加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织TGF-β_1/Smad信号通路的影响

目的:观察加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织TGF-β_1/Smad信号通路的影响。方法:建立气阴两虚型C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为正常对照组、模型组、加味龟鹿二仙胶汤组、顺铂组及顺铂+加味龟鹿二仙胶汤低、中、高剂量组,每组20只,干预21 d。观察小鼠瘤质量、抑瘤率及骨髓有核细胞计数,Western Blot检测各组移植瘤组织及骨髓组织中TGF-β_1、Smad4和Smad7的蛋白表达。结果:药物干预后,与模型组比较,联合组肿瘤质量均显著降低,移植瘤组织中TGF-β_1、Smad4表达显著降低,Smad7表达显著升高,骨髓组织中TGF-β_1、Smad4、Smad7表达均显著降低(P0.01)。加味龟鹿二仙胶汤组骨髓有核细胞计数显著高于模型组(P0.01)。结论:加味龟鹿二仙胶汤与顺铂联用可显著抑制肿瘤增长,提高抑瘤率,减轻骨髓抑制。其机制可能是通过调节TGF-β_1/Smad信号通路来实现。     

加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌PI3K/AKT/mTOR通路的影响

目的观察加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织PI3K/AKT/mTOR信号通路的双重调控作用机制。方法建立气阴两虚型C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为正常对照组,模型对照组,加味龟鹿二仙胶汤组(中药组),顺铂组,顺铂+加味龟鹿二仙胶汤低、中、高剂量组(顺铂+中药低剂量组、顺铂+中药中剂量组、顺铂+中药高剂量组,即联合组),每组20只,干预21 d。观察小鼠肿瘤体积、测定瘤重、抑瘤率及骨髓有核细胞计数,Western blot检测各组移植瘤组织及骨髓组织中PI3K、p-AKT、mTOR的蛋白表达。结果药物干预后,与模型对照组比较,除中药组外,顺铂组、联合组肿瘤体积增长均减慢,瘤质量均明显下降(P<0.01);与模型对照组比较,中药组小鼠骨髓有核细胞计数显著升高(P<0.01)。移植瘤组织中,顺铂组、联合组PI3K、p-AKT蛋白表达较模型对照组明显降低(P<0.01);中药组、顺铂组、联合组mTOR蛋白表达较模型对照组明显降低(P<0.05或P<0.01);骨髓组织中,中药组PI3K、p-AKT和mTOR蛋白表达较模型对照组明显升高(P<0.01),联合组随剂量增加PI3K、p-AKT和mTOR蛋白表达较顺铂组升高(P<0.05)。结论加味龟鹿二仙胶汤与顺铂联用可以显著抑制肿瘤体积增长,增强抗肿瘤作用,提高抑瘤率,对化疗所致骨髓有核细胞降低有保护作用,且呈剂量依赖性效应。通过下调肺癌组织中mTOR的蛋白表达和上调骨髓组织中PI3K、p-AKT、mTOR的蛋白表达发挥双重调控作用。     

龟鹿二仙胶抵抗化疗小鼠脾T淋巴细胞凋亡的实验研究

目的 探讨龟鹿二仙胶对化疗小鼠的抗凋亡作用及作用机理。方法 将荷瘤昆明种小鼠72只随机分为环磷酰胺（CTX）加龟鹿二仙胶高、中、低3个剂量组,CTX组,单纯中药组,生理盐水组6组。给药9天后处死小鼠取脾组织,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞凋亡;RT PCR法检测bcl 2、Caspase 3 mRNA的表达。结果 CTX组荧光素标记的膜联蛋白阳性（FITC+Annexin V）/碘化丙啶(PI)染色阴性比例（FITC+/ PI－）T细胞较生理盐水组增高,差异有统计学意义（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组FITC+/ PI－T细胞比例较CTX组明显降低（P<0.05）。CTX组bcl 2 mRNA表达量较生理盐水组减少（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组其表达量较CTX组明显升高（P<0.05）。Caspase-3 mRNA表达量CTX组升高（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组表达量较CTX组明显减少。结论 龟鹿二仙胶能有效抑制化疗小鼠淋巴细胞凋亡。上调bcl-2 mRNA表达、下调Caspase-3mRNA表达可能是其作用机理之一。     

