胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究

目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液交替灌胃法制备CAG大鼠脾虚证模型,连续8周,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、胃痞消组、胃复春组。从第9周起,胃痞消组予胃痞消灌胃[20g/(kg·d)],胃复春组予胃复春灌胃[0.4 g/(kg·d)];从胃液分泌、血清学等角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜的影响。结果:胃痞消组和胃复春组大鼠体质量、胃游离黏液含量、血清PGI、PGE2含量均高于模型组(P0.05),血清VIP、TGF-α含量均低于模型组(P0.05)。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有治疗作用,可增加大鼠的体质量,促进胃液分泌,提高血清PGI、PGE2含量,降低血清VIP、TGF-α含量。     

胃痞灵对氨水所致慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理学、SOD、MDA和NO含量的影响

目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。     

枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用。方法：大鼠灌胃2％水杨酸钠和30％酒精混合溶液,并自由饮用0.05％氨水,结合饥饱失常建立CAG模型（17周）;治疗4周后检测大鼠胃液游离酸和总酸度、胃蛋白酶活性、血浆胃动素（MTL）、血清胃泌素（GAS）;观察胃黏膜组织病理学情况。结果：与空白组相比,模型组胃液游离酸和总酸度明显降低（P〈0.01）,胃蛋白酶活性明显降低（P〈0.01）,MTL和GAS异常升高（P〈0.01）;与模型组相比,枳术颗粒各剂量组可以明显使胃液游离酸及总酸度增加（P〈0.05,P〈0.01）,胃蛋白酶活性增加（P〈0.05,P〈0.01）,MTL和GAS含量降低（P〈0.05,P〈0.01）;病理结果显示,枳术颗粒能消除胃黏膜炎症,并改善、甚至部分逆转CAG已经形成的萎缩、肠上皮化生及异型增生;并且随着剂量的增加,疗效更显著。结论：枳术颗粒对CAG有良好的治疗作用,其机制可能是：促进CAG大鼠胃酸分泌,改善胃内酸性环境;增加胃蛋白酶活性,促进消化;有效调节胃肠道激素水平,使胃功能趋于正常。     

调胃消滞丸对湿阻证模型大鼠胃液分泌及胃肠运动功能的影响

目的观察调胃消滞丸对湿阻证模型大鼠胃液分泌及胃肠运动功能的影响。方法复制湿阻证大鼠模型,通过胃液分泌量、胃蛋白酶等指标来考察调胃消滞丸的主要药效作用。结果调胃消滞丸高、中剂量(700,350mg/kg)能明显减少湿阻证模型大鼠胃液分泌量、降低胃液pH值、增加胃液总酸度及明显提高胃蛋白酶的活力。调胃消滞丸各剂量(700,350,175mg/kg)均能明显促进湿阻证模型大鼠的肠推进及胃排空功能。结论调胃消滞丸对湿阻证模型大鼠的胃肠功能异常有改善作用。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。     

半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

复胃胶囊对大鼠实验性慢性胃炎的作用

用乙醇及去氧胆酸钠联合诱发大鼠实验性慢性胃炎模型，观察了复胃胶囊的治疗作用，结果复胃胶囊显减轻胃粘膜的炎症程度，明显增大粘膜腺体层与粘膜肌层厚度比值，改善胃粘膜萎缩病变，对胃窦粘膜淋巴细胞聚集与胃体腺体囊状扩张病变动物数亦有减少的趋势，能显提高胃液胃液游离酸度，抑制胃液胃蛋白酶活性，减少胃液游离粘液量，降低血清胃泌素含量，表明复胃胶囊对该模型具有明显的治疗作用。     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠病理形态学及抗氧化酶活性的影响

目的:研究胃和冲剂Ⅱ号对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:采用综合法建立CAG大鼠模型,造模成功后给予胃和冲剂Ⅱ号治疗,观察此方对CAG大鼠胃黏膜组织形态及血清抗氧化酶活性的影响。结果:胃和冲剂Ⅱ号明显改善CAG大鼠病损程度,增加CAG大鼠胃窦黏膜腺体层厚度(P0.01)、降低胃窦黏膜肌层厚度(P0.05),使腺体萎缩得到恢复,炎症反应减轻;可提高CAG大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、降低MDA含量(P0.05)。结论:胃和冲剂Ⅱ号能改善和逆转试验性CAG大鼠胃黏膜的病理变化,对CAG具有良好的治疗作用。其机制可能与增强抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

