和灸可能通过影响体表n TRPV1的方式,对内脏痛模型发挥相应的镇痛效果,阻断n TRPV1之后,温和灸镇痛效果消失。     

电针上巨虚穴对肠易激综合征大鼠肠功能的影响

目的:观察电针上巨虚对IBS大鼠肠功能的影响。方法:冰水灌胃法复制IBS模型,电针大鼠上巨虚穴,观察并比较各组大鼠体重及小肠推进率。结果:电针治疗结束后,正常对照组、模型组、电针组之间大鼠体重比较,差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组小肠推进率明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针上巨虚穴可以明显改善IBS大鼠的肠功能。     

电针足三里、上巨虚对腹部术后胃肠功能的影响

目的:观察电针足三里、上巨虚对腹部术后患者胃肠功能恢复情况的影响.方法:将120例腹部术后患者随机分为4组,每组各30例.对照Ⅰ组(空白组)术后给予常规处理,另外三组均加用特殊处理.对照Ⅱ组加用新斯的明足三里、上巨虚穴位注射,对照Ⅲ组普通针刺足三里、上巨虚,治疗组电针足三里、上巨虚.结果:治疗组、对照Ⅲ组胃肠功能恢复时间较短,与另外两组相比有显著差异(P＜0.01),治疗组与对照Ⅲ组间无显著差异(P＞0.05).但电针刺激强度规范,容易控制刺激量,且节省人力.结论:电针足三里、上巨虚可促进腹部术后患者胃肠功能恢复,减少并发症.     

电针“足三里”穴对内脏痛大鼠延髓内脏带内c-fos和GFAP表达的影响

目的:探讨电针对内脏痛大鼠模型疼痛行为学方面的影响以及延髓内脏带中即刻早期基因c-fos和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)在针刺镇痛中的表达及其意义。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组、内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组,每组8只。将0·6%乙酸(V/V,10mL/kg)注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。电针取双侧“足三里”穴,断续波,频率50Hz,强度2~5V,持续30min。观察并计算各组动物的疼痛指数(visceral painindex,VPI)后处死动物,延髓切片进行抗Fos蛋白或抗GFAP单一或双重标记的免疫组织化学染色,观察并记数c-fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达。结果:内脏痛组和电针后内脏痛组出现典型的扭体反应,其中内脏痛组更明显,而空白对照组和电针组大鼠行为学无变化。各组c-fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内孤束核、迷走神经背侧运动核。除了空白对照组,内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组中c-fos和GFAP表达明显增高;3组之间比较,c-fos和GFAP表达内脏痛组最高,电针后内脏痛组其次,电针组最低(P<0·01)。结论:电针“足三里”穴对内脏痛模型大鼠的疼痛具有良性调节作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

温和灸对慢性内脏痛敏模型大鼠结肠CRFR2表达的影响

目的:观察温和灸对慢性内脏痛敏(Chronic Visceral Hyperalgesia,CVH)模型大鼠行为学及结肠组织促肾上腺皮质激素释放因子2型受体(Corticotrophin Releasing Factor Receptor 2,CRFR2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法:采用乳鼠结直肠扩张(Colorectal Distention,CRD)刺激建立CVH大鼠模型,模型制备成功后选取双侧天枢、上巨虚穴分别进行温和灸及假灸干预,1次/d,连续7 d。全部干预结束后,以腹部撤回反射(Abdominal Withdrawl Reflex,AWR)评分作为检测大鼠内脏痛敏的行为学指标;采用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法观察结肠组织CRFR2蛋白及其mRNA的表达。结果:在不同强度的CRD刺激下,与正常组相比,模型大鼠AWR评分升高(P0.01)。温和灸组干预后,大鼠AWR评分下降(P0.01)。模型组大鼠CRFR2蛋白及其mRNA表达均高于正常组(P0.01),温和灸干预后,CRFR2蛋白及其mRNA表达进一步升高(P0.01)。假灸组与模型组比较,差异无统计学意义。结论:温和灸有效缓解CVH模型大鼠内脏痛敏状态,与其升高结肠组织CRFR2蛋白及其mRNA的表达有关。     

电针上巨虚、天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠延髓Fos和GFAP表达的影响

目的:观察电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤与延髓内Fos和GFAP免疫反应表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溃疡性结肠炎组(UC组)、UC+电针上巨虚穴组(上巨虚穴组)、UC+电针天枢穴组(天枢穴组)、UC+电针三阴交穴组(三阴交穴组),每组8只。采用三硝基苯磺酸乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型。实验结束后观察记录结肠黏膜大体形态损伤程度,取延髓组织切片进行抗Fos/抗GFAP双标记(标记神经元和星型胶质细胞)免疫组织化学染色。结果:针刺干预后,UC大鼠结肠黏膜损伤明显减轻,以上巨虚穴和天枢穴组减轻更明显,而三阴交穴组变化不明显;免疫组化观察发现各组Fos阳性神经元和GFAP阳性星型胶质细胞主要表达在延髓孤束核(NTS)内,以UC组表达最高,而上巨虚穴和天枢穴组表达最低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用,延髓NTS内免疫阳性神经元和星形胶质细胞参与了此作用。     

温和灸对IBS内脏痛敏大鼠脊髓、前扣带回和丘脑腹后外侧核内P2X3受体的调节作用

目的:观察温和灸对肠易激综合征(IBS)内脏痛敏模型大鼠的干预作用及其对脊髓、前扣带回(ACC)和丘脑腹后外侧核(VPL)中P2X3受体的调节作用.方法:按照完全随机数字表法将30只8日龄新生大鼠随机分为正常组(n=6)与造模组(n=24).正常组常规饲养,造模组采用直结肠球囊扩张(CRD)刺激法制备IBS慢性内脏痛敏...     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织PAR4的调节作用