龟鹿二仙胶巴布剂治疗结直肠癌化疗后不良反应的临床效果

目的:探讨龟鹿二仙胶巴布剂治疗结直肠癌化疗后不良反应的临床效果。方法:回顾性分析2014年10月至2016年10月直肠癌患者实施化疗80例临床案例,按治疗方案不同,将其分为龟鹿二仙胶巴布剂组和单一化疗组,各40例。单一化疗组采用FOLFIRI方案化疗及对症治疗,而龟鹿二仙胶巴布剂组在单一化疗组的基础上加用龟鹿二仙胶巴布剂治疗。统计分析2组患者治疗前后中医症状积分、外周血细胞及T细胞亚群的变化。结果:化疗后7 d,2组患者中医症状总分均有明显提高,差异有统计学意义(P0.05),而化疗后14 d,龟鹿二仙胶巴布剂组中医症状总分明显低于单一化疗组,差异有统计学意义(P0.05);化疗后7 d,2组患者白细胞和中性粒细胞均较化疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.05),而化疗后14 d,单一化疗组白细胞和中性粒细胞均较化疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.05),而龟鹿二仙胶巴布剂组基本恢复到化疗前水平,且明显高于单一化疗组,差异有统计学意义(P0.05),而化疗前后2组患者血小板无明显变化;化疗后7 d,龟鹿二仙胶巴布剂组患者CD4~+及CD4~+/CD8~+有轻微的升高,而单一化疗组有轻微下降,龟鹿二仙胶巴布剂组明显高于单一化疗组,差异有统计学意义(P0.05);龟鹿二仙胶巴布剂组CD8+8明显低于单一化疗组,差异有统计学意义(P0.05)。化疗后14 d,龟鹿二仙胶巴布剂组CD4~+及CD4~+/CD8~+明显高于单一化疗组,而CD8~+明显低于单一化疗组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:龟鹿二仙胶巴布剂治疗结直肠癌化疗患者,能有效改善化疗后骨髓抑制等不良反应,以及对患者体力及免疫力有促进作用。     

龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的机制研究

目的:研究龟鹿二仙胶对成骨细胞I型胶原及TGF-β表达的影响,探索龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、龟鹿二仙胶低剂量组、中剂量组、高剂量组、骨化三醇组,每天灌胃1次,持续7 d,末次给药2 h后腹主动脉采血,制成含药血清作用于大鼠成骨样细胞ROS17_2.8株。用MTT法及活细胞形态观察含药血清对成骨细胞增殖及凋亡的影响。用各组含药血清条件培养基培养成骨细胞,应用Western Blot法检测各组成骨细胞I型胶原及TGF-β蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测各组成骨细胞I型胶原及TGF-βmRNA的表达。结果:(1)MTT结果显示:龟鹿二仙胶各组的成骨细胞无明显增殖。骨化三醇组的成骨细胞有明显增值(P<0.05)。细胞染色提示:骨化三醇组及龟鹿二仙胶组的成骨细胞无显著的凋亡。(2)RTPCR法结果显示:骨化三醇组与龟鹿二仙胶各组COL1A1及COL1A2mRNA的水平均有增加(P<0.01);龟鹿二仙胶中、高剂量组COL1A1及COL1A2mRNA水平增加较明显(P<0.05),龟鹿二仙胶高剂量组较中剂量组COL1A1及COL1A2mRNA水平增加不明显(P>0.05);骨化三醇组TGF-β1及TGF-β2mRNA水平无明显变化(P>0.05);龟鹿二仙胶各组TGF-β1及TGF-β2mRNA水平均有增加(P<0.01);且龟鹿二仙胶中、高剂量组TGF-β1、TGF-β2mRNA水平增加差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Western blot结果提示:第24 h,龟鹿二仙胶高剂量组能使成骨细胞COL1A1及COL1A2蛋白合成增加(P<0.05)。第48 h,骨化三醇组、龟鹿二仙胶各组均能使成骨细COL1A1及COL1A2蛋白合成增加(P<0.01);龟鹿二仙胶高、中剂量组之间比较差异没有统计学意义(P>0.05);第24、48 h,骨化三醇组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成无明显变化(P>0.05);在24 h,龟鹿二仙胶高剂量组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成有显著增强(P<0.01),龟鹿二仙胶低剂量和中剂量组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成无明显变化(P>0.05);48 h,龟鹿二仙胶各组TGF-β1及TGF-β2蛋白合成增加(P<0.01)。龟鹿二仙胶高中剂量组之间无显著差异(P>0.05)。结论:龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症机制可能通过调节细胞因子TGF-β,促进I型胶原的表达,为探讨中药促胶原形成治疗骨质疏松提供细胞及分子生物学依据。     