通降合剂对大鼠单纯性胃食管反流模型脑-肠轴的影响

目的观察通降合剂对大鼠单纯性胃食管反流模型的作用及对脑-肠轴的影响。方法取健康雄性SD大鼠手术造模,建立大鼠单纯性胃食管反流模型。并将30只造模成功的大鼠随机分为模型组,通降合剂低、高剂量组,每组10只;另取10只健康雄性SD大鼠作为对照组(仅打开腹腔后缝合)。通降合剂低、高剂量组分别灌胃予10 ml/kg、20 ml/kg的通降合剂,对照组、模型组灌胃予20 ml/kg的0.9%NaCl溶液。各组均连续干预4周,观察胃电图,取样检测食管下段黏膜及胃液pH值、胃液中胃蛋白酶水平,ELISA法测定大鼠血浆及胃窦组织中胃肠活性物质水平,HPLC测定大鼠血浆神经递质水平,分离食管进行食管炎评分。结果 (1)与对照组比较,模型组大鼠胃电频率和振幅、食管下段黏膜pH值、血浆胃泌素水平、胃窦组织胃肠活性物质(胃泌素、胃动素、P物质)水平降低(P0.05),胃液胃蛋白酶水平、血浆神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)水平、食管炎评分升高(P0.05)。(2)与模型组比较,通降合剂低、高剂量组大鼠胃电频率和振幅增加(P0.05),食管下段黏膜p H值升高(P0.05)。(3)与模型组比较,通降合剂低、高剂量组大鼠血浆及胃窦组织胃泌素水平升高(P0.05),通降合剂高剂量组大鼠血浆甲肾上腺素、多巴胺水平降低(P0.05)。(4)与模型组比较,通降合剂低、高剂量组大鼠食管炎评分减少(P0.05)。结论通降合剂可以明显改善单纯性胃液食管反流模型大鼠的胃肠动力,抑制反流损伤,同时对与脑-肠轴相关的外周神经递质和胃肠活性物质具有调节作用。     

资生汤加减对慢性萎缩性胃炎大鼠胃分泌功能及AQP3、AQP4表达的影响

目的:研究不同剂量资生汤加减对慢性萎缩性胃炎型(CAG)Wistar大鼠胃分泌功能(胃蛋白酶活性、胃液pH、胃液总酸度和胃结合黏液),血清一氧化氮合酶(NOS)、生长抑素(SS)、前列腺素E_2(PGE_2)、胃泌素(GAS)及水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨资生汤治疗CAG的作用机制。方法:按随机数字表法从90只大鼠中取15只设正常对照组,不予造模;其余75只采用综合因素诱发建立CAG模型后分为模型组、维酶素组及资生汤高、中、低剂量组,均连续治疗60 d。检测胃分泌功能及血清NOS、SS、PGE_2、GAS水平和胃窦组织AQP3、AQP4蛋白表达。结果:与模型组比较,资生汤高、中剂量组胃蛋白酶活性、胃液总酸度、胃结合黏液、血清PGE_2、GAS水平及胃窦组织AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),胃液pH及血清NOS、SS显著降低(P0.05或P0.01)。结论:高、中剂量资生汤能显著改善CAG大鼠的胃分泌功能及血清NOS、SS、PGE_2、GAS水平和胃窦组织AQP3、AQP4蛋白的表达。     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的：观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响，以探讨其作用机理。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液，测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮（NO）含量：制备胃组织匀浆，测其超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度厦胃蛋白酶活性无明显影响，但能显著增加其胃液中NO含量；能使胃组织中SOD活性明显升高．并使胃组织中MDA含量降低。结论：丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量。削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

