共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)法溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR-4、NF-κBp65的变化特点及清肠化湿方对TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响。方法采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、巴柳氮组,治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Westernblot法检测TLR-4、NF-κBp65蛋白表达水平。结果模型对照组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达均高于正常对照组,清肠化湿方组TLR-4、NF-κBp65的表达低于模型对照组,同时清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,抑制TLR-4、NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。 相似文献
2.
泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κBp65及ICAM-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBp65及ICAM-1的影响并探讨其作用机制。方法2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方低、高剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变及CMDI评分,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65、ICAM-1表达。结果泄浊解毒方能明显降低大鼠结肠CMDI评分,降低NF-κBp65、ICAM-1的表达。结论泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低NF-κBp65与ICAM-1的表达有关。 相似文献
3.
目的:探讨清肠解毒汤治疗溃疡性结肠炎湿热内蕴证以及对患者辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)平衡的影响。方法:选取96例湿热内蕴证溃疡性结肠炎患者为研究对象,按随机数字表法,分为两组。对照组采用常规西药治疗,观察组增加清肠解毒汤治疗,两组均治疗3个月。对比两组湿热内蕴证中医症状评分,肠镜下黏膜表现评分和黏膜组织学Geboes指数评分,临床疗效,血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平和IFN-γ/IL-4以及治疗期间不良反应。结果:治疗后两组患者湿热内蕴证中医症状评分均降低(P<0.05),且观察组更低(P<0.05); 治疗后两组肠镜下黏膜表现评分和黏膜组织学Geboes指数评分均降低(P<0.05),且观察组更低(P<0.05); 治疗后两组血清IL-4水平均升高(P<0.05),且观察组更高(P<0.05),两组血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4均降低(P<0.05),且观察组更低(P<0.05); 两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后观察组的总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:清肠解毒汤用于治疗溃疡性结肠炎(湿热内蕴证)患者,能够改善临床症状,疗效确切,同时可调节Th1/Th2平衡。 相似文献
4.
《中华中医药学刊》2015,(6)
目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。 相似文献
5.
目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。 相似文献
6.
目的探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠黏膜细胞中核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响及机理。方法SPF级SD大鼠随机分成正常对照组、溃疡性结肠炎(UC)模型组、UC+氧化苦参碱组、UC+柳氮磺胺吡啶组,实验结束时,剖取病灶结肠,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测各实验组动物结肠黏膜细胞中NF-κB mRNA表达水平。结果氧化苦参碱可显著抑制NF-κB mRNA在溃疡性结肠炎症细胞中的表达(P<0.01)。结论氧化苦参碱可干预NF-κB mRNA在炎症性结肠黏膜细胞中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎症反应。 相似文献
7.
目的从中性粒细胞浸润的角度,探讨中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎(UC)急性期的作用机理。方法 SD大鼠48只,分为正常组、模型组、清肠栓组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组各12只。用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠UC急性期模型。造模后第3日开始给药,连续给药7d后处死。记录病变结肠组织损伤指数;组织病理学观察结肠黏膜病理变化及中性粒细胞浸润情况;Elisa检测血清及结肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量。结果动物模型病理观察有大量炎症细胞浸润(以中性粒细胞和淋巴细胞为主);清肠栓组及SASP组可见组织修复征象;血清中MPO含量各组差异无统计学意义;血清中NE含量正常组与模型组差异无统计学意义;组织上清中MPO及NE模型组较正常组明显增高,清肠栓组和SASP组较模型组降低。结论清肠栓对大鼠TNBS诱导的急性UC模型有治疗作用,能够减轻UC急性期结肠黏膜大量中性粒细胞浸润的状态,促进组织修复,并通过调节MPO、NE的蛋白表达,减少这两种物质对组织的损伤。 相似文献
8.
慢性非特异性溃疡性结肠炎湿热内蕴证结肠黏膜病理免疫特点研究 总被引:1,自引:1,他引:1
摘要:目的 通过观察慢性非特异性溃疡性结肠炎湿热内蕴证患者结肠黏膜分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的水平以及肠黏膜病理改变,探讨湿热内蕴证结肠黏膜病理免疫特点,为临床疗效判定提供依据.方法 选择慢性非特异性溃疡性结肠炎湿热内蕴证30例、肝郁脾虚证30例,进行对照研究.所有受试者均行结... 相似文献
9.
10.
11.
目的探讨复方中药清肠栓对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜通透性的影响及其修复结肠溃疡的作用机制。方法采用异硫氰酸荧光素-右旋糖4000(FITC-dextran4000,FD-4)作为标记物,在体实验与离体实验相结合测定大鼠结肠通透性,观察中药清肠栓对UC大鼠结肠通透性的影响。结果 (1)在体动物实验:发现模型组大鼠结肠对FD-4的通透性较正常组显著增加,在30min内增加为对照组的6倍。清肠栓高剂量及中剂量组能不同程度的抑制UC大鼠结肠通透性的升高(P0.05)。(2)离体实验:通过测定FD-4的通透性系数(Papp)反映发现,大鼠升结肠黏膜通透性120min内,模型组FD-4的Papp为(5.001±1.316)×10-8cm/s,Papp增加为正常组的2.5倍,清肠栓高剂量及中剂量组能有效降低升结肠黏膜对FD-4的Papp(P0.05)。结论清肠栓能有效抑制UC大鼠结肠通透性的升高,改善肠黏膜屏障功能,促进溃疡愈合。 相似文献
12.