不同剂量雷公藤多甙对老年复发免疫性血小板减少性紫癜患者CD_4~+/CD_8~+比值CD_4~+CD_(25)~+T细胞水平的影响

目的:探讨不同剂量雷公藤多甙对老年复发免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者CD_4~+/CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+T细胞水平的影响,以便寻求更合适治疗剂量理论依据。方法:96例病例随机分为对照组(支持治疗) 30例、雷公藤低剂量组(支持治疗+雷公藤多甙片1. 0 mg/kg·d-1) 34例、雷公藤高剂量组(支持治疗+雷公藤多甙片1. 5 mg/kg·d) 32例,连续治疗8周,用流式细胞仪分别检测治疗前1周、治疗后4、8周时CD_4~+/CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+T细胞水平及常规监测血小板计数,并进行组内、组间比较。结果:1)对照组治疗前后CD_4~+/CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+T细胞水平、血小板计数比较,无显著性差异(P0. 05);与本组治疗前比较,雷公藤低、高剂量组治疗后CD_4~+/CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+T细胞水平、血小板计数明显升高,均有显著差异(P 0. 05)。2)与同期对照组相比,治疗后4周、8周后雷公藤低、高剂量组CD_4~+/CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+T细胞水平、血小板计数升高,均有显著差异(P 0. 05);雷公藤低剂量组与高剂量组CD_4~+/CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+T细胞水平、血小板计数,均无显著性差异(P 0. 05);雷公藤组副作用轻微。结论:雷公藤多甙片可提高老年复发ITP患者的CD_4~+/CD_8~+比值和CD_4~+CD_(25)~+T细胞水平,提高血小板计数,副作用轻微,低、高剂量组间无显著差异,可选择低剂量应用。     

龟鹿二仙汤对非小细胞肺癌患者化疗后外周血白细胞与细胞免疫功能的影响研究

目的:观察龟鹿二仙汤对非小细胞肺癌患者化疗后外周血白细胞和细胞免疫功能的影响。方法:将非小细胞肺癌患者60例随机分为治疗组和对照组,治疗组在化疗的同时服用龟鹿二仙汤,疗程14d;对照组给予单纯化疗。观察2组患者治疗前后外周血白细胞计数、T细胞亚群以及中性粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的使用率。结果:化疗后第2周,治疗组外周血白细胞、中性粒细胞明显高于对照组;治疗组CD4+、CD4+/CD8+较对照组有明显升高,CD8+明显降低;治疗组中因白细胞过低而使用G-CSF者少于对照组,但差异无统计学意义。结论:龟鹿二仙汤能有效减少化疗对白细胞(尤其是中性粒细胞)的损伤,保护化疗后机体的细胞免疫功能,保证化疗顺利完成,因此具有广泛的临床应用前景。     

庞氏安胎止血汤对热证自然流产大鼠T细胞亚群表达干预的研究

目的初步探讨庞氏安胎止血汤对热证自然流产模型大鼠血清CD_4~+、CD_8~+的表达干预及庞氏安胎止血汤的安胎机制。方法将妊娠SD大鼠随机分为模型组、西药组(地屈孕酮组)、庞氏安胎止血汤高剂量组、庞氏安胎止血汤中剂量组、庞氏安胎汤止血低剂量组和正常组,用附子、干姜、肉桂和米非司酮建立热证自然流产动物模型,末次给药24 h后,腹主动脉取血并分离血清;剖视子宫观察着床数和流产率;酶联免疫法检测大鼠血清CD_4~+、CD_8~+表达。结果模型组大鼠流产率、血清CD4~+明显升高、CD_8~+水平显著降低;经治疗后,中药低剂量组、中药中剂量组和西药组大鼠流产率显著降低(P0.01),中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量和西药组血清CD4~+明显降低,CD_8~+水平显著升高。结论庞氏安胎止血汤可能通过降低热证自然流产大鼠血清中T淋巴细胞亚群CD_4~+,升高CD_8~+,使CD_4~+/CD_8~+的平衡向CD_8~+方向转移,发挥安胎作用。     