胃宁胶囊治疗胃癌前病变实验研究

目的 探讨胃宁胶囊治疗胃癌前病变(PLGC)的作用机制.方法 采用综合法制备大鼠PLGC 模型,设正常对照组、模型组、维酶素组以及胃宁胶囊高、中、低剂量组, 观察大鼠胃液中游离酸和胃蛋白酶活性以及胃黏膜病理组织学改变.结果 胃宁胶囊治疗 60天, 与模型组比较,胃液游离酸显著升高(P＜0.05);胃蛋白酶活性升高, 但无显著性差异; 能明显改善胃黏膜上皮细胞形态异常及腺体萎缩, 使血管扩张完全消除, 胃黏膜炎细胞浸润显著减少, 变薄的胃黏膜显著增厚,趋于正常.结论 胃宁胶囊对PLGC 具有较好的治疗作用.     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠运动及炎症反应的调节作用

目的 观察调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清干细胞生长因子(SCF)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨调胃消痞方治疗功能性消化不良的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、调胃消痞方组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用夹尾刺激联合不规则喂食7 d的方法建立功能性消化不良模型。造模结束后,调胃消痞方组给予5.00 g/mL调胃消痞方药液灌胃,莫沙必利组给予0.50 mg/mL枸橼酸莫沙必利片剂药液灌胃,空白组与模型组均给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续灌胃14 d。比较各组大鼠体重、胃内残留率、小肠推进率,HE染色观察各组大鼠胃窦部组织病理学形态,ELISA法检测各组大鼠血清SCF和IL-6水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体重、小肠推进率及血清SCF水平均明显降低(P均<0.05),胃内残留率及血清IL-6水平均明显升高(P均<0.05),大鼠胃窦黏膜腺体中可见少量炎性细胞浸润;与模型组比较,莫沙必利组、调胃消痞方组大鼠体重、小肠推进率及血清SCF水平均明显升高(P均<0.05),胃内残留率及血清IL-6水...     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃腺分泌功能影响的研究

目的检测胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃蛋白酶活性及胃液总酸和游离酸含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃蛋白酶活性及胃液总酸和游离酸含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活性、胃液总酸和游离酸含量显著下降(P<0.01;P<0.01;P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可显著提高胃蛋白酶活性(P<0.05)、显著升高胃液总酸含量(P<0.05)和游离酸含量(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。结论胃炎灵胶囊具有促进胃酸分泌及提高胃蛋白酶活性的作用。     

胃宁胶囊治疗胃癌前病变实验研究

目的探讨胃宁胶囊治疗胃癌前病变（PLGC）的作用机制。方法采用综合法制备大鼠PLGC模型,设正常对照组、模型组、维酶素组以及胃宁胶囊高、中、低剂量组,观察大鼠胃液中游离酸和胃蛋白酶活性以及胃黏膜病理组织学改变。结果胃宁胶囊治疗60天,与模型组比较,胃液游离酸显著升高（P〈0.05）;胃蛋白酶活性升高,但无显著性差异;能明显改善胃黏膜上皮细胞形态异常及腺体萎缩,使血管扩张完全消除,胃黏膜炎细胞浸润显著减少,变薄的胃黏膜显著增厚,趋于正常。结论胃宁胶囊对PLGC具有较好的治疗作用。     

吴茱萸汤抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察吴茱萸汤对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性、一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:吴茱萸汤对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性有明显的抑制作用,能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高。结论:吴茱萸汤抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过抑制攻击因子与促进防御因子,即抑制胃液总酸度、胃蛋白酶活性,增加粘膜血流量,提高机体抗氧化能力实现的。     

慢性萎缩性胃炎中医病因病机及证候研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层变厚、胃酸分泌减少或伴肠上皮化生或假幽门腺化生为其病理特点的疾病,中医辨证治疗有明显的优势,笔者通过对有关CAG文献的总结,从病因病机、辨证分型特点及其与胃镜像、病理、幽门螺杆菌感染相关性等方面进行综述,为中医临床提供参考。     

胃痞消对脾虚型CAG胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群的影响

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比值)的影响。方法采用MNNG饮水结合饥饱失常12周,复制CAG胃癌前变大鼠模型,以维酶素为对照,观察胃痞消高、中、低三个剂量连续治疗4周后对大鼠免疫功能的影响。结果胃痞消高、中、剂量可显著改善CAG胃癌前病变模型所致大鼠CD3、CD4、CD8百分率值及CD4/CD8比值的降低(P0.01),其免疫调节作用强于维酶素(P0.05)。结论胃痞消可能通过调节免疫功能,抑制胃癌前病变的恶性转化,从而防治CAG胃癌前病变的癌变。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。