目的观察电针对C-IBS大鼠结肠中蛋白酶活化受体4(PAR4)表达的影响,探讨PAR4在电针治疗C-IBS的作用及意义。方法将32只SPF级Wistar成年雄性大鼠随机分为C-N组(正常对照组)、C-M组(IBS模型组)、C-DD组(电针大肠俞组)、C-DS组(电针上巨虚组),每组8只,用冰水灌胃法建立C-IBS模型。C-DS组和C-DD组电针治疗7d。取结肠组织,采用实时定量RT-PCR和western blot检测大鼠结肠PAR4 mRNA和蛋白的表达。结果实时定量RT-PCR和western blot结果显示:各组大鼠结肠PAR4 mRNA和蛋白相对表达量存在统计学差异。C-M组结肠组织PAR4 mRNA和蛋白的表达水平明显高于C-N组,C-DD组和C-DS组结肠组织PAR4 mRNA和蛋白的表达水平明显低于C-M组;C-DD组与C-DS组之间结肠组织PAR4 mRNA和蛋白的表达水平表现出明显统计学差异。结论电针可通过调节C-IBS大鼠PAR4的表达发挥治疗作用。     

电针对肠易激综合征内脏痛大鼠β内啡肽及脑啡肽的调节作用

目的：观察电针对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠血清及下丘脑β-内啡肽（β-EP）及脑啡肽（ENK）的调节作用,探讨电针对IBS内脏痛的镇痛效应。方法：制备IBS内脏痛大鼠模型。实验分为模型组、电针组、假电针组和正常组。取天枢和上巨虚穴（双侧）为针刺穴位,针刺后连接电针仪;假电针组进针透皮即止,连接电针仪但不通电。模型组和正常组做与电针组相同的固定,不进行任何治疗。治疗后测试各组大鼠AWR评分,检测血清及下丘脑β-EP及ENK水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均显著升高、血清β-EP及ENK水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、假电针组比较,电针组大鼠AWR评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清和下丘脑β-EP、ENK水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,假电针组大鼠AWR评分、血清和下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针有效缓解IBS大鼠内脏痛,其作用机制可能与调节血清和下丘脑β-EP、ENK的水平有关。     

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP表达的影响

目的观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中辣椒素受体(TRPV1)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮组和得舒特组,采用慢性避水应激法造模10天。从造模第4天起,各给药组大鼠于造模前1小时分别给予相应的药物灌胃,连续7天,第10天造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠组织,采用免疫组化法分别检测TRPV1和CGRP含量。结果与正常组比较,模型组的压力阈值降低(P<0.01),说明模型组大鼠存在内脏敏感性增高;与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组的压力阈值明显增高(P<0.05)。与正常组比较,模型组结肠中TRPV1的表达及CGRP的含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论疏肝饮通过调节结肠组织中TRPV1和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。     

电针曲池、上巨虚对UC模型大鼠ChAT与a7nAChR等表达的影响

目的:观察电针溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠大肠经经合穴曲池、下合穴上巨虚后对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7nAChR)表达的影响并对其相关作用机制进行分析,初步探讨合治内府中合穴的相对特异性。方法:以TNBS(2-4-6三硝基苯磺酸)/乙醇溶液灌肠诱导建立SD大鼠UC模型,曲池组与上巨虚组造模成功后分别电针曲池穴和上巨虚穴,连续治疗10 d,末次治疗24 h后处死所有组大鼠,肉眼观察大鼠结肠溃疡评分,提取血清、结肠组织并制备标本,检测其ChAT,α7nAChR,TNF-α的表达。结果:1与空白组相比:模型组溃疡评分、TNF-α表达明显升高(P<0.01),ChAT,α7nAChR表达明显降低(P<0.01)。2与模型组相比:曲池组TNF-α表达明显降低(P<0.01)、α7nAChR表达明显升高(P<0.01),结肠溃疡评分降低和ChAT表达升高均有趋势但无统计学意义(P>0.05);上巨虚组溃疡评分、TNF-α的表达明显降低(P<0.01),ChAT、α7nAChR的表达明显升高(P<0.01)。3与曲池组相比:上巨虚组溃疡评分、TNF-α表达明显降低(P<0.01),ChAT、α7nAChR表达水平明显升高(P<0.05或0.01)。结论:1电针曲池、上巨虚均能降低UC模型大鼠结肠溃疡评分和TNF-α的表达,升高ChAT、α7nAChR的表达,说明电针对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过调节TNF-α、ChAT、α7nAChR等来实现的;2比较而言:电针上巨虚的治疗作用优于曲池,说明上巨虚存在相对特异性;3本研究结果部分证实:合治内府中的合主要应指下合穴,其具体内涵仍需进一步研究。     

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠中TRPA1及PAR2表达的影响

目的观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中TRPA1和PAR2表达的影响。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10天,造模第4天起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10天造模结束后,处死大鼠,取出结肠组织,采用realtime-PCR及免疫组化法分别检测TRPA1和PAR2含量。结果与正常组相比,模型组结肠中TRPA1和PAR2的含量显著增加(P0.001或P0.01);与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠中TRPA1和PAR2含量均明显减少,差异有统计学意义(P0.001或P0.01)。结论疏肝饮可能通过调节结肠中TRPA1和PAR2的表达,从而降低内脏高敏感性。