新扶正除疫颗粒对感染流感病毒小鼠抗病毒作用机制的研究

目的:研究新扶正除疫颗粒对感染流感病毒小鼠的抗病毒作用机制。方法:选择雌性BALB/c小鼠40只,并分成正常对照组(未攻毒)、病毒模型组、达菲对照组、新扶正除疫组,各10只,其中正常对照组、病毒模型组采用无菌生理盐水灌胃,达菲对照组采用达菲水溶液灌胃,新扶正除疫组采用新扶正除疫颗粒水溶液灌胃,持续给药7 d;同时病毒模型组、达菲对照组、新扶正除疫组于给药第3天开展FM1-6-E2滴鼻造模;四组于造模后的第3、6、9天制备脾脏细胞悬液,应用流式细胞仪对T细胞亚群进行检测、对比分析。结果:造模第3天病毒模型组小鼠的CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平高于正常对照组,CD_8~+水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);达菲对照组、新扶正除疫组小鼠的CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平低于病毒模型组,CD_8~+水平高于病毒模型组,差异有统计学意义(P0.05);造模第6天病毒模型组小鼠的CD_3~+、CD_8~+水平高于正常对照组,CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);达菲对照组、新扶正除疫组小鼠的CD_3~+、CD_8~+水平低于病毒模型组,CD_4~+/CD_8~+水平高于病毒模型组,差异有统计学意义(P0.05);造模第9d病毒模型组小鼠的CD_3~+、CD_8~+水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);而达菲对照组、新扶正除疫组小鼠的CD_3~+、CD_8~+水平高于病毒模型组,CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平低于病毒模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:新扶正除疫颗粒能对感染流感病毒小鼠的细胞免疫功能进行调节,说明新扶正除疫颗粒调节T细胞亚群是其抗流感病毒主要作用机制之一。     

杞菊地黄汤加二仙汤加减对口腔扁平苔藓患者炎症因子及HSP27表达水平的影响

目的:观察杞菊地黄汤加二仙汤加减联合西药治疗口腔扁平苔藓的效果及对炎症因子及HSP27表达水平的影响。方法:将92例OLP患者按患者入院时间顺序随机分为对照组和观察组,每组46例,对照组患者采用单纯西药治疗,观察组在对照组基础上加服杞菊地黄汤加二仙汤,比较两组患者的治疗疗效,治疗前后血清中IL-1、TGF-α、IFN-γ表达含量变化和CD_4~+、CD_8~+和CD_4~+/CD_8~+细胞指标和HSP27表达情况。观察两组患者不良反应和1年内复发率。结果:观察组患者总有效率(95.65%)明显高于对照组患者(80.43%),差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组患者血清中细胞因子IL-1、TGF-α、IFN-γ表达水平及细胞免疫指标CD_4~+和CD_4~+/CD_8~+均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组患者HSP27蛋白表达显著低于对照组(P0.05),同时患者1年内复发率(23.91%)显著低于对照组(43.47%)(P0.05),两组患者不良反应发生率不具有统计学意义(P0.05)。结论:杞菊地黄汤加二仙汤加减联合西药治疗口腔扁平苔藓,能够显著改善患者的临床症状,通过调节机体细胞免疫,缓解炎症反应,促进糜烂愈合,其疗效要优于单独西药治疗。     