目的:探寻清肠化湿法对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB、COX-2表达的影响,进而分析其可能的作用机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠制备大鼠溃疡性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物组(柳氮磺吡啶组)、清肠化湿法组,每组8只。分别观察治疗后大鼠结肠组织NF-κB、COX-2的表达。结果:在正常结肠组织中NF-κB、COX-2呈弱表达,模型组结肠组织NF-κB、COX-2表达明显高于正常对照组,清肠化湿法组、SASP组结肠组织NF-κB、COX-2的表达明显低于模型组,清肠化湿法组、SASP组结肠组织NF-κB、COX-2的表达无明显差异。结论:清肠化湿方能抑制溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB、COX-2的表达,可能是其疗效的机制之一。 相似文献
13.
目的 观察黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响,探讨黄芩汤治疗UC的作用机理.方法 将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩汤组、柳氮磺吡啶组,除对照组外,采用高脂高糖辛辣饮食加2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建湿热型UC大鼠模型,造模成功后,... 相似文献
14.
目的 :观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏液的影响。方法 :用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型 ,随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组 ,治疗 14天后处死 ,剖取结肠 ,AB -PAS染色 ,图象分析系统分析黏液阳性面积。结果 :正常组大鼠肠黏膜上皮黏液丰富 ;模型和空白对照组大鼠肠黏膜上皮黏液明显减少 ,与正常组相比有极显著差异 ;中西药物各治疗组肠黏膜上皮黏液无明显减少 ,与正常组相比有极显著差异 ;中西药物各治疗组肠黏膜上皮黏液无明显差异 ,较模型和空白对照组升高 ,但低于正常。结论 :清肠栓可促进溃疡愈合 ,使炎症破坏的组织恢复正常 ,杯状细胞明显增多 ,黏膜组织中的黏液含量增加 ,从而增强结肠黏膜的防御功能。 相似文献
15.
中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏液的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏液的影响。方法:用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性质溃疡性结肠炎模型,随机分为清肠栓大小剂量组、西药组,模型组,空白对照组和正常对照组,治疗14天后处死,剖取结肠,AB-PAS染色,图象分析系统分析黏液阳性面积。结果:正常组大肠黏膜上皮黏液丰富;模型和空白对照组大鼠肠黏膜上皮黏液明显减少,与正常组相比有极显著差异,中西药物各治疗组肠黏膜上皮黏液无明显减少,与正常组相比有极显著差异,中西药物各治疗组肠黏膜上皮黏液无明显差异,较模型和空白对照组升高,但低于正常。结论:清肠栓可促进溃疡愈合,使炎症破坏的组织恢复正常,杯状细胞明显增多,黏膜组织中的黏液含量增加,从而增强结肠黏膜的防御功能。 相似文献
16.
目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。 相似文献
17.
目的:观察马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠黏膜病理形态的影响。方法:以葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC模型,分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组)、马齿苋水煎剂灌胃组(中胃组)、马齿苋水煎剂灌肠组(中肠组)、马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠组(中胃肠组),给药14d,分别于造模后、给药7d、给药14d时分批处死小鼠,取结肠组织,制作冰冻切片,进行HE染色,光镜下进行观察。结果:在UC活动期抑制炎症反应和缓解期促进组织修复等反面,马齿苋水煎剂可以取得与西药柳氮磺胺吡啶肠溶片相当的作用,但是受到给药方式的影响,其中灌胃较灌肠作用强,但是不及灌胃联合灌肠。结论:马齿苋水煎剂有治疗溃疡性结肠炎的作用。 相似文献
18.
19.
目的 观察胃痞消对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组,用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复制慢性萎缩性胃炎(CAG)模型。RT-PCR检测NF-κBp65 mRNA表达。结果 模型组NF-κBp65 mRNA的表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组NF-κBp65 mRNA的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 胃痞消可以下调胃癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA的表达,从而阻止CAG胃癌前病变的发展。 相似文献
20.
目的:观察固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织NF-κBp65 mRNA蛋白表达的影响。方法:采用肌注氢化可的松注射液的方法造成SD大鼠肾阳虚模型,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织NF-κBp65 mRNA表达。结果:固肾培元方可使肾阳虚大鼠耳蜗NF-κBp65 mRNA表达增强,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:固肾培元方可能通过调节耳蜗相关凋亡因子NF-κBp65 mRNA的表达而达到改善听力、保护耳蜗结构与功能的目的。 相似文献