加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对Lewis肺癌小鼠耐药相关基因及IL-7介导的Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 通过建立气阴两虚型Lewis肺癌小鼠模型,观察加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对Lewis肺癌小鼠免疫功能、耐药相关基因及白细胞介素-7（IL-7）介导的Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的影响,阐明加味龟鹿二仙胶汤的抗癌机制,为其临床应用提供依据。方法 建立气阴两虚型Lewis肺癌小鼠模型,分为正常组（不造模）,模型组（等体积生理盐水）,顺铂组（顺铂,2 mg·kg^-1）,中药组（加味龟鹿二仙胶汤,19.63 g·kg^-1·d^-1）,联合组（加味龟鹿二仙胶汤,19.63 g·kg^-1·d^-1+顺铂,2 mg·kg^-1）,每组10只,分别给药,干预21 d。观察小鼠一般情况、脏器指数,计算抑瘤率,流式细胞仪检测CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（CD4⁺ CD25⁺Treg）,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中细胞因子水平IL-7,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肿瘤组织中耐药相关基因P-糖蛋白（P-gp）,多药耐药相关蛋白1（MRP1）mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肿瘤组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果 与模型组比较,中药组及联合组摄食量增加,精神状态较好,反应灵敏,体质量增加。与顺铂组比较,联合组胸腺指数、脾脏指数显著升高（P<0.01）,联合组抑瘤率明显升高（P<0.01）。与顺铂组比较,中药组、联合组CD4⁺ CD25⁺Treg /CD4⁺明显降低（P<0.05,P<0.01）,中药组、联合组IL-7水平显著升高（P<0.01）。与顺铂组比较,中药组、联合组P-gp,MRP1 mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,中药组、联合组Wnt1,β-catenin蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 加味龟鹿二仙胶汤与顺铂联用可明显抑制Lewis肺癌小鼠体内肿瘤的生长,其作用机制可能与其能够解除机体免疫抑制状态,促进机体产生IL-7,调节IL-7介导的Wnt/β-catenin信号通路,减少肺癌组织中耐药相关基因的表达有关。     

加味龟鹿二仙胶汤对非小细胞肺癌化疗患者免疫功能的影响

目的：观察加味龟鹿二仙胶汤对非小细胞肺癌（NSCLC）化疗患者免疫功能的影响。方法：选择晚期NSCLC住院患者75例,采用随机数字表法分为2组,对照组采用GP方案治疗,治疗组在对照组的基础上予加味龟鹿二仙胶汤。治疗4周为1疗程,连用3疗程后观察2组近期疗效、免疫功能、外周血象、重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）使用率、KPS评分情况。结果：治疗后近期疗效稳定率治疗组为86.05%,对照组为62.50%,差异有显著性意义（P〈0.05）。治疗后,治疗组CD4＋、CD4＋/CD8＋比值、自然杀伤（NK）细胞活性均较治疗前有不同程度提高,差异均有显著性意义（P〈0.05）;治疗后,2组CD4＋、CD8＋、NK细胞活性分别比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）。治疗后,治疗组白细胞、血红蛋白、血小板减少发生率较低,与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。治疗组G-CSF使用率为16.3%,少于对照组的53.1%,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。治疗后治疗组KPS评分高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：加味龟鹿二仙胶汤能提高NSCLC化疗患者的免疫监视功能,减轻化疗的骨髓抑制,提高生活质量。     

龟鹿二仙胶对铅鼠海马CA_1区长时程增强损伤的修复作用

目的探讨龟鹿二仙胶对发育期铅暴露大鼠海马CA1区突触可塑性的影响。方法在出生当天将仔鼠随机分为正常组、正常+龟鹿二仙胶组、铅组及铅+龟鹿二仙胶组。仔鼠出生后饮用0.2%的醋酸铅溶液,建立铅鼠模型,采用石墨炉原子吸收光谱法测血铅,用液态等离子质谱法测定海马铅水平,在位电生理记录海马CA1区的场电位。结果和正常组相比,铅鼠血铅、海马铅水平明显升高,长时程增强(LTP)的幅度显著下降,均有显著性差异(P<0.01);而同期铅+龟鹿二仙胶组海马铅水平比铅组显著下降(P<0.01),其LTP幅度明显高于铅组大鼠(P<0.05)。结论龟鹿二仙胶对发育期慢性铅暴露大鼠LTP幅度的下降有修复作用。     

龟鹿二仙胶对雷公藤多苷诱导弱精子症大鼠精子线粒体结构和功能及SLC22A14表达的影响

目的：研究龟鹿二仙胶对雷公藤多苷(GTW)诱导弱精子症(AZS)大鼠精子线粒体结构和功能及溶质载体家族22成员14(SLC22A114)表达的影响。方法：60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,龟鹿二仙胶低、中、高剂量组、五子衍宗丸组,各10只;除正常组外,各组均给予GTW40 mg·kg^-1·d^-1连续灌胃4周造模AZS大鼠模型;造模结束后正常组、模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃4周,龟鹿二仙胶低、中、高剂量组分别给予龟鹿二仙胶混悬液0.25、0.50、1.00 g·kg^-1·d^-1,五子衍宗丸组给予1.00 g·kg^-1·d^-1五子衍宗丸混悬液,灌胃4周;采用HE染色观察睾丸组织形态;计算机辅助精子分析检测大鼠精液质量;流式细胞术分析检测精子线粒体膜电位;透射电镜观察精子线粒体结构;实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测精子线粒体SLC22A114蛋白及mRNA表达。结果：龟鹿二仙胶可减轻AZS大鼠模型睾丸组织病理损伤,改善精液质量,且龟鹿二仙胶...     

龟鹿二仙胶对去势大鼠骨骼肌Akt蛋白表达的影响

目的:探讨龟鹿二仙胶对去势大鼠骨骼肌Akt蛋白表达的影响。方法:40只6月龄SD大鼠随机分为假手术、模型组、龟鹿二仙胶组、雌激素组各10只,假手术组、模型组灌胃生理盐水,龟鹿二仙胶组给予龟鹿二仙胶颗粒剂灌胃,雌激素组给予戊酸雌二醇。治疗12周后活体骨密度(BMD)检测,同时检测骨骼肌Akt蛋白、mRNA表达。结果:模型组BMD明显低于假手术组(P0.05),龟鹿二仙胶组和雌激素组高于模型组(P0.05);模型组蛋白Akt、p-Akt表达量明显低于假手术组(P0.05);而龟鹿二仙胶组和雌激素组高于模型组(P0.05);模型组Akt1 mRNA表达量明显低于假手术组(P0.05),而龟鹿二仙胶组和雌激素组明显高于模型组(P0.05)。结论:龟鹿二仙胶对去势大鼠有明显的治疗作用,能改善BMD,提高骨骼肌Akt蛋白和基因的表达量。     

龟鹿二仙胶对少弱精子症小鼠的保护作用及机制研究

目的：研究龟鹿二仙胶对少弱精子症模型小鼠的保护作用及其机制。方法：50只KM小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、左卡尼汀组(L-car)、龟鹿二仙胶低剂量组(GLEXJ-L)和龟鹿二仙胶高剂量组(GLEXJ-H),每组10只，正常组注射等剂量生理盐水，其余各组按照75 mg/kg的剂量给予环磷酰胺进行腹腔注射，连续3 d,建立少弱精子症模型。模型建立后，各组按照临床等效剂量给予相应药物或等量生理盐水灌胃4周，观察各组动物一般情况；记录动物体质量、脾脏和睾丸质量，并计算脾指数和睾丸指数；取附睾进行精子数量和活动率计算；HE染色观察各组动物睾丸和脾脏病理变化；免疫组化法定位各组动物睾丸组织ZO-1、TGF-β3、Smad1和Smad4蛋白并检测其表达水平；ELISA法检测各组小鼠血清中黄体生成素(LH)和睾酮(T)的水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠睾丸组织中生精细胞变性，数量减少，排列紊乱；睾丸指数、脾脏指数、精子数量和活动率、血清T水平和ZO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),LH水平显著升高(P<0.05);与模型组比较，左卡尼汀组、龟鹿二...     

肺积散对顺铂化疗肺癌小鼠造血及免疫功能的影响

目的:观察肺积散对顺铂化疗肺癌小鼠造血功能及免疫功能的影响。方法:建立荷瘤小鼠模型,实验分为正常组、模型组、肺积散组、顺铂组及顺铂与肺积散联合组,每组8只。分组给药3 W,检测各组小鼠外周血细胞的变化及流式细胞仪检测CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+的数量并计算CD_4~+/CD_8~+比值。结果:肺积散对肺癌小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板均无明显影响,与顺铂联合应用组外周血白细胞和血小板较单纯顺铂组明显升高。肺积散对T淋巴细胞亚群没有明显影响,与顺铂联合应用组CD_4~+明显升高,CD_8~+明显降低,CD_4~+/CD_8~+比值明显升高。结论:肺积散可以明显改善顺铂化疗小鼠造血功能抑制及免疫功能低下。     

两种剂型龟鹿二仙胶对于腺嘌呤诱导肾阳虚型少弱精子症大鼠的干预作用＊

目的 探究两种剂型龟鹿二仙胶对于腺嘌呤诱导肾阳虚型少弱精子症大鼠的干预作用。方法 32只8周龄SD大鼠，体质量200 g-220 g，随机分4组，分别为空白组（Control）、模型组（Model）、龟鹿二仙胶饮片膏组（GLEX_T）、龟鹿二仙胶颗粒膏组（GLEX_G），每组8只；空白组灌胃等体积蒸馏水，其余4组给与腺嘌呤混悬液灌胃，连续灌胃30天；从31天起，空白组及模型组灌胃等体积蒸馏水，龟鹿二仙胶饮片膏组予龟鹿二仙胶饮片膏灌胃，龟鹿二仙胶颗粒膏组予龟鹿二仙胶颗粒膏灌胃，连续灌胃至60天。每日灌胃剂量10 mL?kg^-1。给药完毕后处死，检测血清性激素（T、E2、FSH、LH）、精液参数（精子活力、活率、密度）和睾丸HE染色实验。结果 龟鹿二仙胶饮片膏组与龟鹿二仙胶颗粒膏组都能调节性激素分泌、改善大鼠精液参数（P < 0.01，P < 0.05），且在干预效果上无显著差异（P > 0.05）；龟鹿二仙胶饮片膏组与龟鹿二仙胶颗粒膏都对大鼠睾丸组织有保护作用。结论 两种剂型龟鹿二仙胶对于腺嘌呤诱导肾阳虚型少弱精子症大鼠有干预作用且疗效相近，可能与其对下丘脑-垂体-睾丸轴的调控、内分泌激素的改变，睾丸组织的保护有关。     

升陷汤对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫机制研究

目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体(acetylcholinergic receptor,ACh R)α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制备EAMG模型,经模型评估确定建模成功后将大鼠随机分为佐剂对照组,模型对照组,西药对照组(强的松),升陷汤低、中、高剂量组。给药1个月后检测各组大鼠肌电图,血清中乙酰胆碱抗体(ACh R-Ab)滴度和IFN-γ(Interferon,IFN)含量,及外周血中淋巴细胞亚型CD_4~+、CD_8~+细胞及CD_4~+/CD_8~+的比例。结果:与佐剂对照组相比,造模组AChR-Ab、IFN-γ均显著上升(P<0.05);与模型对照组相比,给药组的AChR-Ab、IFN-γ含量都显著下降(P<0.05)。与模型对照组相比:升陷汤低、中剂量组CD_4~+/CD_8~+显著下降(P<0.01);西药对照组CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+显著下降(P<0.01)。结论:升陷汤可能通过升高CD_4~+淋巴细胞含量,降低CD_4~+/CD_8~+的比例,从而降低IFN-γ含量,进而抑制ACh Rab的合成或促进其降解,起到治疗EAMG大鼠的作用。     

龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠膝骨关节炎的影响

目的:通过观察龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠膝关节软骨退变的影响,探讨龟鹿二仙胶的配伍机制。方法:切除SD大鼠双侧卵巢、双膝内侧副韧带和前交叉韧带、实验跑台跑步4周,制作退化膝骨关节炎模型。中药灌胃2、4、8周后放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、免疫组化检测Bax、Bcl-2、白介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原(Collagen-Ⅱ)的表达。结果:8周时龟鹿参组可显著提高大鼠血清E2水平,龟鹿杞组可显著抑制Bax、促进Bcl-2表达,龟鹿参组可显著地抑制软骨细胞产生IL-1β和MMP-13、提高Collagen-Ⅱ的表达,其效果均与龟鹿二仙胶作用相同。结论:龟鹿配伍人参可提高血清E2水平、抑制关节软骨产生炎症、促进软骨细胞Collagen-Ⅱ合成;龟鹿配伍枸杞可以抑制软骨细胞凋亡。